В последние годы увеличилось число больных с негнойными заболеваниями среднего уха, в структуре которых экссудативный средний отит (ЭСО) составляет 75,1—80% [1]. В результате исследования С.Л. Коваленко и соавт. [2, 3] было показано, что на территории Российской Федерации ЭСО является основной причиной снижения слуха у детей в возрасте от 2 до 7 лет (при массовых осмотрах детей этой возрастной группы обнаружено 30,2% случаев).

ЭСО впервые выделен как самостоятельное заболевание A. Politzer в 1862 г. (цит. по [4]) и претерпел за свою более чем 100-летнюю историю свыше 55 изменений наименований в зависимости от точки зрения авторов на преобладающее значение в этиологии и патогенезе заболевания того или иного фактора [5]. Можно встретить такие синонимы этого термина, как секреторный средний отит, негнойный средний отит, «клейкое ухо» и т. д. [6].

ЭСО — это заболевание среднего уха, характеризующееся наличием экссудата в полостях среднего уха и снижением слуха, протекающее без болевого синдрома, при целой барабанной перепонке [7].

В этиологии ЭСО имеют значение многие общие и местные факторы:

— острые и хронические воспалительные заболевания носа, околоносовых пазух и носоглотки с распространением воспаления на слизистую оболочку слуховой трубы [8];

— системная вазомоторная дисфункция слизистой оболочки верхних дыхательных путей нейровегетативного и аллергического характера [9];

— дисфункция мышц, открывающих слуховую трубу [10];

— локальный и системный иммунодефицит с нарушением мукоцилиарного, секреторного и фагоцитарного компонентов защитной функции слизистой оболочки слуховой трубы [11, 12];

— механическое нарушение проходимости слуховой трубы за счет аденоидных вегетаций, гиперплазии трубных миндалин, доброкачественных и злокачественных новообразований носоглотки или рубцовых изменений различной природы. В детском возрасте первые два фактора встречаются значительно чаще [13];

— патология наружного и среднего уха, неправильное применение антибиотиков и недостаточно активная тактика отиатра при лечении острого среднего отита. Известно, что антибиотики способствуют гибели бактериальной флоры, вследствие чего процесс в среднем ухе может протекать по типу асептического воспаления. Описаны редкие случаи ЭСО вследствие упорного микотического наружного отита с явлениями мирингита [14];

— анатомо-физиологические особенности развития слуховой трубы в детском возрасте [15].

Предрасполагающими факторами к развитию ЭСО могут являться недоношенность и низкая масса тела ребенка при рождении, искусственное вскармливание, посещение детского учреждения, рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей, низкое социально-экономическое положение семьи и др. [16]. К предрасполагающим факторам ЭСО принято также относить пассивное курение, наличие у ребенка гастроэзофагеального рефлюкса, генетическую предрасположенность [17].

Таким образом, в большинстве случаев пусковым механизмом в развитии ЭСО является дисфункция слуховой трубы, развивающаяся на фоне перечисленных состояний [18]. Доказательством этого может служить опыт с введением ботулинового токсина в мышцы мягкого неба с последующим параличом трубной мускулатуры, обструкцией слуховой трубы и развитием ЭСО [19].

Многие авторы подчеркивают, что воспаление среднего уха у детей часто начинается с респираторной вирусной инфекции, однако вирусы — лишь пусковой момент в этиологии воспаления среднего уха, так как уже на 4-й день заболевания отмечается присоединение кокковой флоры, что сопровождается исчезновением вируса из экссудата [20].

Чаще всего из отделяемого барабанной полости высевают вирус гриппа A-, B- и C-типов, парагриппа 1—3-, 4A- и 4B-типов, тип A и B РС-вируса, 47 серотипов аденовирусов, более 100 серотипов риновирусов, обладающих наибольшей тропностью к слизистой оболочке верхних дыхательных путей. У детей в возрасте до 2 лет ведущим этиологическим фактором острого среднего отита и респираторного дистресс-синдрома является респираторно-синцитиальный вирус [21]. Вследствие цитопатогенного действия вирусов на мукоцилиарную систему среднего уха наступает дисфункция слуховой трубы и нарушается эвакуация слизи [22—24]. Отдельные авторы в экссудате пациентов с ЭСО в 100% случаев обнаруживали грибковую флору [25].

Хотя термин ЭСО подразумевает хроническое течение, хроническим заболевание считается при длительности течения более 8 нед, подострым — при длительности течения от 3 до 8 нед и острым — до 3 нед [26].

В зависимости от динамики воспалительного процесса и соответствующих патоморфологических изменений при ЭСО выделяют определенные стадии клинических проявлений данного заболевания. Так, Д.И. Тарасов и соавт. [27] описывают три стадии течения ЭСО. В первой — непродолжительной — происходит транссудация; клинические симптомы выражены слабо и связаны в основном с тубарной дисфункцией. Во второй — секреторной — преобладают секреция, накопление слизи, гиперплазия слизистой оболочки. Третья стадия, терминальная, характеризуется развитием дегенеративных процессов в среднем ухе.

Наиболее существенным в классификации ЭСО являются стадии болезни, формирующиеся в соответствии с патогенезом этого заболевания.

M. Tos и соавторы [28] также выделяют 3 клинические стадии развития ЭСО:

I. Первичная, или стадия начальных метапластических изменений слизистой оболочки барабанной полости (на фоне функциональной окклюзии слуховой трубы).

II. Секреторная (повышение активности бокаловидных клеток и метаплазия эпителия слизистой оболочки барабанной полости).

III. Дегенеративная (уменьшение секреции и развитие адгезивного процесса в барабанной полости).

О.В. Стратиева и соавт. [4] предложили следующую классификацию ЭСО:

I. Начальная экссудативная стадия (стадия начального катарального воспаления).

II. Выраженная секреторная стадия, подразделяющаяся в зависимости от характера секрета на серозную, мукозную (мукоидную), серозно-мукозную (серозно-мукоидную).

III. Продуктивная секреторная стадия (с преобладанием секреторного процесса).

IV. Дегенеративно-секреторная стадия (с преобладанием фиброзно-склеротического процессса), поразделяющаяся по форме на фиброзно-мукоидную, фиброзно-кистозную, фиброзно-адгезивную (склеротическую) стадии.

Похожую классификацию стадий течения ЭСО приводят Н.С. Дмитриев и соавт. [7], однако эти авторы выделяют четыре стадии развития заболевания. I стадия — катаральная — отличается нарушением вентиляционной функции слуховой трубы с формированием отрицательного давления в барабанной полости, что создает условия для появления транссудата. Клинически при этом выявляется втянутость барабанной перепонки, изменение ее цвета от мутного до розового, снижение слуха (пороги воздушного звукопроведения не превышают 20 дБ, а пороги костного звукопроведения остаются в норме). Продолжительность катаральной стадии составляет до одного месяца. II стадия — секреторная — характеризуется появлением метапластических изменений слизистой оболочки среднего уха в виде увеличения числа секреторных желез и бокаловидных клеток, что приводит к образованию слизистого содержимого (экссудата) в барабанной полости. Отоскопически могут выявляться признаки наличия жидкости в барабанной полости, пороги воздушного звукопроведения повышаются до 20—30 дБ. Длительность секреторной стадии может составлять от 1 до 12 мес. III стадия — мукозная — отличается тем, что содержимое барабанной полости становится густым и вязким. При этом отмечается более выраженная тугоухость (с порогами до 30—50 дБ), в ряде случаев повышаются и пороги костного звукопроведения. Мукозная стадия развивается при длительности заболевания от 12 до 24 мес. IV стадия — фиброзная — характеризуется преобладанием дегенеративных процессов в слизистой оболочке барабанной полости. При этом продукция слизи снижается, а затем полностью прекращается, наступает фиброзная трансформация слизистой оболочки с вовлечением в процесс слуховых косточек. Прогрессирует смешанная тугоухость.

В настоящее время высказывается предположение о генетической предрасположенности к развитию спаечных процессов в среднем ухе. Так, формирование соединительной ткани во многом зависит от особенностей ацетиляторного статуса, который определяется на основании активности N-ацетилтрансферазы [29]. Обычно фиброзная стадия развивается при продолжительности ЭСО более 24 мес.

Следует отметить, что в ряде случаев отмечается резорбтивное течение заболевания с прекращением развития на любой из стадий, но возможен и рецидив ЭСО у больного с уже сформировавшимся адгезивным отитом.

Как правило, заболевание отличается длительным течением — свыше 6 мес [27]. Вероятность разрешения ЭСО, возникшего вследствие эпизода острого среднего отита, высока (приблизительно 75—90%) в течение 3 мес, в то время как самопроизвольное разрешение процесса на 3-м месяце у пациентов с недавно выявленным ЭСО с неизвестной предшествующей продолжительностью составляет около 28%, и на 12-м месяце — около 31% для двустороннего ЭСО с продолжительностью от 3 мес и больше [30].

В случае, если активные воспалительные процессы не разрешаются или наблюдается нарушение иммунорегуляции, возможен переход ЭСО в хроническую форму [31]. Считается, что хронизация процесса связана с пролиферативными изменениями в тканях среднего уха, особенно в слизистой оболочке барабанной полости. Бокаловидные клетки продуцируют и выделяют муцины, обусловливающие вязкость экссудата и являющиеся важным компонентом системы мукоцилиарного транспорта среднего уха [32].

Большую и до конца не решенную проблему для детских отиатров составляют больные с рецидивирующим ЭСО. Рецидивирование ЭСО часто наблюдается у детей со сниженной иммунной реактивностью, что связано с низким уровнем продукции IgМ, количества Т-хелперов, что приводит к недостаточной эффективности противоинфекционного иммунитета, длительной персистенции и периодической активации микрофлоры [33].

Диагностика ЭСО осуществляется на основании жалоб, данных анамнеза и результатов обследования, которое, помимо традиционного осмотра ЛОР-органов, обычно включает эндоскопию полости носа и носоглотки, ото-, микро- и отоэндоскопию, акустическую импедансометрию (тимпанометрия и акустическая рефлексометрия), тест отоакустической эмиссии, тональную пороговую аудиометрию (если позволяет возраст ребенка), камертональное исследование, при наличии показаний компьютерную томографию височных костей (подозрение на аномалии или деструкцию структур среднего уха, рецидивирующий ЭСО и т. д.).

С целью выявления причины заболевания проводят необходимые дополнительные обследования. Так, детям старшего возраста рекомендовано проведение рентгенографии околоносовых пазух. Возможно осуществление микробиологического, аллергологического, гастроэнтерологического, иммунологического, генетического и др. исследований [7, 14, 34]. Описаны также методы эндоскопии барабанной полости с введением тонкого фиброскопа через глоточное устье слуховой трубы [35].

Дифференциальный диагноз проводится с аномалиями развития слуховых косточек, отосклерозом, гломусными опухолями, разрывом цепи слуховых косточек, местными проявлениями системных заболеваний [7, 34].

Ранняя диагностика ЭСО и своевременное лечение значительно улучшают прогноз заболевания.

Существуют консервативный и хирургический методы лечения ЭСО в зависимости от стадии процесса. Первым этапом лечения ЭСО является санация верхних дыхательных путей и восстановление носового дыхания, что, несомненно, положительно влияет на функцию слуховых труб. В детском возрасте чаще всего санация верхних дыхательных путей сводится к аденотомии, аденотонзиллэктомии [36]. Хирургические вмешательства в носоглотке у детей целесообразно проводить в условиях общей анестезии [37—39]. При катаральной стадии ЭСО проводится санация верхних дыхательных путей (ВДП) и курс консервативной терапии, направленный на устранение дисфункции слуховой трубы. В случае выполнения хирургического вмешательства по поводу санации ВДП через 1 мес проводят аудиологическое исследование. При сохранении тугоухости и тимпанограммы типа С повторяют курс консервативного лечения дисфункции слуховой трубы [4, 7, 34]. Курс консервативного лечения ЭСО у детей, как правило, включает в себя продувание слуховых труб по Политцеру, анемизацию устьев слуховых труб, кинезитерапию, применение современных топических кортикостероидов, лечение флюктуирующими токами, физиотерапию (эндауральный электрофорез с йодидом калия, ацетилцистеином), пневмомассаж барабанных перепонок. Катетеризация устьев слуховых труб проводится в основном у детей старшего школьного возраста [40].

При секреторной стадии ЭСО также проводят санацию ВДП (если это не было выполнено ранее), миринготомию с эвакуацией экссудата и возможным введением вентиляционной трубки. Если хирургическая санация ВДП (аденотомия и т. д.) не показана, возможно проведение курса консервативного лечения ЭСО и назначение оперативного лечения в случае его неэффективности. В момент операции окончательно верифицируется стадия ЭСО. При второй стадии экссудат легко и полностью удаляется из барабанной полости через мирингостому [41]. В случае, если хирургическая санация ВДП была проведена ранее, при отсутствии эффекта от консервативного лечения показано шунтирование барабанной полости [7, 34]. Как уже было отмечено, у детей в связи с интенсивным ростом лимфоидной ткани по сравнению со взрослыми пациентами, особенно в период активного становления функционирования иммунной системы в возрасте до 5 лет, нередко встречается гипертрофия трубных миндалин [13]. Чаще всего ее можно наблюдать у детей, ранее перенесших аденотомию [18]. В этом случае показана коррекция трубных миндалин [16, 18].

При мукозной стадии проводят санацию ВДП (если не проводилась ранее) с одномоментным шунтированием барабанной полости и тимпанотомией с ревизией барабанной полости. Показанием к одномоментной тимпанотомии является отсутствие возможности удаления экссудата через мирингостому за счет его повышенной вязкости [4, 6, 34].

При фиброзной стадии тактика лечения сходна с таковой при мукозной, но дополняется удалением тимпаносклеротических очагов и мобилизацией цепи слуховых косточек [4, 6, 34].

Не все авторы признают традиционный метод шунтирования как высокоэффективный и предлагают различные альтернативные варианты — лазерную тимпаностомию [42], ретротимпанальное шунтирование [42, 43, 45] и т. д. С целью хирургического воздействия на хрящевую часть слуховой трубы при ее хронических обструктивных дисфункциях было разработано трансназальное эндоскопическое лазерное вмешательство, названное «лазерной тубопластикой» — Laser Eustachian Tuboplasty (LETP). Суть метода заключается в избирательной деструкции (выпаривании) отечных тканей в области задней стенки слуховой трубы [46]. Несмотря на это, шунтирование барабанной полости, являясь классическим методом в хирургическом лечении ЭСО, до сих пор остается одной из наиболее частых операций у детей, проводимой под общей анестезией [47—49].

Дети с ЭСО требуют диспансерного наблюдения. После лечения детям с I, II, III и IV стадией ЭСО проводят осмотр и аудиологическое исследование через 1 мес, затем раз в 6 мес в течение 2 лет. При II стадии, в случае проведения шунтирования, показан осмотр через 2 нед, затем  — ежемесячно в течение полугода; аудиологическое исследование — 1 раз в 3 мес в течение первого года и 1 раз в 6 мес в течение второго года [7]. Однако стоит помнить, что в любом случае окончательную тактику наблюдения определяет лечащий врач, исходя из особенностей каждого конкретного ребенка.