Сон является крайне важным физиологическим процессом, который оказывает влияние на состояние как нервной системы, так и других функциональных систем организма. Нарушения сна могут оказывать негативное влияние на жизнедеятельность человека. В Международной классификации расстройств сна 2005 г. (МКРС-2) насчитывается 85 видов расстройств сна, которые можно объединить в 6 основных групп: инсомнии, расстройства дыхания во сне, гиперсомнии, расстройства циркадного ритма сна, парасомнии и расстройства движения во сне [1]. Наиболее часто в повседневной клинической практике врачи сталкиваются с такими расстройствами сна, как инсомнии различного генеза и синдром обструктивного апноэ сна (СОАС).

Инсомния — наиболее частая форма нарушений сна, распространенность которой в популяции составляет 20—48% [2]. В госпитальной популяции частота нарушений сна варьирует от 40 до 83% в зависимости от формы основной патологии [3]. При наличии коморбидных расстройств, психических заболеваний или хронических болевых синдромов сон нарушается у 50—70% больных. Инсомния в 1,5 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и в 2 раза чаще у лиц старше 75 лет по сравнению с людьми среднего возраста [2]. Показатель распространенности инсомнии может варьировать в значительных пределах в связи с применением различных методологий постановки данного диагноза. При использовании наиболее строгого критерия диагностики, содержащегося в классификации психических расстройств DSM-IV, распространенность инсомнии составляет 6% [4].

В МКРС-2 данная нозология определяется как «повторяющиеся нарушения инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, случающиеся, несмотря на наличие достаточного количества времени и условий для сна, и проявляющиеся нарушениями дневной деятельности различного вида» [1]. Согласно этому определению выделяют следующие основные признаки инсомнии [5]: 1) стойкий характер нарушений сна (характерные клинические проявления имеют место в течение нескольких ночей); 2) различные типы изменения структуры сна — нарушения его инициации, поддержания или завершения; 3) наличие достаточного времени для обеспечения процесса сна; 4) нарушения дневного функционирования, что может проявляться в виде усталости, нарушения внимания, сонливости в период бодрствования и др.

Инсомнии представляют собой гетерогенную группу состояний первичного и вторичного характера. Первичные инсомнии развиваются вследствие преобладания активирующего влияния головного мозга (гиперактивация) и нарушения поддержания естественного цикла бодрствование—сон. Согласно МКРС-2 выделяют 9 форм инсомний, 6 из которых относятся к инсомниям первичного характера: адаптационная, психофизиологическая, парадоксальная, идиопатическая, детская поведенческая, а также инсомния при нарушении гигиены сна. Первичные формы составляют 10—25% всех инсомний. К вторичным формам относят инсомнию при соматической и неврологической патологии, расстройствах психической сферы, а также при зависимости от приема снотворных препаратов или иных психоактивных субстанций. Для постановки диагноза вторичной инсомнии требуется доказать наличие временно́й ассоциации между причинным заболеванием и нарушением сна; также необходима достаточная уверенность, что нарушения сна вызваны именно текущим заболеванием [6].

Инсомния может оказывать влияние на социальную сферу жизнедеятельности человека, приводить к серьезным соматическим осложнениям. К социальным последствиям относят возможные дорожные транспортные происшествия, снижение производительности труда. В настоящие время широко изучается проблема влияния инсомнии на прогноз и течение различных психических и соматических заболеваний. Показано, что у пациентов с нарушениями сна отмечаются снижение иммунитета, переносимости стрессовых ситуаций, чаще наблюдается развитие психических и сердечно-сосудистых (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и др.) заболеваний [7, 8].

Значительное сокращение продолжительности ночного сна является важным следствием инсомнии. Отмечается увеличение смертности при продолжительности сна менее 4,5 ч и более 8,5 ч в сутки. Данное исследование базировалось на наблюдении 1,1 млн человек в течение 20 лет [9]. Инсомния является «новым» фактором риска развития инсульта. Установлена зависимость риска возникновения инсульта от продолжительности ночного сна, а именно, как длительный (≥9 ч), так и сокращенный (≤6 ч) ночной сон приводил к его росту у женщин в постменопаузальный период [10].

При наблюдении за 85 752 пациентами в течение 4 лет (из них 21 438 страдали инсомнией) было показано, что наличие инсомнии увеличивает риск развития инсульта на 54% [11]. Риск развития ишемического инсульта составил 1,48% у пациентов с инсомнией и 0,48% у лиц без инсомнии (p<0,0001), геморрагического инсульта — соответственно 1,43 и 0,33% (p<0,268), транзиторной ишемической атаки (ТИА) — 1,59 и 0,21% (p<0,0001) и неустановленного инсульта — 0,2 и 0,1% (p<0,0002). Наибольшее влияние инсомнии на риск развития инсульта наблюдалось в группе молодых пациентов (18—34 лет). Он возрастает при увеличении тяжести инсомнии. К возможным механизмам, которые могут оказывать влияние инсомнии на кардиоваскулярную патологию, в частности на риск развития инсульта, относят системный воспалительный ответ, эндокринные и метаболические нарушения, увеличение активности симпатической нервной системы [12—14].

Для определения тактики лечения инсомнии в мировой практике наиболее часто используются рекомендации, опубликованные в 2005 г., основанные на результатах работы согласительного комитета Национального института здоровья США [15].

В лечении инсомний методом первого выбора является применение поведенческих техник, которые включают гигиену сна, собственно поведенческую и когнитивную терапию [6]. Основные рекомендации для поддержания гигиены сна включают создание комфортных условий для сна, снижение уровня физической и умственной активности в вечернее время, исключение приема стимулирующих и мешающих засыпанию веществ и пищевых продуктов, четкое соблюдение режима бодствования — отхода ко сну, исключения сна в дневное время [6].

Немаловажную роль играет поведенческая терапия, а именно: релаксационные тренинги — аутотренинг, методики дыхания животом; терапия ограничением сна — нахождение пациента в постели должно быть строго ограничено временем, в течение которого, по мнению больного, он спит; когда пациент начинает ощущать, что не менее 85% этого времени он действительно проводит во сне, время пребывания в постели увеличивается на 10 мин; терапия контроля стимуляции — разрешается ложиться спать только в случае возникновения желания заснуть; если в течение 20 мин пребывания в постели вечером или ночью пациенту это не удается, то необходимо встать и не возвращаться в постель до наступления сонливости.

К когнитивным методикам относят разъяснение пациенту основ физиологии и гигиены сна с целью коррекции искаженных или завышенных его ожиданий в отношении продолжительности или качества сна [15]. Преимуществом когнитивно-поведенческой терапии является отсутствие негативных побочных эффектов, неспецифичность (возможность применения при всех формах инсомнии) и большая длительность положительного эффекта по окончании лечения. По сравнению с применением лекарственных средств подобные виды терапии приводят к улучшению показателей первоначальной задержки момента засыпания и общего времени сна, а также к уменьшению количества и продолжительности пробуждений в течение ночи [16, 17].

Медикаментозная терапия инсомнии в России имеет отличия от мировой, учитывая, что многие из лекарственных препаратов, рекомендованных в Консенсусе Национального института сна [15], в настоящий момент не зарегистрированы на территории Российской Федерации. Для медикаментозного лечения инсомний применяются такие группы препаратов, как бензодиазепины, небензодиазепины, блокаторы центральных H1-гистаминовых рецепторов, антидепрессанты с седативным действием, а также препараты мелатонина. Ограничением медикаментозной терапии является наличие эффекта только во время приема соответствующих препаратов. Данные о продолжении эффекта таких препаратов и возобновлении симптомов инсомнии после прекращения их приема практически отсутствуют [15]. К решению о назначении медикаментозной терапии необходимо подходить взвешенно, учитывая форму инсомнии. Снотворные препараты эффективны при кратковременных инсомниях (адаптационная инсомния), инсомнии, связанной с ухудшением основного заболевания (психического, неврологического или соматического), в период отмены лекарственных препаратов или других субстанций (для облегчения синдрома абстиненции) [18].

Бензодиазепины — класс психоактивных веществ со снотворным, седативным, анксиолитическим, миорелаксирующим и противосудорожным эффектами. Снотворное действие бензодиазепинов обусловлено тем, что они увеличивают сродство гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) к ГАМКА-рецепторам путем аллостерического взаимодействия с данными рецепторами, вследствие чего происходит увеличение поступления ионов хлора внутрь нейронов и повышается тормозной постсинаптический потенциал, что снижает возбудимость нейронов. В России применяются следующие бензодиазепиновые препараты: феназепам, лоразепам, нитразепам, клоназепам, диазепам [2]. Средний период их полувыведения — 10—17 ч. Эти средства характеризуются широким терапевтическим интервалом и относительно низкой токсичностью. Однако их использование в настоящее время значительно уменьшается, учитывая негативные эффекты: привыкание (со временем пациенту приходится повышать дозу принимаемого препарата), зависимость (развитие абстинентного синдрома на фоне отмены), поведенческая токсичность (пациенты отмечают снижение памяти, ухудшение координации и др.), увеличение выраженности синдрома ночного апноэ, явления дневной сонливости [1].

Небензодиазепины (Z-препараты) являются положительными аллостерическими модуляторами ГАМКА-рецепторов. Z-препараты представляют собой новое поколение гипнотиков с избирательным действием на определенный подтип (α1) рецепторов ГАМКА-рецепторного комплекса, что обеспечивает снотворный эффект при минимальном воздействии на подтипы рецепторов, отвечающие за такие нежелательные явления бензодиазепинов, как амнезия, миорелаксация и атаксия. К небензодиазепинам относятся такие препараты, как зопиклон, золпидем и золеплон. Данный класс препаратов обладает меньшей частотой и выраженностью побочных эффектов по сравнению со «старым» классом бензодиазепинов, имеет меньшую тенденцию индуцировать физическую зависимость и привыкание, что, в основном, связывают с их коротким периодом полувыведения (максимальный — 6 ч у зопиклона) [2]. Однако в настоящий момент практически отсутствуют данные об эффективности и безопасности длительной терапии данными препаратами, что требует дальнейших исследований. Стоит отметить, что из бензодиазепиновых и небензодиазепиновых лекарственных средств только эсзопиклон является единственным препаратом, одобренным агентством Министерства здравоохранения и социальных служб США по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов (FDA) для длительной (более 35 дней) терапии инсомнии [15]. Однако данный препарат в настоящее время в России не зарегистрирован.

При нарушениях сна достаточно часто применяют антидепрессанты с седативным эффектом: амитриптилин, миансерин, тразодон, агомелатин.

Амитриптилин ингибирует обратный захват нейромедиаторов (норадреналин, серотонин) пресинаптическими нервными окончаниями нейронов, вызывает накопление моноаминов в синаптической щели и усиливает постсинаптическую импульсацию. При этом он обладает антигистаминным эффектом. Однако в связи с достаточно выраженным холинолитическим действием для данного препарата характерны такие побочные эффекты, как тахикардия, сухость во рту, нарушение мочеиспускания, запоры и др.

Тразодон селективно ингибирует обратный захват серотонина синаптосомами головного мозга, усиливает эффекты предшественника серотонина 5-гидрокситриптофана, понижает чувствительность β-адренорецепторов и слабо влияет на α-адренорецепторы и нейрональный захват норадреналина и дофамина, не ингибирует МАО. Препарат практически не обладает кардиотоксичным и холинолитическим свойствами. У мужчин при его применении возможно развитие приапизма, что требует немедленной отмены препарата. Также при приеме тразодона возможно снижение системного АД.

Агомелатин — аптидепрессант с хронобиотическим действием. Он стимулирует мелатониновые (MT1 и MT2) и блокирует серотониновые (5-HT2C) рецепторы. У пациентов с нарушениями сна и депрессией агомелатин способствует восстановлению нормальной структуры сна и биологических ритмов, в том числе ритма секреции мелатонина.

Преимуществами класса седативных антидепрессанов является то, что при их использовании не развиваются привыкание и физическая зависимость [2].

Из безрецептурных препаратов для лечения инсомнии наиболее часто примененяются антигистаминовые средства и препараты мелатонина.

Антигистаминовые препараты — блокаторы центральных H1-гистаминовых рецепторов. Гистаминергическая система мозга относится к группе активирующих систем. Выделяют 4 типа гистаминовых рецепторов, активирующее влияние которых на мозг обеспечивается стимуляцией рецепторов 1-го типа (H1). Блокада этих рецепторов приводит к реципрокному усилению сомногенных влияний и развитию сонливости. Для лечения инсомний применяют доксиламин. Данный препарат оказывает минимальное влияние на периферические гистаминовые рецепторы и обладает выраженным снотворным эффектом. Также доксиламин не противопоказан пациентам, страдающим нарушениями дыхания во сне. Его назначение не ухудшает когнитивных функций, он может применяться у беременных, не вызывает лекарственной зависимости или синдрома отмены [2]. Однако его эффективность мало изучена с позиций доказательной медицины.

С целью лечения инсомний также используют препараты мелатонина (мелаксен). Мелатонин — основной гормон эпифиза и основной компонент пейсмейкерной системы организма. Секреция мелатонина подчинена суточному ритму, у человека на ночные часы приходится 70% его суточной продукции. Мелатонин принимает участие в создании циркадного ритма. Он непосредственно воздействует на клетки и изменяет уровень секреции других гормонов и биологически активных веществ, концентрация которых зависит от времени суток. Основные функции мелатонина — регуляция деятельности эндокринной системы, пищеварительного тракта, системного артериального давления, контроль периодичности сна, регуляция сезонной ритмики у многих животных, замедление процессов старения, усиление активности иммунной системы. Мелатонин обладает антиоксидантными свойствами, влияет на процессы адаптации при смене часовых поясов. Период полувыведения мелатонина составляет 45 мин. По данным метаанализа, проведенного A. Brzezinski и соавт. в 2004 г. [19], применение мелатонина приводило к укорочению времени засыпания, увеличению продолжительности и эффективности сна. В исследовании D. Garfinkel и соавт. [20] было продемонстрировано положительное влияние 6-недельной терапии мелатонином в дозе 2 мг на отмену пациентам терапии бензодиазепиновыми препаратами. При приеме мелатонина (3 мг) в течение 24 дней отмечалось значительное уменьшение числа ночных пробуждений, укорочение времени засыпания вечером, увеличение общей продолжительности сна и улучшение качества утреннего пробуждения [19, 21].

Большое клиническое значение имеют расстройства дыхания во время сна, которые достаточно часто сочетаются с наличием у пациента инсомнии, но также могут существовать независимо [22, 23].

Расстройства дыхания во сне подразделяют на 3 подгруппы: синдром центрального апноэ сна, синдромы обструктивного апноэ сна и гиповентиляции/гипоксемии во сне, включающие 13 клинических форм [6].

Наибольший интерес вызывает СОАС в связи с его распространенностью в полуляции, а также значимым влиянием на клиническое состояние пациента и прогноз.

Распространенность СОАС составляет 1—3% в общей популяции. Тяжелая форма заболевания наблюдается у 1—2% от всего населения старше 30 лет [24]. С возрастом частота данного синдрома увеличивается. У лиц старше 60 лет частота развития СОАС составляет 20% у женщин и 28% у мужчин [2]. Она также повышается при наличии у пациента сопутствующей соматической патологии. Так, в госпитальной популяции больных с инсультом 36% пациентов имели диагноз СОАС по сравнению с 18% в группе сравнения без патологии головного мозга [25]. В метаанализе 29 клинических исследований с включением 2343 пациентов с инсультом или ТИА было показано, что СОАС с индексом апноэ/гипопноэ более 5 эпизодов в час регистрировался у 72% пациентов, у 63% — наблюдалось более 10 эпизодов в час, у 38% — более 20 эпизодов в час. В связи с этим пациентам с ТИА или ишемическим инсультом рекомендована верификация диагноза СОАС (класс IIb, уровень доказательности В) [26].

СОАС — это состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода в крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью [27].

Причинами развития СОАС являются сужение просвета верхних дыхательных путей или снижение противодействия коллапсу их стенок, который возникает во время эпизода вдоха [6]. При этом причинами сужения могут быть: врожденная узость дыхательных путей; анатомические дефекты на уровне носа и глотки (полипы, увеличение миндалин, удлиненный небный язычок, новообразования); ретрогнатия и микрогнатия; сдавление дыхательных путей извне жировыми отложениями; отек глоточных структур (гипотиреоз); акромегалия.

Дополнительное отрицательное влияние может оказывать снижение тонуса глоточных мыщц, вызванное той или иной причиной (нейромышечное заболевание, дистрофические процессы, воздействие миорелаксирующих препаратов и др.). Факторами, способствующими развитию СОАС, являются ожирение, мужской пол, возраст, семейный анамнез, гипотиреоз, назальная обструкция, курение и др.

Во время сна у людей, страдающих СОАС, происходят характерные преходящие окклюзии верхних дыхательных путей, которые приводят к эпизодам частичного (гипопноэ) или полного (апноэ) прекращения (прерывания) потока воздуха. Данный феномен обусловливается тем, что во время сна происходят ослабление активности глоточных мыщц и дестабилизация дыхательной мускулатуры, наступает постепенное расслабление мышц мягкого неба и стенок глотки. При прохождении струи воздуха мягкое небо и стенки глотки начинают вибрировать и создавать звуковой феномен храпа. Дальнейшее углубление сна и снижение мышечного тонуса приводят к полному спадению глотки и развитию острого эпизода удушья — эпизода апноэ. Апноэ характеризуется прекращением воздушного потока (легочной вентиляции) длительностью на 10 с и более. При неполном спадении дыхательных путей отмечается гипопноэ — существенное снижение воздушного потока (более чем на 50% от исходного значения), сопровождающееся уменьшением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (сатурация) на 3% и более. Эпизоды апноэ и гипопноэ приводят к гипоксемии, а вентиляционные усилия, которые в конечном счете активируют центральную нервную систему и вызывают временное, порой бессознательное, пробуждение, обеспечивают востановление проходимости дыхательных путей. Данная серия последовательных событий может наблюдаться неоднократно в течение каждого часа [28, 29].

Клинически СОАС проявляется громким храпом, замечаемым посторонними, остановками дыхания во время сна; пациенты предъявляют жалобы на ночные пробуждения с ощущением нехватки воздуха, отсутствие ощущения полноценного ночного отдыха, дневную сонливость [30].

«Золотым стандартом» диагностики расстройств сна считается полисомнография [31] — метод длительной регистрации различных параметров жизнедеятельности организма во время ночного сна.

Общепризнанным показателем степени тяжести СОАС является частота эпизодов апноэ и гипопноэ в час — индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ). Согласно критериям МКРС-2 диагноз СОАС подтверждается, когда при полисомнографическом исследовании определяется 5 и более эпизодов апноэ и гипопноэ за 1 ч сна, при этом большая их часть должна носить обструктивный характер. Без наличия симптоматики диагноз СОАС может быть установлен, если у пациента ИАГ составляет 15 и более [1].

СОАС имеет большое клиническое значение вследствие того, что вызывая серию гемодинамических, механических, химических, нервных и воспалительных эффектов, неблагоприятно воздействует на функциональное состояние различных систем организма человека. В частности, гипоксемические эпизоды сопровождаются увеличением выброса адреналина, а со временем происходит формирование стойкой симпатикотонии, что в свою очередь обусловливает увеличение системного АД, приводит к развитию и усугублению артериальной гипертензии. Было показано, что артериальной гипертезией страдают 50—90% пациентов с СОАС [32].

Также доказаны гистохимические изменения, связанные с СОАС. В ряде исследований было показано, что повторяющиеся эпизоды ночного апноэ и тканевой гипоксии оказывают повреждающие воздействие на клетки и ткани, вызывая повышение уровня катаболизма и экскреции метаболитов белков, липидов и нуклеиновых кислот. Также отмечено повышение уровня медиаторов воспаления, таких как ФНО-α и ИЛ-6 [33]. В исследовании M. Can и S. Azikguz было обнаружено увеличение концентрации проатерогенных факторов у пациентов с ночным апноэ. Так, у лиц с СОАС статистически значимо (p<0,05) были повышены уровни гомоцистеина, аполипопротеина В, липопротеина (а), холестерина липопротеинов низкой плотности, общего холестерина [34].

Рандомизированные и проспективные эпидемиологические исследования показали, что СОАС сопряжен с развитием и прогрессированием заболеваний сердечно-сосудистой системы [35].

Активно изучается вопрос влияния СОАС на частоту и тяжесть различных типов сердечных аритмий. В исследовании A. Gami и соавт. [36] было показано, что СОАС является независимым предиктором возникновения фибрилляции предсердий, что в свою очередь значимо повышает риск развития ишемического инсульта.

Одним из возможных механизмов повышения риска ишемических событий при СОАС может быть парадоксальное ночное повышение свертываемости крови. У пациентов с эпизодами ночного апноэ отмечены повышение активации и агрегации тромбоцитов, повышение уровня фибриногена и снижение фибринолитической активности во время сна [37].

J. Marin и соавт. [38] в 2005 г. было показано, что по сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с нелеченым тяжелым СОАС наблюдается увеличение риска фатальных (смерть вследствие инфаркта миокарда или инсульта) и нефатальных (инсульт, инфаркт, операция аорто-коронарного шунтирования или баллонной ангиопластики) сердечно-сосудистых событий в 3 и 4—5 раз соответственно. В исследовании M. Martínez-García и соавт. [39], которое базировалось на 7-летнем наблюдении 223 пациентов с диагностированным инсультом, было показано, что наличие умеренной и тяжелой степени СОАС сопряжено с увеличением частоты нефатальных сердечно-сосудистых осложнений и новых случаев ишемического инсульта.

Согласно исcледованию C. Sahlin и соавт. [40], пациенты после перенесенного инсульта, страдающие СОАС, имеют повышенный риск ранней смерти.

Лечение инсомнии при наличии СОАС представляет собой определенные трудности. Большинство препаратов, которые применяются с целью лечения инсомнии, имеют либо ограничения к применению, либо противопоказаны при СОАС в связи с миорелаксирующим и респираторно-депрессивным действием, как, например, препараты бензодиазепинового ряда [41]. Отсутствует достаточная доказательная база применения снотворных препаратов при инсомнии с сопутствующим СОАС. В случае крайней необходимости, сопоставив пользу и риски терапии, возможно назначение препаратов, в наименьшей степени влияющих на респираторную функцию, таких как мелатонин, доксиламин, зопиклон или золпидем (залеплон в данной ситуации противопоказан) [2, 31, 42].

При определении тактики лечения СОАС необходимо учитывать причины возникновения и степень тяжести заболевания. Р.В. Бузунов и соавт. [31] выделяют следующие основные направления терапии СОАС: общепрофилактические мероприятия; обеспечение свободного носового дыхания; применение электромеханических подбуживающих (стимулирующих пробуждение) устройств; применение внутриротовых приспособлений; применение фармакологических средств, облегчающих храп; оперативное лечение (хирургическое, лазерное, радиочастотное); лечение методом неинвазивной вспомогательной вентиляции постоянным положительным давлением в дыхательных путях.

Профилактические мероприятия включают в себя [31]: 1. Снижение массы тела (при наличии ожирения). Согласно метаанализу, проведенному R. Strobel и R. Rosen [43], снижение массы тела на 9—18% уменьшает индекс апноэ/гипопноэ на 30—75%; 2. Прекращение или ограничение курения. Курение вызывает хроническое воспаление глотки и трахеи, сопровождающееся отечностью их стенок и снижением тонуса глоточных мышц. Это в свою очередь, вызывает сужение дыхательных путей и усиливает храп и проявления СОАС; 3. Исключение приема транквилизаторов и снотворных препаратов в связи с их воздействием на тонус дыхательной мускулатуры; 4. Ограничение употребления алкоголя. Доза алкоголя, эквивалентная 100 мл чистого спирта, принятая перед сном человеком с массой тела 70 кг, может ухудшить параметры дыхания на 50—70% [44]; 5. Обеспечение сна на боку; 6. Обеспечение возвышенного положения изголовья. Следует использовать несколько подушек или приподнять изголовье кровати; 7. Использование в спальне ультразвукового увлажнителя воздуха для поддержания необходимого уровня влажности в помещении, где происходит сон (оптимально — 60%); 8. Обеспечение в спальне гипоаллергенной обстановки. Необходимо убрать из спальни ковры и цветы, не пускать в комнату животных, использовать одеяла и подушки из гипоаллергенных материалов.

Для обеспечения проходимости носовых ходов используются специальные приспособления (носовые полоски, внутриротовые репозиционирующие аппликаторы), а также применяются деконгестанты. Важную роль играет создание в помещении оптимальной влажности.

Хирургическое лечение СОАС у взрослых направлено на расширение просвета верхних дыхательных путей за счет удаления мягкотканных образований (небные миндалины, язычок, части мягкого неба, миндалины корня языка). Основными методами, которые в настоящее время используются на практике, являются увулопалатопластика и увулопалатофарингопластика [45]. Данные вмешательства достаточно травматичны, а также могут сопровождаться асфиксией и кровотечением в раннем послеоперационном периоде, нарушением голоса и поперхиванием в отдаленные сроки после операции. Также достаточно широко распространены лазерное и радиочастотное вмешательства на мягком небе [6]. К сожалению, хотя был достигнут значительный прогресс в хирургических методах лечения [46], эффективность их относительно невысока и мало изучена с позиций доказательной медицины; большинство клинических исследований определяло эффективность, исключительно базируясь на результатах опросников, заполняемых пациентами. Вероятность успеха применения хирургических методов лечения снижается при увеличении числа эпизодов апноэ во сне: при тяжелой форме заболевания она составляет менее 50%.

Методом выбора при лечении СОАС любой этиологии в настоящее время является Continuous Positive Airway Pressure-терапия (СРАР) [6] — неинвазивная вспомогательная вентиляция постоянным положительным давлением в дыхательных путях во время сна через маску. Данная методика является основной при терапии СОАС умеренной и тяжелой степени [31]. Показаниями для использования CPAP-терапии являются: умеренная или тяжелая степень СОАС (индекс апноэ/гипопноэ >15 в час), даже при отсутствии клинических симптомов заболевания; легкая степень СОАС (индекс апноэ/гипопноэ от 5 до 15 в ч) при наличии симптомов дневной сонливости, нарушений когнитивных функций, настроения, бессонницы или при артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца или нарушениях мозгового кровообращения в анамнезе; безуспешность или невозможность применения любых других методов терапии.

Суть данного метода состоит в поддержании на продолжении всего дыхательного цикла положительного давления в дыхательных путях, вследствие чего создается препятствие для их спадения и соответственно устраняется субстрат СОАС.

Эффективность и безопасность СРАР-терапии подтверждены многочисленными контролируемыми исследованиями [47]. Также, согласно исследованию O. Parra и соавт. [48], раннее начало CPAP-терапии сопряжено с улучшением восстановления неврологического дефицита у пациентов, перенесших инсульт.

CPAP-терапия не приводит к излечению пациента, но обеспечивает нормализацию сна, улучшение качества жизни и профилактику неблагоприятных последствий заболевания. Побочные эффекты при применении данной терапии в большинстве случаев незначительные (сухость слизистых оболочек носа и глотки, ринорея или заложенность носа, раздражение кожи под маской) и легко обратимы. Проблемой при применении СРАР-терапии может стать снижение приверженности к лечению в связи с дискомфортом во время сна, обусловленным аппаратом, необходимостью каждую ночь его использовать, относительной дороговизной терапии. По данным А.М. Вейна и соавт. [42], приверженность к СРАР-терапии составляет 75—80%. По данным зарубежных авторов, 29—85% пациентов используют аппарат менее чем на протяжении 4 ч за ночь [49, 50]. Существуют отдельные данные по применению снотворных препаратов совместно с проведением СРАР-терапии с целью улучшения приверженности, но они достаточно противоречивы. Так, например, добавление 10 мг золпидема к СРАР-терапии не привело к большему использованию последней [51], однако назначение эсзопиклона в дозе 3 мг в течение 2 нед сказалось на увеличении приверженности к СРАР-терапии и привело к меньшему числу ее отмены в течение 6 мес [52]. Вполне вероятно, что постоянное развитие технологий и модернизация аппаратов для проведения терапии в скором будущем позволят преодолеть данные проблемы.

Таким образом, инсомния и расстройства дыхания во сне являются новыми факторами риска инсульта, что требует их активного выявления и коррекции в рутинной клинической пратике.