Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Шишонин А.Ю.

Клиника доктора Шишонина

Яковлева Е.В.

Клиника доктора Шишонина

Жуков К.В.

Клиника доктора Шишонина

Вечер А.А.

Клиника доктора Шишонина;
ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов»

Гаспарян Б.А.

Клиника доктора Шишонина

Павлов В.И.

ГАУЗ «Московский научно-практический центр медицинской реабилитации, восстановительной и спортивной медицины им. С.И. Спасокукоцкого Департамента здравоохранения города Москвы»

Теория централизованной компенсации аэробно-анаэробного энергетического баланса и нелекарственные методы лечения артериальной гипертензии

Авторы:

Шишонин А.Ю., Яковлева Е.В., Жуков К.В., Вечер А.А., Гаспарян Б.А., Павлов В.И.

Подробнее об авторах

Просмотров: 889

Загрузок: 4


Как цитировать:

Шишонин А.Ю., Яковлева Е.В., Жуков К.В., Вечер А.А., Гаспарян Б.А., Павлов В.И. Теория централизованной компенсации аэробно-анаэробного энергетического баланса и нелекарственные методы лечения артериальной гипертензии. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2024;101(2):34‑39.
Shishonin AYu, Yakovleva EV, Zhukov KV, Vecher AA, Gasparyan BA, Pavlov VI. Theory of centralized aerobic-anaerobic energy balance compensation and non-pharmaceutical treatment methods of arterial hypertension. Problems of Balneology, Physiotherapy and Exercise Therapy. 2024;101(2):34‑39. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/kurort202410102134

Рекомендуем статьи по данной теме:
Эф­фек­тив­ность ма­ну­аль­ной кор­рек­ции ос­те­охон­дро­за шей­но­го от­де­ла поз­во­ноч­ни­ка в те­ра­пии син­дро­ма ар­те­ри­аль­ной ги­пер­тен­зии и пре­ди­абе­та. Воп­ро­сы ку­рор­то­ло­гии, фи­зи­оте­ра­пии и ле­чеб­ной фи­зи­чес­кой куль­ту­ры. 2024;(2):12-17
Фи­зи­чес­кие ме­то­ды кор­рек­ции ар­те­ри­аль­ной ги­пер­тен­зии: сов­ре­мен­ные пред­став­ле­ния. (Об­зор ли­те­ра­ту­ры). Воп­ро­сы ку­рор­то­ло­гии, фи­зи­оте­ра­пии и ле­чеб­ной фи­зи­чес­кой куль­ту­ры. 2024;(3):41-47
Ге­мо­ди­на­ми­ка и ре­пер­фу­зи­он­ная те­ра­пия при ише­ми­чес­ком ин­суль­те: друзья или вра­ги?. Анес­те­зи­оло­гия и ре­ани­ма­то­ло­гия. 2024;(2):91-96
Ког­ни­тив­ные на­ру­ше­ния у па­ци­ен­тов с ар­те­ри­аль­ной ги­пер­тен­зи­ей. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. Спец­вы­пус­ки. 2024;(4-2):41-48
Ар­те­ри­аль­ная ги­пер­тен­зия у па­ци­ен­тов — учас­тни­ков бо­евых действий. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(5):128-132
Вли­яние ме­та­бо­ли­чес­ких по­ка­за­те­лей и фак­то­ров рис­ка на сур­фак­тан­тные бел­ки SP-A и SP-D при аб­до­ми­наль­ном ожи­ре­нии. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(7):60-66
Осо­бен­нос­ти ве­ге­та­тив­ной ре­гу­ля­ции ва­ри­абель­нос­ти рит­ма сер­дца у мо­ло­дых лиц при про­фи­лак­ти­ке сер­деч­но-со­су­дис­той па­то­ло­гии. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(8):76-81
Су­деб­но-ме­ди­цин­ская ха­рак­те­рис­ти­ка слу­ча­ев вне­зап­ной смер­ти лиц с ме­та­бо­ли­чес­ким син­дро­мом. Су­деб­но-ме­ди­цин­ская эк­спер­ти­за. 2024;(4):54-57
Су­деб­но-ме­ди­цин­ская оцен­ка ме­теоус­ло­вий в ка­чес­тве фак­то­ров рис­ка вне­зап­ной смер­ти при ги­пер­то­ни­чес­кой бо­лез­ни. Су­деб­но-ме­ди­цин­ская эк­спер­ти­за. 2024;(4):65-68

Введение

Известно, что повышение артериального давления (АД) может быть как острым (ситуационным) физиологическим (физическая нагрузка, стресс и др.) или патологическим (гипертонический криз), так и стойким. Персистирующий синдром артериальной гипертензии (АГ), широко распространенный в популяции, может быть либо эссенциальным, именуемым в России гипертонической болезнью (ГБ), либо симптоматическим (симптоматическая АГ) [1—3].

Причины симптоматических АГ разнообразны, среди них ряд авторов выделяют гемодинамическую и нейрогенную формы. Сочетание обоих этих механизмов наиболее вероятно при вертеброгенных нарушениях, а взаимосвязь остеохондроза шейного отдела позвоночника и повышения уровня АД давно обсуждается как физиологами, так и врачами-клиницистами [4]. Также налицо недооценка изменений позвоночного столба у пациентов, и высокий уровень распространенности остеохондроза шейного отдела в популяции, и прогрессирующее нарастание частоты и выраженности дегенеративных изменений позвоночника, как и синдрома АГ, с возрастом. Уместно вспомнить, что в текущих клинических рекомендациях по АГ указано, что неполное физическое, лабораторное и инструментальное обследование зачастую приводит к недооценке возможности наличия симптоматической АГ [5].

Вышеизложенное приводит к мысли, что изменения опорно-двигательного аппарата, особенно шейный остеохондроз, могут служить гораздо более универсальным механизмом развития, формирования и поддержания высоких цифр АД, а также способствовать формированию резистентности АГ к фармакологической терапии [6, 7]. Анализ механизмов, включающихся у человека при наличии изменений позвоночного столба и обеспечивающих поддержание высокого АД, привел к появлению в начале XX века гипотезы «эгоистичного мозга» (selfish brain), развиваемой специалистами H. Fehm и A. Peters из Любека и впоследствии подхваченной другими учеными [8].

При этом концепция «эгоистичного мозга» является частным случаем воздействия на сосудодвигательный центр локальной гипоксии. Так, известно, что системная гипоксия, развивающаяся, в частности, при синдроме сонного апноэ, способна приводить к схожим последствиям [9].

В связи с этим является разумным построение новой теории этиопатогенеза АГ с выделением превалирующей цепочки взаимосвязанных, поддерживающих ее патофизиологических механизмов. При ее наличии назначение соответствующей терапии могло бы в ряде случаев устранить синдром АГ либо как минимум снизить его выраженность и потребность в фармакологических препаратах.

Эта концепция, разрабатываемая группой специалистов, получила название теории централизованной компенсации аэробно-анаэробного энергетического баланса (TCAAEBC) [10].

Хронические неинфекционные заболевания и синдром артериальной гипертензии

Тесно взаимосвязанной с TCAAEBC является концепция хронических неинфекционных заболеваний (ХНИЗ), под которыми понимается группа болезней, имеющих ряд группирующих признаков, таких как:

— продолжительное течение;

— развитие в результате совокупного воздействия генетических, физиологических, экологических и поведенческих факторов;

— тесная корреляция с возрастом популяции;

— отсутствие инфекционного начала и передачи от человека к человеку;

— высокое социальное значение — являются причиной смертности около 3/4 мирового населения.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) особо выделяет 4 типа ХНИЗ:

— сердечно-сосудистые заболевания (такие как инфаркт миокарда и инсульт);

— онкологическая патология;

— хронические респираторные расстройства;

— сахарный диабет.

По данным ВОЗ, на эти 4 подгруппы приходятся 80% смертей от всех ХНИЗ.

Следует отметить, что основным фактором риска сердечно-сосудистой патологии, относящейся к ХНИЗ и ассоциированной с летальным исходом, является синдром АГ, который увеличивает частоту риска инфаркта миокарда в 3 раза и инсульта в 7 раз [11]. Также довольно давно было замечено, что обострения некоторых ХНИЗ коррелируют с началом АГ [12—14]. Признанными этиологическими факторами повышения АД являются нефрологическая патология, коарктация аорты, эндокринные расстройства и атеросклеротические сосудистые поражения разной локализации — состояния, вошедшие в список так называемых выявляемых причин АГ. Их наличие неизбежно приводит к развитию АГ в рамках теории TCAAEBC.

Хронические дегенеративные заболевания опорно-двигательного аппарата и синдром артериальной гипертрензии

Исследователями признается тот факт, что вплоть до текущего момента в генезе АГ остается недооцененной роль хронических дегенеративных заболеваний опорно-двигательного аппарата, в частности позвоночника и его шейного отдела, поражение которого тесно ассоциировано с высоким АД и встречается как минимум у 60% таких пациентов [15].

Частота встречаемости проявлений дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонковых дисков растет в геометрической прогрессии в связи с демографическими изменениями, увеличением среднего возраста населения [16]. Точно так же распространенность АГ и степень ее выраженности возрастают с увеличением возраста населения [17].

Известно, что только дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, проявляющиеся клинически, встречаются примерно в 51,2 случая на 1000 в популяции, тогда как в реальности их количество может быть больше, с учетом случаев латентно протекающего остеохондроза. Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника в возрастных группах от 15 до 19 лет, согласно имеющейся статистике, составляют 2,6 случая на 1000, тогда как к 30 годам диагностируются у 11 лиц на 1000 населения, к 59 годам — у 825 на 1000 населения [18].

Механизмы развития артериальной гипертензии при дегенеративно-дистрофических изменениях позвоночника

Регуляция уровня АД опосредуется нейрогенными механизмами. При этом определяющую роль в нейрорегуляции гемодинамических параметров играет так называемый вазомоторный центр, включающий бульбарный отдел, имеющий представительство в области проекции ромбовидной ямки (дно IV желудочка) продолговатого мозга, где координируется и регулируется большинство регуляторных воздействий на процессы кровообращения. Бульбарный отдел вазомоторного центра оказывает модулирующее влияние на спинальный уровень регуляции, способен самостоятельно поддерживать тонус сосудов и уровень АД и сам в свою очередь испытывает модулирующее влияние вышележащих отделов головного мозга, например гипоталамуса, в задних отделах которого расположены прессорные зоны, в передних — депрессорные. Гипоталамус оказывает влияние на АД, опосредуемое регуляцией эмоционального фона и поведенческих реакций. Следует упомянуть и кору головного мозга, оказывающую координирующую роль, которая, однако, способна вмешиваться в регуляцию уровня АД весьма опосредованно, так как этот процесс является большей частью бессознательным.

Бульбарный отдел сосудодвигательного центра был открыт благодаря работам P. Owsjannikov и C. Dittmar (1870—1873), которые показали, что при денервации ромбовидой ямки у так называемых бульбарных животных АД в ответ на экстрастимулы оставалось неизменным, что говорит о локализации в данной области основного центра, регулирующего сосудистый тонус [19—21]. Ромбовидная ямка (fossa rhomboidea) анатомически представляет собой углубление на дорсальной поверхности продолговатого мозга и моста, ограниченное ножками мозжечка, образующее дно IV желудочка. S. Wang, S. Ranson и R. Alexander обнаружили, что в бульбарном отделе сосудодвигательного центра имеются прессорные и депрессорные зоны [22—24]. Далее было установлено, что в ростральном отделе ромбовидной ямки больше прессорных нейронов, а в каудальном — депрессорных. При этом было показано, что количество прессорных нейронов больше, чем депрессорных, и это приводит при стимуляции сосудистого центра к последующим сосудосуживающим эффектам.

Рецепторы нервных клеток дна ромбовидной ямки способны реагировать на понижение содержания кислорода в крови (гипоксия), повышение напряжения углекислого газа (CO2) (гиперкапния), уровень метаболитов (ацидоз и др.). Путем стимуляции вагусных и симпатических центров вазомоторный центр регулирует уровень АД в определенном диапазоне [25].

Теория централизованной компенсации аэробно-анаэробного энергетического баланса

Таким образом, факторы, вызывающие гипоксию с дальнейшим развитием гиперкапнии и лактатацидоза, способны оказывать стимулирующее воздействие на сосудодвигательный центр и впоследствии повышать АД. Можно условно выделить локальный и системный механизмы данного явления.

Локальный механизм действует в случае затруднения притока крови к бульбарным отделам и нейронам сосудистого центра ромбовидной ямки, формирующего гипоксию данной области, оказывающей стимулирующее влияние на бульбарные нейроны сосудодвигательного центра. Дальнейшее усиление стимуляции роста АД связано с последующим включением анаэробного лактатного метаболизма с дополнительной продукцией CO2 за счет буферирования молочной кислоты (основной продукт анаэробного лактатного метаболизма) и развитием ацидоза.

Системный механизм связан с нарушением процессов внешнего дыхания и нормального функционирования кислородотранспортных систем (гемическая, тканевая и др.). Подобный механизм может иметь место при синдроме сонного апноэ [26] (см. рисунок).

Теория централизованной аэробно-анаэробной компенсации энергобаланса (Theory of centralized aerobic-anaerobic energy balance compensation, TCAAEBC) в генезе артериальной гипертензии.

Поскольку рефлекторные реакции в ответ на гипоксию, включающие повышение АД, направлены на восстановление процессов аэробного метаболизма, в этих случаях можно говорить о централизованной аэробно-анаэробной компенсации энергобаланса (centralized aerobic-anaerobic energy balance compensation, CAAEBC).

Следует отметить, что если на ранних стадиях патофизиологических процессов, сопряженных с деятельностью регуляторных механизмов, повышенная чувствительность хеморецепторов к гипоксии и гиперкапнии может играть положительную роль, то на более поздних стадиях этот феномен может способствовать замыканию «порочного круга», поддерживающего стойкое повышение АД.

Практическое значение теории централизованной компенсации аэробно-анаэробного энергетического баланса

По современным представлениям, причной стойкого повышения АД в 90% случаев является эссенциальная гипертензия (ЭГ), или ГБ. Этиология возникновения ЭГ неизвестна, а патогенетические механизмы множественны. Вследствие этого на разработку и внедрение новых методов лечения и оценку их эффективности способно оказать влияние формирование новых представлений об этиопатогенезе данного заболевания.

В настоящее время терапия ЭГ носит симптоматический характер, с доказанным регулярным использованием фармакологических средств. Дальнейшее продвижение в лечении ЭГ невозможно без вклада новых концепций в описывающую ее этиопатогенез теорию. В противном случае мы обречены продолжать симптоматическое лечение и удивляться его недостаточной эффективности и побочным эффектам. В связи с этим стоит вспомнить позицию Фридриха Вильгельма Дерпфельда (1824—1893): «Хорошая теория — самое практичное из всего существующего» [27].

Верность предлагаемой теории в данном случае можно было бы доказать следующими способами:

1. Доказать терапевтический эффект процедур, способствующих увеличению кровотока в вертебробазилярном бассейне путем снятия обструкции и спазма позвоночных артерий, в частности при остеохондрозе. Наиболее подходящими в этом отношении мы считаем оказывающие лечебный эффект физические упражнения и мануальные техники.

2. Доказать эффективность методик, способствующих увеличению парциального давления CO2 в крови и тканях (углекислые ванны, «подкисление» продуктов питания, дыхательные тренажеры и др.) [28]. Здесь также встает вопрос об эффективности этих процедур в дебюте патологического процесса и при наличии стойких изменений, включающих поражение органов-мишеней.

3. Провести моделирование обструкции кровотоку на животных моделях экспериментально с контролем скорости кровотока и АД. Работы по установке шейных позвоночных имплантатов у крыс, вызывавшие АГ, в настоящее время не дополнены данными измерений скоростей артериального кровотока, поэтому могут считаться лишь косвенным подтверждением [29] и требуют проведения прямых экспериментов [30, 31].

Теоретический и практический вклад обсуждаемого выше механизма развития стойкой АГ в настоящее время подтверждается как в научном плане, так и на практике [7, 10]. Так, продемонстрировано, что улучшение кровотока по позвоночным артериям способно оказывать терапевтический эффект у лиц со стойко повышенным уровнем АД [32, 33]. В настоящее время авторы и разработчики TCAAEBC в ходе практической лечебно-диагностической работы подтверждают эффективность разработанных ими мануальных техник и упражнений в отношении снижения как систолического, так и диастолического АД в сочетании с антигипертензивными препаратами в сравнении с только лишь фармакотерапией. Наблюдается также эффективность методик в случаях резистентной к фармакотерапии АГ [7, 10, 30—33].

Основными направлениями в практическом применении TCAAEBC являются:

— профилактика развития синдрома АГ у предрасположенных лиц;

— возможность коррекции уровня АД на ранних стадиях, без выраженного повышения уровня АД и минимальном вовлечении в процесс органов-мишеней, за счет разрыва «порочного круга», патофизиология которого обеспечивает поддержание стойкого высокого АД;

— устранение случаев резистентной АГ со снижением потребностей в количестве и дозировке фармакологических препаратов;

— улучшение качества жизни дополнительно за счет коррекции болевого синдрома, свойственного дегенеративно-дистрофическим поражениям опорно-двигательного аппарата и играющего роль в поддержании высокого уровня АД.

Лечебно-профилактические мероприятия по коррекции высоких цифр АД методами, базирующимися на концепции TCAAEBC, находят свое применение в работе лечебно-профилактических учреждений, курортов и санаториев-профилакториев. Подтверждаемая эффективность коррекции синдрома АГ диктует необходимость включения концепции TCAAEBC и основанных на ее постулатах нелекарственных методов в рекомендации по АГ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.