Введение

В последнее время пристальное внимание уделяется изучению стекловидного тела (СТ) — его морфологического строения, особенностей синтопии, гистологических характеристик, биохимического состава, возрастных изменений, а также его роли в физиологических процессах и в развитии патологических состояний. С помощью современных методов исследования удалось установить, что СТ имеет очень тонкое строение и достаточно сложную организацию, доказана его роль в этиопатогенезе ряда заболеваний. Согласно современным представлениям, СТ не только играет ведущую роль в обеспечении оптических свойств глаза и в поддержании стабильной формы и биомеханических свойств глазного яблока, но и является важным органом, обеспечивающим физиологически нормальную гидродинамику и гемодинамику, транспорт воды и метаболитов, взаимосогласованную работу всех структур глазного яблока, их питание и метаболизм. Стало очевидным, что имеются тесные морфофункциональные связи между СТ и окружающими его тканями и что повреждение данных связей может приводить к ряду закономерных изменений в глазном яблоке и к соответствующему нарушению его функций. К настоящему времени расширились представления о роли СТ в формировании рефракции, процессе аккомодации, состоянии гидродинамики глаза, экстраокулярного, ретинального и хориоидального кровотока. Особое внимание ученые стали уделять рассмотрению роли СТ в этиопатогенезе глаукомы.

Современные представления о морфологии и функциях стекловидного тела

Анатомо-гистологически СТ представляет собой прозрачный гелеобразный внеклеточный матрикс, заполняющий витреальную камеру (стекловидную камеру, полость СТ) глазного яблока. Детальное изучение анатомического строения, гистологической структуры и биохимического состава СТ при помощи современных научных методов позволило определить, что оно имеет сложноорганизованную структуру и, как межклеточное вещество (внеклеточный матрикс), состоит из коллагеновых волокон, образующих фибриллярный остов (каркас, строму) СТ, и основного (аморфного) вещества, заполняющего пространства между коллагеновыми волокнами остова [1—11].

Морфологически СТ имеет ламеллярное (пластинчатое, листоподобное) строение. Более компактно организованные коллагеновые пучки и мембраны (коллагеноволокнистые фибриллы) образуют своего рода каркас (остов, строму). Благодаря этому в структуре СТ различают участки, отличающиеся по плотности, составу и структуре коллагеноволокнистых фибрилл, а также по характеру их направления: это кортекс (витреальный кортекс, кора СТ, кортикальные слои, гиалоидная мембрана, пограничная пластинка СТ, витреальная пограничная мембрана) и центральный отдел (центральная часть, медуллярная зона, ядерный отдел), базис (основание), тракты, каналы, цистерны и сумки [1—13].

Анатомически в кортикальных слоях выделяют основание (базис) СТ, передний и задний отделы (передние и задние кортикальные слои, переднюю и заднюю гиалоидную мембрану). От основания СТ кзади до диска зрительного нерва (ДЗН) задние кортикальные слои плотно прилежат к сетчатке. В области ДЗН кортекс отсутствует. В области центральной ямки кортекс имеет минимальную толщину. От центральной ямки плотность кортикальных слоев увеличивается по направлению к периферии глазного дна (по направлению к основанию СТ) [1—11, 13].

Тракты представляют собой тонкие, эластичные волокнистые коллагеновые пластинки (ламелляры), концентрически наслаивающиеся друг на друга. Тракты начинаются в области передних кортикальных слоев и распространяются по направлению кзади. Каналы, цистерны и сумки — это заполненные гелеобразной субстанцией пространства в существующем фибриллярном каркасе СТ между трактами. СТ имеет в своей структуре три группы цистерн — три кольца (ряда) мешкообразных полостей цилиндрической формы, сообщающихся между собой. Отдельно выделяют преоптическую цистерну; она имеет вид небольшой полости, находящейся в непосредственной близости к ДЗН; она же именуется препапиллярным пространством Мартежиани (Martegiani). Премакулярная сумка Ворста (Worst) имеет вид замкнутой полости, находящейся непосредственно перед макулой [1—12, 14].

В толще СТ определяют центральный клокетов канал (гиалоидный канал), лентикомакулярный и оптикоцилиарный каналы, а также некоторые другие, меньшие, каналы и мелкие канальцеподобные структуры [1—11, 14, 15].

Гиалоциты — основные клеточные элементы, входящие в состав кортекса СТ. Это метаболически очень активные клетки, которые синтезируют гликозаминогликаны и коллаген, а также участвуют в обменных процессах. Клеточными элементами СТ также являются клетки фибробластического ряда (фибробласты, фиброциты, ламиноциты, миофибробласты) и макрофагоподобные клетки. Кроме того, в структуре СТ обнаружены клетки моноцитарного происхождения, глиальные клетки и клетки пигментного эпителия сетчатки. Наиболее плотное скопление клеток СТ наблюдают по краю препапиллярного пространства Мартежиани, что предполагает их активное участие в метаболизме зрительного нерва [1, 4, 8, 16].

В норме СТ находится в состоянии максимальной гидратации и почти полностью состоит из воды. Большую часть сухого вещества составляют белки, но также аминокислоты, энзимы, мочевина, креатинин, глюкоза, калий, магний, натрий, гидрокарбонаты, фосфаты, хлориды, сульфаты, витамины и витаминоподобные вещества и проч. Основными макромолекулами СТ являются цепи коллагена различных типов, гиалуроновая кислота и другие гликозаминогликаны, а также муцины. Коллагеновые волокна играют основообразующую роль, обеспечивают стабильность и прочность остова в стекловидном геле. Гликозаминогликаны определяют пространственную организацию коллагеновых фибрилл, их уникальную архитектонику, вязкоупругие механические и идеальные оптические свойства стекловидного геля. Гиалуроновая кислота регулирует проницаемость тканей и их регенерационные способности, участвует в защите от инфекционных агентов и их токсинов, связывает воду в интерстициальных пространствах и поддерживает состояние гидрогеля, реологические и механические свойства СТ. Муцины заполняют межфибриллярные пространства, связывают воду и растворенные в ней вещества, обусловливают вяжущие свойства, гелеобразное состояние и эластичность СТ [1, 4, 5, 7, 8, 12, 17].

Особый интерес в метаболизме и патогенезе глаукомы вызывает содержание кислорода в СТ. В норме ткань СТ отличается низким содержанием кислорода, в то время как для влаги передней камеры (ПК) характерна высокая концентрация кислорода. При этом парциальное давление кислорода существенно выше в задних отделах СТ по сравнению с передними, а также в периферических отделах по сравнению с центральными. Существует градиент парциального давления углекислого газа, соответствующий градиент концентрации ионов (преимущественно бикарбонатов), микромолекул и макромолекул. Предполагают, что благодаря электрохимическому градиенту происходит не только направленная циркуляция воды и растворенных в ней веществ, но и выработка и отток внутриглазной жидкости (ВГЖ). Патологические изменения или отсутствие СТ приводят к повышению концентрации кислорода в полости глазного яблока, что вызывает оксидативный стресс с повреждением тканей и структур глазного яблока, в том числе нервных волокон ДЗН [1, 4, 8].

Кроме того, существует механизм выведения инородных, токсических и дегенерированных веществ из СТ, который обнаруживается в том числе и в области ДЗН [1, 4, 8].

Доказано, что существует тесная анатомическая взаимосвязь между гиалоидной мембраной и окружающими структурами. В зоне контакта СТ с хрусталиком имеются кольцевая гиалоидокапсулярная (гиалоиднокапсулярная, гиалокапсулярная) связка Вигера (Wieger) и ретролентальное пространство Бергера (Berger). Существуют данные, свидетельствующие о том, что часть связок хрусталика свободно оканчиваются в передних кортикальных слоях СТ. Найдены задние зонулярные волокна между СТ и цилиарными отростками [1, 4, 5, 7, 8, 17].

В основании СТ плотная фибриллярная сеть коллагеновых волокон остова вплетается в оболочки глазного яблока в проекции зубчатой линии сетчатки [1—11].

Задняя гиалоидная мембрана прилежит на всем протяжении к внутренней пограничной мембране сетчатки, повторяет контур сетчатки и плотно прикрывает ямку зрительного нерва (папиллярную ямку). Контакт СТ с подлежащими оболочками неравномерный и является наиболее плотным в области основания, по окружности ДЗН (по границе пространства Мартежиани), вокруг макулы, над ретинальными сосудами и вокруг различных очаговых изменений сетчатки, а также в области прикрепления к склере косых мышц глаза. Отдельного рассмотрения заслуживают топографические особенности витреоретинального интерфейса, образованного внутренней пограничной пластинкой сетчатки и плотно прилежащей к ней задней гиалоидной мембраной СТ [1, 4, 5, 7, 8, 17—22].

Таким образом, СТ представляет собой довольно сложно организованную и устойчивую динамичную биомеханическую систему. Оно обеспечивает механическую стабильность всего глазного яблока и синтопию его структур. Системы трактов, каналов, цистерн и сумок выполняют обменно-транспортную функцию, регулируя направленную циркуляцию витреальной жидкости и диффузию растворенных в ней веществ, тем самым поддерживая метаболический и гидродинамический баланс. СТ выполняет трофическую и метаболическую функции в отношении прилежащих тканей глазного яблока, а также обеспечивает их защиту от токсического и окислительного повреждения.

При патологических изменениях в СТ, отслойке задней гиалоидной мембраны, деструкции СТ, витрэктомии и прочих изменениях нарушается ламеллярная организация фибриллярного каркаса СТ, что приводит к нарушению взаимной ориентации его элементов с деформацией системы трактов, цистерн и каналов. Нарушение архитектуры СТ неизбежно ведет к потере его физиологических функций — происходит нарушение гидродинамики и гемодинамики глазного яблока, трофики и метаболизма его структур.

Сложнейшая синтопия СТ с хрусталиком, зонулярной связкой, цилиарным телом, сетчаткой, сосудами и ДЗН свидетельствует об исключительно важной роли этих взаимосвязей в здоровом функционировании органа зрения. Нарушение этих взаимосвязей неизбежно ведет к патологическим изменениям перечисленных структур.

Необходимо отметить, что строение СТ и по сей день остается дискуссионным вопросом, а понимание анатомии СТ дает возможность переосмыслить механизмы возникновения глаукомы в новом свете.

Клиническая взаимосвязь состояния стекловидного тела с развитием глаукомы

В настоящее время в доступной литературе имеется достаточно много новых сведений о роли СТ в поддержании нормального офтальмотонуса и в развитии глаукомы. Понимание степени участия СТ в нормальном функционировании органа зрения приходит на основании клинического наблюдения пациентов с инволюционными и патологическими изменениями СТ, с врожденными и наследственными аномалиями развития глазного яблока и после перенесенной витрэктомии.

Широкое распространение витрэктомии в современной клинической практике позволило оценить значение СТ для оптики, трофики, гидродинамики и гемодинамики глаза. Почти полное отсутствие СТ в авитреальных глазах является причиной ряда структурных и функциональных нарушений со стороны оперированного глазного яблока. Практикующими врачами давно отмечено, что у пациентов, перенесших витрэктомию, возникает транзиторная офтальмогипертензия в течение первых суток после операции; а через непродолжительное время, от нескольких недель до нескольких месяцев или лет, развиваются стойкое повышение офтальмотонуса и глаукома по открытоугольному или закрытоугольному типу. Подобное наблюдение подтверждает ряд научных исследований, в результате которых установлено повышение риска развития глаукомы после удаления СТ. Изначально развитие офтальмогипертензии связывали исключительно с тампонадой витреальной полости силиконовым маслом после витрэктомии, с эмульгацией силиконового масла и инфильтрацией трабекулярной сети силиконовым маслом. Однако в дальнейшем стало очевидным, что при последующем удалении силиконового масла из витреальной полости или при применении других методов витреоретинальной тампонады на авитреальных глазах также повышается риск развития офтальмогипертензии и глаукомы [2, 23—33].

Изучение влияния витрэктомии на состояние гидродинамики и гемодинамики глазного яблока выявило перераспределение глазного кровотока. При этом в авитреальных глазах наблюдают усиление перфузии в переднем отделе глазного яблока, что, по мнению авторов, может способствовать стойкому повышению офтальмотонуса. Относительное обеднение кровотока в заднем отделе глазного яблока может привести к трофическим нарушениям со стороны соответствующих структур [34—37].

При помощи современных методов диагностики стало возможным изучение влияния витрэктомии на состояние структур переднего отрезка глаза и на биометрические параметры глазного яблока в целом. Определено, что в результате витрэктомии значительно уменьшаются глубина ПК и ширина угла передней камеры (УПК), увеличивается объем хрусталика и длина переднезадней оси (ПЗО), изменяется синтопия структур переднего отрезка глаза и иридохрусталиковой диафрагмы (увеличиваются трабекулоцилиарная дистанция и презонулярное пространство, длина волокон цинновой связки). Все перечисленное способствует нарушению оттока ВГЖ из полости глазного яблока и приводит к возникновению анатомической предрасположенности к развитию глаукомы [2, 35, 38].

После витрэктомии наблюдают изменение клинической рефракции в сторону миопизации и нарушение процесса аккомодации. Причиной этого авторы считают изменение биометрических параметров в авитреальном глазу и анатомо-функциональное разобщение структур, участвующих в акте аккомодации. Процесс аккомодации находится в тесной анатомо-функциональной связи с процессами оттока ВГЖ: считается, что активная аккомодация играет роль своего рода насоса, стимулирующего отведение ВГЖ [2, 39—46].

На авитреальных глазах выявлено изменение биомеханических параметров фиброзной оболочки глаза в целом и роговицы в частности — уменьшение корнеального гистерезиса, свидетельствующее о снижении вязкоэластических свойств и нарушенной опорной функции фиброзной оболочки глазного яблока. Как известно, уровень офтальмотонуса зависит от ригидности оболочек глазного яблока, а биомеханические свойства фиброзной оболочки отражаются на состоянии прилежащих к ней структур [2, 41—46].

Общеизвестно, что аномалии развития СТ тесно ассоциированы с сопутствующей глаукомой. Наследственные и врожденные витреоретинопатии характеризуются отсутствием нормальной морфологии СТ с нарушением его физиологических функций: патологически изменяется анатомическое строение, выявляются множественные аномалии гистологического характера, кардинально меняется биохимический состав, нарушается синтопия СТ. В результате этого СТ теряет свои функции: оптическую, метаболическую, опорную, механическую, гидродинамическую, гемодинамическую, защитную и проч., что способствует развитию глаукомы. Сопутствующие признаки дисгенеза структур глазного яблока, прогрессирующая ретинальная дисфункция, аномальная васкуляризация, хроническое воспаление приводят к возникновению и прогрессированию офтальмогипертензии. Так, глаукому наблюдают при синдроме (болезни) Вагнера (Wagner), аутосомно-доминантной витреохориоидопатии и многих других наследственных и врожденных заболеваниях СТ [1, 4, 8].

Патологические особенности состояния СТ в миопических глазах также ассоциированы с повышенным риском развития глаукомы. Анатомо-топографическое несоответствие между СТ и окружающими его структурами при осевой миопии существенно отражается на состоянии глазного кровотока и гидродинамики глаза, приводит к нарушению трофики и метаболизма тканей, формирует анатомическую предрасположенность к развитию глаукомы [1, 4, 8].

Относительно недавно выявлена ассоциация задней отслойки СТ с развитием первичной закрытоугольной глаукомы. Особенность этого заболевания такова, что пациенты с анатомической предрасположенностью к закрытию УПК могут в течение длительного времени наблюдаться в группе риска, оставаясь при этом клинически здоровыми. Первичная же манифестация глаукомы по закрытоугольному типу наступает только после коллапса СТ и отслойки задней гиалоидной мембраны, когда происходит анатомо-функциональная дестабилизация состояния глазного яблока, т.е. появляется возможность экскурсии отслоенного, спавшегося СТ со смещением иридохрусталиковой диафрагмы кпереди. Это, в свою очередь, вызывает развитие преходящих функциональных блокад анатомически узкого УПК с формированием гидродинамических блоков и повышением уровня внутриглазного давления (ВГД) в форме острых приступов или волнообразных изменений [47, 48].

Глубокое понимание анатомических, гистологических, биохимических, метаболических и топографических особенностей СТ позволяет расширять представление о возможных этиопатогенетических механизмах развития различных клинических форм глаукомы, разрабатывать методики ранней диагностики этого заболевания и профилактического лечения пациентов.

Возрастные изменения стекловидного тела в патогенезе глаукомы

Возрастные изменения глазного яблока рассматриваются некоторыми авторами как один из основных субстратов развития глаукомы. Достаточно хорошо изучены инволюционные изменения переднего отдела глазного яблока (увеального тракта, трабекулярной сети, иридохрусталиковой диафрагмы), приводящие к развитию этого заболевания. Согласно современным данным, инволюционные изменения СТ и заднего отдела глазного яблока также имеют существенное, а иногда и решающее значение в развитии офтальмогипертензии [1, 4, 8, 41—48].

В течение всей жизни коллагеновые волокна СТ претерпевают кардинальные структурные изменения, происходят их агрегация и ферментация с уплотнением пространственной фибриллярной сети коллагена. С возрастом или в результате заболеваний увеличивается активность гиалуронидазы и усиливается расщепление гиалуроновой кислоты. Нарушение связей между коллагеном и гиалуроновой кислотой приводит к дестабилизации тонкой организации СТ: уплотняются коллагеноволокнистые фибриллы, теряется гелеобразная коллоидная структура, утрачивается связь с растворенными муцинами, происходит самопроизвольное отделение жидкости. Этот процесс разжижения СТ носит название синхизис (синхиз). Разжижение СТ является необратимым инволюционным дегенеративным процессом и сопровождается уменьшением его объема. Ослабление сил витреоретинальной адгезии и нарастание внутреннего напряжения в разжиженном СТ приводят к его синерезису (спадению, коллапсу) с отслойкой задней гиалоидной мембраны от внутренней пограничной пластинки сетчатки с формированием ретрогиалоидного пространства, заполненного ВГЖ. Внутренняя пограничная пластинка сетчатки претерпевает возрастные анатомические, биохимические и функциональные изменения, приводящие к нарушению витреоретинальной адгезии, что также способствует возникновению задней отслойки СТ [1, 4, 7, 8, 49, 50].

В результате возрастных изменений биохимического состава и метаболизма, синхиза и синерезиса СТ теряет свою уникальную морфологическую архитектонику и синтопию с окружающими структурами, а глазное яблоко лишается ряда функций СТ. Инволюционные процессы в СТ приводят к тому, что нарушаются трофика и метаболизм прилежащих тканей, изменяются биомеханические параметры фиброзной оболочки, гидродинамика и гемодинамика глаза — это, в свою очередь, ведет к затруднению оттока ВГЖ и развитию метаболических нарушений с необратимым повреждением нервных волокон зрительного нерва [1, 4, 8].

Возрастные изменения СТ и заднего отрезка глаза можно рассматривать в качестве фактора риска или звена патогенеза первичной закрытоугольной глаукомы. В результате коллапса и отслойки СТ создается возможность смещения иридохрусталиковой диафрагмы кпереди с развитием функционального блока в глазах с узким профилем УПК [47, 48].

Возрастное нарушение аккомодации сопровождается ухудшением отведения ВГЖ. Инволюционные изменения структур УПК и увеличение хрусталика в объеме создают предпосылки для ухудшения оттока ВГЖ. Возрастные нарушения гемодинамики и перфузии системного характера приводят к нарушению кровоснабжения переднего отрезка глаза и зрительного нерва. Таким образом, инволюционные изменения всех структур глазного яблока имеют своим прямым следствием нарушение его физиологических функций, в том числе ухудшение оттока ВГЖ и питания зрительного нерва. Глаукому различного генеза можно рассматривать в рамках геронтологии как закономерное и в какой-то степени неизбежное возрастное состояние органа зрения.

Возможные патогенетические механизмы развития глаукомы в аспекте патологических изменений стекловидного тела

Известно, что цилиарное тело продуцирует ВГЖ в зоне основания СТ, откуда ВГЖ движется по путям оттока кпереди (в переднюю камеру) и кзади (в СТ). Из передней камеры ВГЖ отводится посредством дренажной системы глаза. Из заднего отдела СТ ВГЖ отводится по периваскулярным пространствам сосудов сетчатки и зрительного нерва. Понимание особенностей циркуляции ВГЖ позволяет представить возможные патогенетические механизмы развития глаукомы: при снижении оттока ВГЖ через СТ возрастает нагрузка на дренажную систему глаза [1, 4, 7, 8, 50].

Как известно, величина ВГД зависит от ригидности (упругости) оболочек глазного яблока и объема его содержимого (СТ, хрусталика и ВГЖ). Объем здорового СТ практически не изменяется в физиологическом состоянии его максимальной гидратации. В отсутствие СТ или при его отслойке и коллапсе оно не способно выполнять свои функции: изменяются биомеханические свойства фиброзной оболочки глазного яблока, а объем витреальной полости заполняется ВГЖ, таким образом, кардинально изменяется соотношение ригидности оболочек глазного яблока и объема его содержимого [1, 4, 8, 41—46].

Дренажная система глаза образована трабекулярной сетью, склеральным синусом (каналом Шлемма) и коллекторными каналами. Нормальное функционирование дренажной системы глаза возможно только при условии анатомически правильной синтопии структур УПК и глазного яблока. Взаимное их расположение в существенной мере нарушается при отслойке задней гиалоидной мембраны и при авитрии, что закономерно приводит к нарушению топографии дренажной зоны и нарушению работы дренажной системы глаза — функциональному блоку УПК, смещению и уменьшению упругости трабекулярной сети, функциональному блоку канала Шлемма и нарушению упругости системы щелей, отверстий и канальцев склеры, по которым происходит отток ВГЖ [1, 4, 8, 41—46].

Известно, что архитектоника трабекулярного аппарата и дренажной системы глаза тесно связана с цилиарной мышцей и ее работой. По этой причине при изменении аккомодации в авитреальном глазу или глазу с задней отслойкой СТ происходит закономерное затруднение оттока ВГЖ, в том числе нарушение оттока через пространства между мышечными пучками цилиарной мышцы в супрахориоидальное пространство [1, 4, 8, 41—46].

С точки зрения сосудистой концепции патогенеза глаукомы развитие этого заболевания является следствием нарушения гемодинамики переднего и заднего отделов глазного яблока. В отсутствие здорового СТ нарушаются гемодинамические параметры глаза, что ведет к ишемии структур глазного яблока: дистрофические процессы в дренажной системе приводят к нарушению оттока ВГЖ, а нарушение кровоснабжения ДЗН приводит к развитию оптической нейропатии [1, 4, 8, 41—46]. Вместе с патологическими изменениями состава и организации СТ коренным образом происходит изменение метаболизма прилежащих к нему структур: нарушается трофика хрусталика и сетчатки, а также изменяется состав ВГЖ. В глазах с глаукомой выявлены принципиальные изменения химического состава, свидетельствующие о наличии осмотических механизмов развития этого заболевания. При развитии задней отслойки СТ внутренняя пограничная пластинка сетчатки теряет связь с кортикальными слоями СТ и контактирует непосредственно с ВГЖ, состав которой принципиально отличается от биохимического состава СТ. При отслойке задней гиалоидной мембраны ДЗН лишается препапиллярного пространства Мартежиани, а также теряет трофическую связь с кортикальными слоями СТ и оказывается открытым (незащищенным) для механического давления ВГЖ, скапливающейся в ретрогиалоидном пространстве. После отслойки СТ нервные волокна зрительного нерва также находятся в непосредственном контакте с ВГЖ. Не исключена и прямая тракционная травма нервных волокон сетчатки при отделении заднего кортекса в области ДЗН. В результате отслойки задней гиалоидной мембраны формируется так называемое кольцо Вейса (Weiss), оно представляет собой богатую клеточными элементами зону конденсированного кортекса. Исходя из предполагаемой метаболической роли гиалоцитов, фиброцитов и других клеток, можно предполагать их исключительную роль в поддержании гомеостаза ДЗН и значительную степень нарушения метаболизма нервных волокон при задней отслойке СТ [1, 4, 8, 41—46, 51—53].

Заключение

Таким образом, глаукома является многофакторным заболеванием, неизбежно развивающимся с возрастом по тому или иному патогенетическому типу в зависимости от анатомической предрасположенности. Согласно современным представлениям, в этиопатогенезе всех клинических форм глаукомы существенную роль играют патологические, в том числе инволюционные, изменения стекловидного тела.

Общеизвестно, что стекловидное тело составляет основной объем глазного яблока, придает последнему должную плотность, прочность и упругость, а также определяет идеальные оптические свойства глаза. Доказано, что стекловидное тело обеспечивает состояние клинической рефракции и процесс аккомодации, к тому же является особой интраокулярной тканью, обеспечивающей транспорт воды и метаболитов, трофику хрусталика, сетчатки и зрительного нерва. К основным функциям стекловидного тела относят поддержание гидродинамического баланса между передним и задним отделами глаза, регуляцию направленного тока жидкости и продуктов обмена и обеспечение нормального оттока внутриглазной жидкости.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.