Малые слюнные железы в паратонзиллярном пространстве у детей

Вопросы диагностики и лечения паратонзиллярных абсцессов (ПТА) представляют одну из актуальных проблем детской оториноларингологии. Однако в литературе этой проблеме уделено недостаточно внимания [1]. Между тем заболеваемость хроническим тонзиллитом у детей составляет 25% от общей заболеваемости ЛОР-органов [2, 3]. Особенности преобладающих при хроническом тонзиллите бактериальных возбудителей и закономерности развития очаговой инфекции являются причиной развития местных и общих осложнений данного заболевания [4], среди которых чаще всего встречается гнойное воспаление паратонзиллярной клетчатки.

В последние годы отмечается заметный рост количества ПТА не только у взрослых [5, 6], но и у детей [7] и пик заболеваемости приходится именно на подростковый возраст [8]. Так, в период с 2013 по 2015 г. в Тюменском регионе заболеваемость ПТА у детей и подростков выросла с 14,9 до 34,4 на 100 000 населения [9]. Все чаще появляются сообщения о наблюдении ПТА у детей младше 3 лет [10], что в совокупности с тенденцией к увеличению тяжести постстрептококковых осложнений [11—13] не может не настораживать.

В настоящее время нет единого мнения о патогенезе ПТА [14]. Наиболее распространена тонзиллогенная теория формирования ПТА [15]. Однако ряд авторов [16—18] не исключают участия малых слюнных желез Вебера, расположенных в паратонзиллярном пространстве, в формировании ПТА.

Тонзиллогенная теория формирования ПТА [15] рассматривает в качестве его причины нарушение дренажа содержимого лакун миндалин при остром тонзиллите с последующим распространением гнойного воспаления на паратонзиллярную область. Известно, что в субэпителиальной зоне небной миндалины между лимфатическими фолликулами и ретикулярным эпителием крип лимфатические сосуды отсутствуют, но они существуют в парафолликулярной области, образуя густую трехмерную сеть, которая сливается с лимфатическими сосудами соединительнотканных трабекул и сосудами капсулы миндалины [19]. Триггером развития ПТА является образование эрозии эпителия на поверхности небной миндалины [15], что дает возможность возбудителю проникнуть в парафолликулярную лимфатическую сеть, а затем в лимфатические сосуды капсулы миндалины и паратонзиллярную клетчатку.

Гипотезу возникновения ПТА как осложнения острого тонзиллита поддерживают несколько фактов. Во-первых, 2 основных возбудителя, чаще всего обнаруживаемые в паратонзиллярном абсцессе (F. necrophorum и ß-гемолитический стрептококк), были выделены из аспирата гноя и из обеих миндалин [20]. Во-вторых, во многих исследованиях сообщается о наличии признаков острого тонзиллита накануне появления ПТА. Сторонники классической теории приводят еще один аргумент в свою пользу. Как показал Cochrane обзор 2006 г. [21], лечение антибиотиками снижает риск развития абсцесса у пациентов с острым тонзиллитом.

Альтернативная точка зрения, впервые высказанная V. Passy [16], предполагает вовлечение желез Вебера в патогенез ПТА. По мнению V. Passy [16], причиной ПТА может быть блокада выводных протоков желез Вебера.

Последователи теории вовлечения малых слюнных желез в патогенез ПТА приводят ряд работ, свидетельствующих о ее правомерности. Это, прежде всего, исследование S. El-Saied и соавт. [22], обнаруживших высокие уровни амилазы в гное из ПТА. По данным авторов, содержание амилазы в гное из ПТА было повышено у 76% больных и составляло в среднем 3045 ед/л (медиана 59 ед/л), в то время как в абсцессах в области шеи другой локализации и абсцессах дентального происхождения оно составило 13 и 22 ед/л соответственно. Содержание амилазы в плазме крови у больных с ПТА также было достоверно повышенным. Аргументом в пользу теории V. Passy ее сторонники считают отсутствие сезонности ПТА, продемонстрированное в крупном когортном исследовании S. Kordeluk и соавт. [23]. Кроме того, ПТА встречаются и после тонзиллэктомии при отсутствии остатков миндалин в нишах [24].

T. Klug и соавт. [14] выдвинули единую гипотезу происхождения ПТА, предполагая, что бактерии первоначально поражают слизистую оболочку миндалины, а затем распространяются через выводные протоки слюнных желез в паратонзиллярное пространство, где образуется абсцесс.

Железы Вебера относятся к группе малых слюнных желез. Они располагаются не только в области верхнего полюса миндалины, как предполагали первоначально [16], но и в среднем и нижнем отделах паратонзиллярного пространства [25]. Гистологическое исследование расположения малых слюнных желез у больных с ПТА проведено в единичных работах [16, 25, 18], все они были выполнены у больных старше 18 лет.

Цель исследования — изучение патоморфологических изменений малых слюнных желез Вебера для оценки их возможного участия в патогенезе ПТА у детей.

В период с 30.09.14 по 09.08.18 в детском отделении ЛОР-клиники двусторонней тонзиллэктомии подвергнуты 116 детей. Для анализа были отобраны миндалины 22 детей (44 миндалины), страдающих хроническим тонзиллитом токсико-аллергической формы II степени, у которых в анамнезе или при поступлении зарегистрирован ПТА (1-я группа). В группу сравнения (2-я группа) случайным образом отобраны препараты миндалин 18 детей (36 миндалин), перенесших хирургическое вмешательство по поводу хронического тонзиллита токсико-аллергической формы II степени. Удаленные миндалины исследованы с помощью светооптической микроскопии.

Распределение пациентов по полу и возрасту было следующим: 25 мальчиков и 15 девочек в возрасте от 5 до 14 лет, самую многочисленную подгруппу составили дети в возрасте 9—12 лет — 28 (70%) больных.

В 1-ю группу включены 22 ребенка с ПТА в анамнезе (14 пациентов) или при госпитализации (8), причем у 18 детей он был первичным, а у 4 — повторным. В эту группу вошли 12 мальчиков и 10 девочек в возрасте от 6 до 14 лет. Восьми больным была произведена абсцесстонзиллэктомия, 14 детей были оперированы в «холодном» периоде, через 4—19 нед после вскрытия ПТА. У 8 (36%) из 22 детей указаний на перенесенный острый тонзиллит в анамнезе не было ни в амбулаторных картах, ни при подробном опросе родителей, хотя эти дети несколько раз в год болели ОРВИ. У 6 из 22 больных с ПТА в прошлом были хирургические вмешательства на лимфоэпителиальном кольце глотки: у 4 — аденотомия, у 2 — аденотонзиллотомия, интервал между первичным вмешательством и паратонзиллярным абсцессом составил от 2 до 8 лет.

Во 2-ю группу включены 18 детей с хроническим тонзиллитом токсико-аллергической формы II стадии. Диагноз был поставлен согласно общепринятым критериям [26].

Всем больным хирургическое вмешательство произведено под общим обезболиванием. Послеоперационный период у всех детей протекал без осложнений, дети были выписаны на 6-е сутки после операции.

При гистологическом исследовании 80 удаленных миндалин диагноз хронического тонзиллита подтвержден у всех больных. В 42 (52,5%) образцах тканей определяются фрагменты малых слюнных желез (Вебера), расположенные как поверхностно, в слизистой оболочке между многослойным плоским неороговевающим эпителием и лимфоидной тканью небных миндалин (рис. 1, а, на цв. вклейке), так и между мышцами миндаликовой ниши (рис. 1, б, в, на цв. вклейке).

Рис. 1. Расположение малых слюнных желез Вебера в паратонзиллярном пространстве.

а — поверхностно расположенная малая слюнная железа между лимфоидной тканью миндалины (справа) и многослойным плоским эпителием (слева); б — малая слюнная железа между волокнами мышечной ткани; в — малая слюнная железа с лимфомакрофагальной инфильтрацией стромы между разнонаправленными пучками мышечной ткани (препарат больного с рецидивирующими паратонзиллярными абсцессами). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. а — ×40, б — ×100, в — ×40.

В 26 (61,9%) из 42 случаев в тканях малых слюнных желез выявляются патологические изменения. Наряду с неизмененной структурой желез отмечаются небольшие участки с дистрофически измененными альвеолами (рис. 2, а, на цв. вклейке), с признаками цитолиза и очаговым повышением клеточности, иногда с большим количеством плазмоцитов при скудной в норме строме железы. Встречаются дольки желез с единичными сохранившимися, функционально активными или в состоянии цитолиза концевыми отделами при выраженной пролиферации внутридольковых протоков (рис. 2, б, на цв. вклейке) на фоне молодой соединительной ткани, формирующей строму железы на большем протяжении, в которой иногда отмечаются небольшие лимфомакрофагальные инфильтраты. Привлекает внимание наличие отдельных междольковых протоков слюнных желез с резко выраженной перидуктальной лимфомакрофагальной инфильтрацией (рис. 2, в, на цв. вклейке). Многие тонкостенные вены окружены периваскулярными лимфомакрофагальными инфильтратами. Встречающиеся в собственной пластинке слизистой оболочки подэпителиальные лимфомакрофагальные инфильтраты связаны с выходом выводных протоков слюнных желез на поверхность слизистой оболочки.

Рис. 2. Изменения малых слюнных желез Вебера при хроническом тонзиллите.

а — сохранившаяся и измененная структура некоторых долек слюнной железы с гибелью альвеол и пролиферацией внутридольковых выводных протоков; б — гибель альвеол и пролиферация внутридольковых выводных протоков слюнной железы; в — перидуктальная лимфомакрофагальная инфильтрация междолькового выводного протока слюнной железы. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. а — ×400, б — ×40, в — ×100.

Указанные изменения свидетельствуют о наличии очагов деструкции в малых слюнных железах с признаками воспалительной и компенсаторно регенераторной (не всегда достаточно органоспецифической) активности.

Встречающиеся перидуктальные лимфомакрофагальные инфильтраты разной протяженности и степени выраженности, наличие подобных инфильтратов в зоне выхода выводных протоков слюнных желез на поверхность слизистой оболочки миндалин с большой долей вероятности являются реактивными изменениями в ответ на повреждение микроорганизмами.

Паратонзиллярный абсцесс наблюдался у 22 (19%) больных, подвергнутых двусторонней тонзиллэктомии, причем у 8 (36%) из них отсутствовали указания анамнеза на перенесенные ангины, хотя гистологически в удаленных миндалинах были обнаружены признаки хронического воспаления, что позволяет характеризовать имеющуюся патологию как безангинную форму хронического тонзиллита [27, 28].

Мы обнаружили присутствие малых слюнных желез в 42 (52,5%) удаленных небных миндалинах, что несколько меньше показателей других авторов [18, 25]. Эти различия могут быть объяснены многими случайными факторами (различная техника выполнения операции, объем взятого для исследования биоматериала, индивидуальные анатомические особенности, в том числе возрастные).

Нами идентифицированы 2 группы слюнных желез: расположенных поверхностно, в слизистой оболочке, покрывающей небную миндалину, и между мышечными волокнами миндаликовой ниши. Фрагменты мышечной ткани и соответственно глубоко расположенные малые слюнные железы не всегда присутствовали в препаратах, поэтому суждение о частоте выявления этих желез, как это делают E. Kaltiainen и соавт. [18], представляется нам недостаточно убедительным.

Нам не удалось выявить существенных различий в реакции малых слюнных желез у детей с хроническим тонзиллитом и паратонзиллярными абсцессом, перенесенными в прошлом или подвергнутых хирургическому лечению в «горячем» периоде. Тем не менее отмечены отчетливые изменения в их гистологической структуре.

В 26 (61,9%) из 42 случаев обнаружены изменения малых слюнных желез в виде очагов деструкции с признаками воспалительных и компенсаторно регенераторных изменений, что свидетельствует об их вовлечении в хронический воспалительный процесс. Подобные изменения можно объяснить постоянным присутствием живых, функционально активных микроорганизмов в тканях небных миндалин при хроническом тонзиллите [3, 29], причем бактерии обнаруживаются не только внутри эпителиоцитов, но и под эпителиальной выстилкой в межклеточном пространстве соединительной ткани, а также внутриклеточно в фибробластах и патологически измененном эндотелии сосудов миндалин. В этих условиях вовлечение малых слюнных желез, особенно поверхностно расположенных, в патологический процесс вполне закономерно.

Особый интерес представляет формирование периваскулярных и перидуктальных лимфомакрофагальных инфильтратов, которые описаны и в работе E. Kaltiainen [18]. В доступной литературе мы не нашли даже гипотетических объяснений природы этих инфильтратов и так же, как вышеупомянутые авторы, считаем, что этот вопрос требует дальнейшего сбора данных и их углубленного анализа.

Таким образом, выявленные нами воспалительные и поствоспалительные изменения в малых слюнных железах у детей с хроническим тонзиллитом не исключают их участия в патогенезе паратонзиллитов. При этом воспаление в слюнной железе может быть как первичным, в результате ее инфицирования живыми микроорганизмами из тканей миндалины, так и вторичным, вследствие сдавливания выводных протоков отечной тканью миндалины при остром тонзиллите. Второй вариант патогенеза ПТА представляется нам более вероятным.

1. В удаленных небных миндалинах детей, страдающих хроническим тонзиллитом и паратонзиллярным абсцессом, выявлены 2 зоны расположения малых слюнных желез: поверхностная — в толще слизистой оболочки, покрывающей миндалину, и глубокая — между мышцами миндаликовой ниши.

2. В 61,9% случаев в малых слюнных железах паратонзиллярного пространства обнаружены воспалительные изменения разной стадийности, что свидетельствует об их вовлечении в патологический процесс при хроническом тонзиллите.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.