Термин «глаукома» используется для обозначения гетерогенной группы заболеваний, характеризующихся поражением зрительного нерва и изменением полей зрения, обычно сочетающихся с повышенным уровнем внутриглазного давления (ВГД) [1]. В мире глаукомой страдают более 60 млн (около 3,5%) человек в возрасте 40—80 лет) [2], а к 2040-му г. ожидается увеличение количества больных глаукомой до 111,8 млн [3].

Медико-социальное значение глаукомы определяется ее ведущей долей в формировании неизлечимой слепоты. В России зарегистрировано более 1 млн пациентов с данным заболеванием, а по инвалидности глаукома занимает первое место (около 40%) среди офтальмологической патологии [4]. Удельный вес глаукомы в структуре первичной инвалидности у взрослого населения на отдельных территориях Российской Федерации, по данным разных авторов, варьирует от 30 до 40% [4].

По этиологии глаукому традиционно делят на первичную и вторичную формы, которые в свою очередь по патогенетическим механизмам могут относиться к открытоугольной и закрытоугольной формам [5]. Прием некоторых лекарственных препаратов может приводить к повышению уровня ВГД, ухудшая течение имеющегося глазного заболевания или приводя к развитию вторичной, так называемой лекарственно-индуцированной глаукомы (ЛИГ). Нарушения зрения возникают не только при местном, но и при системном применении лекарственных средств (ЛС).

Первое сообщение о повышении уровня ВГД, связанном с системным приемом адренокортикотропного гормона, появилось в 1950 г. [6], и в 1954 г. было описано повышение значений ВГД после местного применения глюкокортикостероидов (ГКС) [7]. ГКС являются наиболее изученными, но не единственными ЛС, вызывающими повышение показателей ВГД. Некоторые ЛС, такие как антидепрессанты, антикоагулянты, адреноблокаторы, противоэпилептические препараты, могут вызывать острое повышение уровня ВГД, особенно у лиц с предрасположенностью к развитию закрытоугольной глаукомы [8].

Распространенность

Распространенность ЛИГ точно не установлена. Частота стероид-индуцированного повышения уровня ВГД у пациентов, системно принимающих ГКС, неизвестна, поскольку у большинства из них не проводится измерение ВГД. Стероид-индуцированная глаукома у этих пациентов выявляется либо при обычном офтальмологическом обследовании, либо при прогрессировании поражения глаз до появления нарушений зрения. Пациенты, которым назначают глазные капли с ГКС, обычно в последующем наблюдаются у офтальмолога, который следит за уровнем ВГД, поэтому частота ЛИГ представлена в ряде исследований. Так, по данным M. Arnnaly [11], у 5—6% здоровых пациентов через 4—6 нед регулярного применения глазных капель, содержащих дексаметазон или бетаметазон, развивается значимое повышение показателей ВГД, приводящее к развитию открытоугольной глаукомы. Треть пациентов с подозрением на глаукому и более 90% больных первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) отмечали повышение уровня ВГД более чем на 6 мм рт.ст. после 4-недельного применения глазных капель, содержащих дексаметазон.

Частота развития повышения значений ВГД на нестероидные ЛС также не изучена. Основная информация о развитии глаукомы при приеме нестероидных ЛС получена в результате сообщений о единичных случаях или серии случаев, что не позволяет судить об истинной распространенности заболевания. Так, в литературе за 2004 г. сообщается о 114 случаях острого повышения уровня ВГД обычно в течение первых 2 нед приема топирамата — нового препарата, сульфаматзамещенного моносахарида, используемого для лечения разных типов эпилепсии, мигрени, депрессии и невропатической боли. Сообщений о случаях повышения уровня ВГД на другие ЛС, содержащие сульфогруппу, еще меньше [12].

Механизмы повышения уровня ВГД при лекарственно-индуцированной глаукоме

Прием лекарственных препаратов может приводить к повышению значений ВГД как за счет нарушения оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ) при открытом угле передней камеры (УПК) глаза и свободном доступе водянистой влаги в дренажной зоне (открытоугольная форма глаукомы), так и при узком или закрытом строении УПК глаза, при котором корень радужной оболочки частично или полностью прикрывает фильтрующую зону угла — трабекулу. Основное сопротивление оттоку жидкости при открытоугольной форме находится непосредственно в самих путях оттока — трабекуле, склеральном синусе, коллекторных каналах, интрасклеральном сплетении [13].

ЛИГ, развивающаяся по механизму, свойственному открытоугольной глаукоме

Примером ЛС, которые могут приводить к повышению уровня ВГД по открытоугольному механизму, связанному с повышением сопротивления оттоку водянистой влаги, являются ГКС. Точные патофизиологические механизмы развития стероидной глаукомы неизвестны, однако имеются различные теории развития стероидной офтальмогипертензии, которые объясняют ее возникновение изменением микроструктуры трабекулярной сети, появлением отложений различных субстанций в трабекулярной сети и нарушением оттока вследствие нарушения пиноцитоза и фагоцитоза [14, 15].

J. Francois [16] высказал предположение, что ГКС вызывают стабилизацию лизосомальных мембран и накопление полимеризованных гликозаминогликанов в трабекулярной сети. Эти полимеризованные гидратированные глюкозаминогликаны вызывают «биологический отек» и повышение сопротивления оттоку ВГЖ.

ГКС также увеличивают экспрессию белка внеклеточного матрикса фибронектина, глюкозаминогликана, эластина и ламинина в клетках трабекулярной сети, что приводит к повышению устойчивости трабекулярной сети для коллагена типа IV [17, 18]. Наконец, ГКС вызывают угнетение фагоцитозных свойств эндотелиальных клеток, выстилающих трабекулярную сеть, что способствует накоплению глюкозаминогликанов и других крупных молекул [19].

Хорошо известно, что ГКС снижают синтез простагландинов, которые являются важными регуляторами водного оттока [20]. R. Tripathi и соавт. [21] предполагают, что стероиды вызывают морфологические и функциональные изменения в системе трабекулярной сети, сходные с изменениями при ПОУГ. Воздействие кортикостероидов in vitro на трабекулярные клетки приводит к эндорепликации ядер, увеличению размеров клеток и избыточной продукции гликопротеина 56 кДа, идентифицированного как миоцилин и транскрибируемого геном GLC1A.

I. Singh и соавт. [22] изучали влияние интравитреального введения триамцинолона у пациентов с диабетическим макулярном отеком и показали, что обструкция трабекулярного оттока может возникать из-за отложения кристаллов ГКС.

А. Zhang и соавт. [23] продемонстрировали роль рецепторов к ГКС типа бета и повышенной экспрессии гена ко-шаперона FKBP51 в развитии предрасположенности к офтальмогипертензии после применения ГКС.

Некоторые нестероидные ЛС также способны вызывать ЛИГ, развивающуюся по механизму, свойственному отткрытоугольной глаукоме. Например, спазмолитик дицикловерин приводит к высвобождению пигмента при расширении зрачка, вызывая последующее нарушение оттока в трабекулярной сети и возможное увеличение притока при расширении зрачка [24]. Антитела к фактору роста эндотелия (анти-VEGT) вызывают повышение продукции влаги; силиконовое масло и вискоэластичные препараты, применяемые в хирургии глазных болезней, приводят к механической обструкции путей оттока влаги [24]. Таксансодержащие противоопухолевые препараты, такие как доцетаксел и паклитаксел, также вызывают развитие ЛИГ по механизму, свойственному открытоугольной глаукоме (механизм развития неизвестен) [25].

Однако большинство нестероидных ЛС, способствующих повышению уровня ВГД, вызывают ЛИГ, развивающуюся по механизму, свойственному закрытоугольной глаукоме.

Лекарственно-индуцированая глаукома, развивающаяся по механизму, свойственному закрытоугольной глаукоме

В норме водянистая влага выделяется цилиарным телом и попадает через зрачок в УПК глаза. Блокада УПК прикорневой зоны радужки при расширении зрачка (мидриазе) и контакт радужной оболочки с хрусталиком являются основным звеном в патогенезе развития закрытоуголной глаукомы. ЛС могут оказывать как прямое, так и опосредованное действие, связанное чаще всего со стимулированием симпатической или ингибированием парасимпатической передачи, приводящим к расширению зрачка и блокаде УПК глаза у предрасположенных лиц [26, 27].

К ЛС, способным вызвать острый приступ глаукомы у лиц с узким УПК глаза, относятся адреномиметики, неселективные (фенилэфрин), селективные β2-агонисты (сальбутамол), некатехоламиновые адренергические агонисты (например, амфетамин, декстроамфетамин, метамфетамин и фендиметразин) и антихолинергические средства (атропин, тропикамид) [8, 26, 27]. Антагонисты рецептора гистамина H1 (антигистаминные препараты) и H2 (ранитидин) имеют слабые антихолинергические побочные эффекты. Антидепрессанты, такие как флуоксетин, пароксетин, флувоксамин и венлафаксин, также могут вызвать острое закрытие УПК глаза, которое, как считается, вызвано либо антихолинергическими побочными эффектами, либо повышением уровня серотонина, который вызывает мидриаз [8, 26, 27].

Некоторые ЛС не только могут приводить к сужению УПК за счет мидриаза, но и вызывать отек эпителия цилиарного тела, хрусталика или стекловидного тела за счет смещения хрусталика (глаукома зрачкового блока) [28].

ЛС, содержащие сульфогруппу (сульфаниламидные антибиотики, гипогликемические средства — производные сульфанилмочевины, диуретики, коксибы и др.), вызывают переднее смещение цилиарного тела с наличием или без хориоидального выпота, что приводит к уменьшению размеров передней камеры и закупорке трабекулярной сети радужной оболочкой. Для повышения уровня ВГД, вызванного данными препаратами, не требуется расширения зрачка и предсуществующего узкого профиля УПК глаза [8, 27]. Точная причина отека ресничного тела неизвестна, но встречается у восприимчивых людей. Поражение глаз при применении данных препаратов, как правило, двустороннее, в то время как прием ЛС, вызывающих мидриаз, приводит чаще к одностороннему изменению уровня ВГД [8, 27].

Факторы риска развития лекарственно-индуцированной глаукомы

К факторам риска развития стероидной глаукомы по механизму, свойственному открытоугольной глаукоме, относят [29] предшествующую ПОУГ [10], высокую степень миопии [30], кератопластику в анамнезе [31, 32], детский (до 10 лет) и пожилой возраст, сахарный диабет [33], заболевания соединительной ткани (особенно ревматоидный артрит) [34], синдром пигментной дисперсии [35], травматический угловой спад [36], эндогенный гиперкортицизм [37].

Факторами риска развития ЛИГ по механизму, свойственному закрытоугольной глаукоме, являются [1, 8, 27, 28, 38] раса (распространенность выше среди эскимосов-инуитов, азиатов и латиноамериканцев), пожилой возраст, узкий угол и/или малая глубина передней камеры, женский пол, гиперметропия (дальнозоркость), микрофтальм/нанофтальм и семейный анамнез развития глаукомы у ближайших родстенников.

ЛС, прием которых ассоциирован с развитием лекарственно-индуцированной глаукомы

В настоящее время получены данные о развитии ЛИГ на ряд лекарственных препаратов (см. таблицу), которые вызывают ее с разной частотой и по разным механизмам.

Стероидная лекарственно-индуцируемая глаукома

Стероидиндуцированное повышение уровня ВГД может наблюдаться в любой возрастной группе. Большинство исследований, описывающих стероидную глаукому, проводилось на взрослых. Однако известно, что у детей может развиться выраженное повышение значений ВГД не только на глазные капли, содержащие ГКС, но и на назальные и ингаляционные ГКС [64, 65].

S. Kaur и соавт. [66] в 2016 г. опубликовали результаты исследования, позволившие сделать вывод о том, что четвертая часть всех вторичных глауком у детей вызвана приемом ГКС.

Повышение уровня ВГД после терапии ГКС происходит чаще при местном применении, чем при системном введении. Увеличение показателей ВГД может быть вызвано применением глазных капель или мазей, наносимых как непосредственно на коньюнктиву глаза, так и на кожу век [67, 68].

Наибольшую опасность представляют периокулярные инъекции пролонгированных ГКС из-за продолжительности их действия [69]. Повышение уровня ВГД может происходить в ответ на субконъюнктивальную, субтеноновую или ретробульбарную инъекцию ГКС [70]. Ответ пациента на ранее получаемую местную терапию ГКС не позволяет предсказать его реакцию на периокулярное введение препарата [71].

Повышение значений ВГД в результате интравитреального введения ГКС-депо было зарегистрировано у большого процента пациентов. В исследованиях V. Vedantham и C. Breusegem [72, 73] при интравитреальном введении триамцинолона значимое увеличение уровня ВГД наблюдалось примерно у 50% пациентов в течение 2—4 нед после начала лечения и быстрее у пациентов с псевдофакией или пациентов, перенесших витрэктомию.

Среди лиц с исходным уровнем ВГД более 15 мм рт.ст. его рост на фоне интравитреального введения триамцинолона наблюдался в 60% в случаев, в то время как при исходных значениях ВГД менее 15 мм рт.ст. подобная реакция развивалась только у 22% [74].

A. Haller и соавт. [75] изучали применение имплантата дексаметазона с медленным высвобождением, используемого для лечения окклюзионного макулярного отека и увеита. Увеличение уровня ВГД более 10 мм рт.ст. по сравнению с исходными значениями наблюдалось у 12,6% пациентов после первого курса лечения и у 15,4% после второго приема препарата. Дексаметазон являестя более водорастворимым ГКС, чем триамцинолон и флуоцинолон, и офтальмогипертензия, вызванная дексаметозоном, является преходящей. В связи с этим авторы сделали вывод о том, что дексаметозон предпочтителен для интравитреального введения, и уровень ВГД можно лучше контролировать на фоне терапии данным препаратом, не вызывая каких-либо осложнений со стороны глаз.

В целом эффект стероидов, вызывающий повышение значений ВГД, прямо пропорционален его противовоспалительной активности [76]. Однако эффект, вызывающий повышение показателей ВГД, связан с дозой используемого препарата (0,01% бетаметазон у пациентов с высоким уровнем местного ответа на ГКС вызывал значительно меньшее повышение давления, чем 0,1% раствор) [77].

У пациентов, чувствительных к ГКС, повышение уровня ВГД обычно развивается в течение первых нескольких недель после их применения. Тем не менее значения ВГД могут повышаться в течение 1 ч или многих лет при длительном использовании ГКС. После отмены последних показатели ВГД обычно нормализутся в течение 1—4 нед.

Нестероидная лекарственно-индуцированная глаукома

Из большого списка ЛС нестероидной природы, способных вызвать повышение уровня ВГД, особого внимания заслуживают препараты, применяемые в офтальмологической практике.

Антиглаукомные препараты. Холиномиметики пилокарпин, ацетилхолин, карбахол и антихолинестеразные препараты, обычно применяемые в офтальмологической практике, могут вызвать острый приступ ЛИГ, развивающейся по механизму, свойственному закрытоугольной глаукоме, из-за смещения иридохрусталиковой диафрагмы кпереди [78]. Риск развития глаукомы на фоне применения миотиков выше у лиц с узким профилем УПК глаза, слабостью цинновой связки и эксфолиацией [79]. Пилокарпин парадоксально может спровоцировать приступ ЛИГ, развивающейся по механизму, свойственному закрытоугольной глаукоме, за счет мидриаза. Это связано с возможным наличием в препарате стереоизомера пилокарпина — жаборина, атропиноподобного препарата, который и в настоящее время может присутствовать в недостаточно очищенных в процессе производства лекарственных продуктах. Также эти препараты могут вызвать приступ ЛИГ, развивающейся по механизму, свойственному закрытоугольной глаукоме, связанной не со зрачковым блоком, а с нарушением направления тока ВГЖ, — так называемой злокачественной глаукомы [80].

Симпатомиметики, особенно те, которых стимулируют альфа-адренорецепторы, вызывают мидриаз и могут спровоцировать приступ ЛИГ, развивающейся по механизму, свойственному закрытоугольной глаукоме, у предрасположенных лиц, что было подтверждено для фенилэфрина и его пролекарств — дипивефрина и апраклонидина [78, 81—83].

Известно о двух случаях развития острого приступа ЛИГ, развивающейся по механизму, свойственному закрытоугольной глаукоме, при применении аналога простагландина латанопроста, действующего за счет усиления оттока водянистой влаги.

H. Sakai [84] сообщил о цилиохориоидальном выпоте, вызванном латанопростом, у пациента с синдромом Стерджа-Вебера, что, возможно, было связано с развитием отека цилиарного тела вследствие увеличения потока водянистой влаги, который вызвал смещение иридохрусталиковой диафрагмы кпереди [85].

Ацетазоламид — ингибитор карбоангидразы — может вызвать ЛИГ, развивающуюся по механизму, свойственному закрытоугольной глаукоме, не связанную со зрачковым блоком, аналогично другим сульфо-содержащим препаратам [86].

Мидриатики. Топические антихолинергические средства, используемые для расширения зрачка при осмотре глазного дна, должны назначаться с осторожностью у пациентов с факторами риска ЛИГ, развивающейся по механизму, свойственному закрытоугольной глаукоме. Механизм повышения уровня ВГД при приеме мидриатиков связан с увеличением толщины и смещением вперед радужной оболочки глаза у пациентов с узким иридокорнеальным углом [87]. В систематическом обзоре R. Pandit и R. Taylor [88], охватывающем результаты исследований, опубликованных с 1933 по 1999 г., было показано, что при применении тропикамида в монотерапии не было зафиксировано ни одного случая острой ЛИГ, развивающейся по механизму, свойственному закрытоугольной глаукоме, в то время как мидриатики длительного действия или комбинированные ЛС приводили к развитию острого приступа ЛИГ в 1 из 3380 или в 1 из 20 000 случаев применения указанных препаратов. Однако R. Mapstone [89] сообщил о повышении уровня ВГД, потребовавшем назначения антиглаукомных препаратов в 19 из 58 случаев использования тропикамида у пациентов с узким иридокорнеальным углом. Применение топических циклоплегиков в исследованиях G. Portney и L. Harris [90, 91] показало увеличение значений ВГД после мидриаза среди 2% пациентов без предшествующего диагноза глаукомы и у 23% пациентов с установленным диагнозом открытоугольной глаукомы. В связи с этим у пациентов с глаукомой или со значительным поражением диска зрительного нерва (ДЗН) после применения мидриатиков целесобразно повторно определять уровень ВГД. Одним из механизмов повышения показателей ВГД при применении мидриатиков у пациентов с открытоугольной глаукомой, согласно J. Velasco Cabrera [92], может быть уменьшение дренажа через трабекулярную сеть, связанное с уменьшением тяги из-за паралича ресничной мышцы.

Сульфаниламиды, как уже было сказано выше, способны вызвать острый приступ ЛИГ, развивающейся по механизму, свойственному закрытоугольной глаукоме, без зрачкового блока за счет отека хрусталика, хориоидального выпота и вторичного уменьшения в размерах объема передней камеры глаза [93—95]. S. Hook [96] показал увеличение толщины хрусталика и развитие преходящей миопии после применения сульфаниламидов с помощью ультразвукового исследования глаза. Наиболее часто у чувствительных лиц развивается двусторонний приступ острой ЛИГ, развивающейся по механизму, свойственному закрытоугольной глаукоме, после применения первых нескольких доз сульфонамидсодержащего ЛС, хотя в литературе описаны случаи развития глаукомы и при хроническом применении данных препаратов. Наиболее распространенным симптомом является затуманенное зрение, связанное также с развитием миопии из-за отека хрусталика. Для лечения этих пациентов требуется отмена сульфосодержащих препаратов и снижение уровня ВГД с помощью топических стероидов (уменьшают отек), мидриатиков и диуретиков. Хотя перекрестная реактивность между сульфаниламидами редка, следует избегать назначения ингибиторов карбоангидразы для контроля уровня ВГД у этих пациентов [97, 98].

Диагностика лекарственно-индуцированной глаукомы

При ЛИГ, развивающейся по механизму, свойственному открытоугольной глаукоме, повышение значений ВГД развивается, как правило, постепенно. На ранних стадиях заболевания пациент может жаловаться на появление цветных ореолов, в дальнейшем —на потерю периферического зрения. Когда затрагивается центральное зрение, пациенты могут пожаловаться на помутнение зрения [24, 26].

При острой ЛИГ, развивающейся по механизму, свойственному закрытоугольной глаукоме, симптомы такие же, как при приступе галукомы. К ним относятся внезапная боль в глазах, головная боль с тошнотой и/или рвотой, помутнение зрения и ореолы вокруг ярких объектов [24, 26].

При осмотре пациентов с подозрением на ЛИГ следует проверить остроту зрения, реакцию зрачка, ВГД, провести обследование передней камеры для оценки ее глубины. Необходимо исключить наличие признаков, характерных для других форм вторичных глауком, таких как признаки увеита, дисперсии пигмента и псевдоэксфолиативной глаукомы. Для длительного применения ГКС характерно развитие задней субкапсулярной катаракты [24, 26].

Офтальмоскопия необходима для оценки состояния зрительного нерва, периметрия — для оценки нарушения полей зрения [24, 26].

Оптическая когерентная томография (ОКТ) является интерферометрической техникой, обычно использующей ближний инфракрасный свет для оценки толщины нервного волокна сетчатки вокруг ДЗН у больных глаукомой. Данный метод позволяет отследить любое прогессирование заболевания [24, 26].

Ультразвуковая биомикроскопия — метод визуализации, который использует высокочастотный ультразвук для получения изображений глаза при почти микроскопической разрешающей способности. Этот метод используется для оценки конфигурации УПК глаза, положения цилиарного тела, например ротации в его переднем направлении [24, 26].

ОКТ переднего сегмента предоставляет изображения передней камеры глаза, включая угол.

Лечение лекарственно-индуцированной глаукомы

ЛИГ, развивающаяся по механизму, свойственному открытоугольной глаукоме. В случае стероидной глаукомы следует в первую очередь отменить ГКС. В большинстве случаев вызванное ГКС острое повышение уровня ВГД нормализуется в течение нескольких дней после прекращения приема препаратов, а при хронической форме глаукомы на восстановление показателей ВГД требуется от 1 до 4 нед. В редких случаях значения ВГД остаются повышенными, что диктует необходимость медикаментозного (назначение противоглаукомных препаратов) или хирургического лечения. Есть мнение, что на обратимость повышения уровня ВГД при стероидиндуцированной глаукоме влияет продолжительность стероидной терапии [99].

Иногда ГКС невозможно отменить ввиду тяжести основного заболевания. В этих случаях в зарубежных руководствах рекомендуют заменить такие ГКС, как бетаметазон, преднизолон и дексаметазон, на офтальмологические стероиды, такие как римексолон, этабонат лотепреднола, фторметолон и медризон (медроксипрогестерон). Эти препараты оказывают местное противовоспалительное действие со значительно менее выраженным повышением уровня ВГД. К сожалению, на настоящий момент в Российской Федерации данные препараты не зарегистрированы [100, 101].

Интравитреальное введение пролонгированных ГКС особенно опасно из-за их длительного воздействия. Рекомендуют вводить ГКС в нижний квадрант и в переднию часть для того, чтобы оставить верхнюю часть глаза интактной для последующих возможных операций по коррекции глаукомы. Повышение уровня ВГД, вызванное пролонгированными ГКС, может эффективно контролироваться после их удаления. Если их невозможно удалить, рекомендуется хирургическое вмешательство для контроля значений ВГД [102].

Альтернативой лечению ГКС при переднем увеите может быть замена их на нестероидные противоспалительные средства [103].

ЛИГ, развивающаяся по механизму, свойственному закрытоугольной глаукоме. Если причиной повышения уровня ВГД явились сульфосодержащие препараты, их отмена, как правило, приводит к его нормализации. Однако в тяжелых случаях (ВГД> 45 мм рт.ст.) можно не получить положительного ответа на отмену спровоцировавшего агента. В этих случаях снизить уровень ВГД поможет внутривенное введение маннита. Случаи медикаментозной блокады передней камеры, вызванные другими ЛС, устраняются, как и при первичной острой закрытоугольной глаукоме, с помощью местного применения бета-блокаторов, аналогов простагландинов, холинергических агонистов и пероральных ацетазоламидов [8].

Лазерная хирургия глаукомы. В случае ЛИГ, развивающейся по механизму, свойственному открытоугольной глаукоме, вызванной ГКС, применение селективной лазерной трабекулопластики возможно только при отсутствии внутриглазного воспаления. При ЛИГ, развивающейся по механизму, свойственному закрытоугольной глаукоме, лазерная периферическая иридопластика или иридотомия могут быть выполнены, чтобы расширить профиль УПК. Лазерная иридотомия может быть проведена для полного устранения зрачкового блока или предотвращения его дальнейшего развития. Лазерная иридотомия не эффективна при острой ЛИГ, развивающейся по механизму, свойсттвенному закрытоугольной глаукоме, вызванной сульфонамидными препаратами, такими как топирамат, так как вторичное закрытие УПК глаза происходит без зрачкового блока [8, 26].

Хирургическое лечение. Классическая трабекулотомия при открыто- и закрытоугольной глаукоме показана в стучаях, когда медикаментозная терапия неэффективна для снижения уровня ВГД до целевых значений, когда пациент не переносит медикаментозную терапию или когда после медицинской и лазерной терапии не удалось адекватно снизить показатели ВГД. [8].

Профилактика лекарственно-индуцированной глаукомы

Следует избегать ненужного длительного применения ГКС. Пациенты, вынужденные получать ГКС длительно, особенно с такими факторами риска, как семейный анамнез ПОУГ, должны регулярно проходить офтальмологическое обследование.

Профилактическая лазерная иридотомия может быть выполнена у пациентов, требующих частого мидриаза, например при частых обследованиях глазного дна при диабетической ретинопатии. Следует, по возможности, избегать назначения ЛС, провоцирующих повышение уровня ВГД, у пациентов с факторами риска развития глаукомы.

Зарубежные руководства рекомендуют всем лицам старше 40 лет посещать офтальмолога регулярно — 2 раза в год — и сообщать о принимаемых ими лекарственных препаратах [29, 66].

Большое значение следует придавать информированности пациентов как о риске развития глаукомы в целом, так и о возможном влиянии лекарственных препаратов на уровень ВГД. Особое внимание следует уделять пациентам, получающим топическую или системную стероидную терапию.

Заключение

Основными препаратами, которые вызывают ЛИГ, развивающуюся по механизму открытоугольной глаукомы, являются ГКС. Ряд ЛС, таких как симпатомиметики, антихолинергические средства, препараты, содержащие сульфогруппу, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, трициклические и тетрациклические антидепрессанты, антикоагулянты, Н1- и Н2-гистаминоблокаторы, могут вызвать или ускорить развитие острой ЛИГ, развивающейся по механизму закрытоугольной глаукомы, особенно у лиц с узким профилем угла передней камеры глаза. В некоторых случаях двустороннее одновременное развитие острой ЛИГ, развивающейся по механизму, свойственному закрытоугольной глаукоме, происходит после приема карбамазепина и топирамата, особенно в глазах с короткой осевой длиной (гиперметропия, микрофтальмия и нанофтальмия). Клиницисты должны помнить о возможности развития ЛИГ независимо от того, противопоказан препарат или нет, и в случае сомнений или появления соответсвующих жалоб следует проконсультироваться с офтальмологом.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.