Гайморит является распространенным во всех возрастных группах заболеванием, развивающимся под влиянием как местных, так и общих факторов. У многих пациентов, перенесших острый гайморит, наблюдаются рецидивы данного заболевания, переходящие в хронический процесс. Этому может способствовать недостаточно эффективное лечение острого воспаления в пазухах, сохранение источника инфекции, одонтогенные процессы, нарушения аэрации полости носа из-за искривления перегородки носа (ИПН) и хронического ринита [1].

Чаще всего гайморит возникает на фоне вирусной инфекции, нарушения мукоцилиарного клиренса, снижения иммунных процессов, инвазии патогенной микрофлоры. У ряда пациентов с острым и хроническим гайморитом при эндоскопическом осмотре средних носовых ходов выявляются добавочные соустья (ДС), представляющие собой дубликаты естественных соустьев верхнечелюстных пазух и создающие дополнительное сообщение между полостями носа и пазухи. По данным литературы, встречаемость добавочных соустьев верхнечелюстных пазух (ВЧП) колеблется от 9,5 до 23%, причем у больных с острым или хроническим гайморитом достигает 50%, а их размеры колеблются от долей миллиметра до сантиметра [2—5]. Типичной локализацией ДС являются передние и задние фонтанеллы, представляющие собой участки латеральной стенки полости носа в области среднего носового хода в виде сросшихся листков слизистой полости носа и ВЧП без костной пластинки (рис. 1). ДС встречаются в популяции чаще, чем патологические процессы в пазухах, но они обеспечивают снижение функции эвакуаторного и защитного механизмов [1, 6]. S. Genc и соавт. [7] в результате проведенных опытов на животных обнаружили, что ДС на фоне острых процессов в ВЧП возникали в 40% случаев. ДС вызывают нарушения мукоцилиарного клиренса как вследствие механического застоя [8—11], так и за счет снижения концентрации оксида азота [12—14].

Застой в пазухе происходит по причине механической задержки отделяемого, так как реснички слизистого эпителия в полости пазухи продолжают колебания в сторону естественного соустья (ЕС) и секрет скапливается перед ДС, не выходя через него, либо движется к ЕС в обход ДС, что удлиняет время движения. В то же время отделяемое из полости носа свободно проходит через ДС в полость пазухи, так как, в отличие от ДС, колебания ресничек эпителия не препятствуют этому, а напротив, могут способствовать обратному забросу. При наличии нескольких ДС эффект усугубляется [8—11].

Оксид азота (NO) является регулятором функции реснитчатого эпителия и важным фактором местного иммунитета. Он же обеспечивает иммунореактивный ответ слизистой пазух на воспаление, отвечая за отек, повышение секреции и, как следствие, за обструкцию. С другой стороны, чрезмерная концентрация NO сопутствует хроническим воспалительным процессам в верхнечелюстных пазухах. До конца не ясна причинно-следственная связь: хронический ли синусит является следствием повышенной концентрации NO либо последняя является ответом на хроническое воспаление [12, 13]. На примере прооперированных пациентов доказано, что при наложении искусственного соустья или расширения естественного соустья с верхнечелюстной пазухой концентрация NO значительно снижается [13, 14].

Цель работы — установить наличие добавочных соустьев у пациентов с различными заболеваниями верхнечелюстных пазух.

Всего обследованы 350 пациентов, из них средний носовой ход удалось осмотреть у 250. Осмотр производили с помощью жесткого эндоскопа диаметром 4 мм с углом 30°. Предварительно производилась аппликационная анестезия и анемизация слизистой оболочки полости носа растворами S. Lidocaini 10% и S. Adrenalini hydrochloridum 0,1% с помощью стерильного ватного тампона.

Пациенты были объединены в восемь групп. 1-я группа — больные с острым гаймороэтмоидитом (ГЭ), без отягощенного анамнеза и болеющие не более 3 нед. 2-ю группу составили пациенты, имеющие в анамнезе верхнечелюстной синусит, болеющие более месяца, с текущим хроническим процессом. В 3-ю и 4-ю группы включены пациенты с гайморитом одонтогенного генеза (длительность заболевания менее месяца и более месяца соответственно). В 5-ю и 6-ю группы вошли пациенты с искривлением перегородки (ИПН) (в 5-ю — больные без сопутствующих патологий пазух носа, а в 6-ю — с патологией других околоносовых пазух (ОНП)). 7-я группа — пациенты без патологии ВЧП и полости носа, но с заболеваниями других пазух. 7-я группа — контрольная, без заболеваний полости носа и ОНП. Каждая группа исследовалась на предмет наличия ДС ИПН в сочетании с ДС.

Эксперимент с участием 5 пациентов, перенесших в анамнезе радикальную гайморотомию по Колдуэллу—Люку, показал негативное влияние ДС на функцию мукоцилиарного клиренса.

С целью выявления красителя в полости носа вводили метиленовый синий в полость пазухи и через 20 мин производили эндоскопический осмотр. Было установлено, что краситель не выходил через ДС, однако появлялся в области хоан вместе со слизистым секретом, выходящим из ЕС (рис. 2).

Полученные данные представлены в таблице. Среди пациентов 1-й группы с острым ГЭ ДС выявили в 61,1% случаев, из них на фоне ИПН — у 45,5%. Во 2-й группе (больные с хроническим ГЭ) ДС визуализировали в 63,8% наблюдений, из них на фоне ИПН — у 53,3%. У больных с одонтогенным ГЭ короткого течения (3-я группа) ДС обнаружили в 35,7% случаев, из них на фоне ИПН — у 60%. В 4-й группе (одонтогенный ГЭ длительного течения) ДС наблюдали в 55,6% исследований, из них на фоне ИПН — у 20% больных. В 5-й группе (больные с ИПН без сопутствующей патологии пазух носа) ДС обнаруживали в 30% наблюдений, в 6-й группе (с ИПН на фоне заболеваний пазух, кроме ВЧП) — в 38,9%. Среди больных без патологии ОНП и полости носа (7-я, контрольная группа) ДС выявляли наиболее редко (13,2% наблюдений).

Таким образом, мы наблюдали более высокую частоту ДС у больных с патологией ВЧП, особенно в сочетании с ИПН и при длительном течении заболевания, а также на фоне острых и хронических заболеваний гайморовых пазух (2-я и 4-я группы).

Предпосылками для формирования ДС являются, по-видимому, нарушения аэродинамики, возникающие из-за ИПН, которые приводят к отклонению воздушной струи в область фонтанелл, вследствие чего, возможно, происходит пересыхание участка слизистой оболочки, возникают очаговые атрофические процессы и ДС.

При наличии ДС возникает гипервентиляция ВЧП [15], снижающая концентрацию NO, одного из важных факторов местного иммунитета и регулятора мукоцилиарного клиренса.

Наличие ДС способствует нарушению эвакуации содержимого ВЧП через ЕС из-за застоя в ВЧП или обратного заброса.

Однако ДС можно рассматривать и как защитный резерв организма, запасной выход для патологического экссудата, при блоке ЕС, предотвращающий развитие осложнений. Тем самым они могут играть позитивную роль при острых и обострениях хронических процессов, но при этом и способствовать хронизации заболевания.

Можно утверждать, что ДС являются важным звеном в патологии ВЧП, особенно у пациентов с ИПН. В то же время ДС могут формироваться и без деформации перегородки носа вследствие острых воспалительных процессов в ВЧП, создавая предпосылки для развития хронического процесса.

Конфликт интересов отсутствует.