Дневная сонливость (ДС) сопряжена с синдромом паркинсонизма, что подтверждается современными исследованиями и наблюдениями, сделанными в прошлом. Так, ДС и акинетико-ригидный синдром являются ведущими клиническими проявлениями энцефалита фон Экономо, эпидемия которого была распространена по всему миру в 10—20-е годы XX века [1]. ДС при болезни Паркинсона (БП) впервые была отмечена еще Джеймсом Паркинсоном в его «Эссе о дрожательном параличе» [2]. По данным ряда авторов [3—5], ДС встречается в среднем у 30—55% больных БП в зависимости от длительности заболевания. Высокая частота этого симптома при БП обусловлена рядом причин, среди которых необходимо выделить поражение центров бодрствования, расположенных в стволе мозга и промежуточном мозге. ДС существенно ухудшает качество жизни пациентов с БП и снижает социальную активность. Однако выделение причины и определение тактики коррекции ДС затруднено, учитывая наличие большого числа факторов, которое могут способствовать ее развитию. Кроме того, учитывая широкий спектр немоторных симптомов БП, к появлению ощущения сонливости приводят не только гиперсомния, но и другие состояния, которые могут скрываться под маской ДС.

Цель настоящего исследования — определение частоты и причин ДС и оценка ее влияния на качество жизни больных БП.

Для определения частоты ДС был проведен скрининг 90 пациентов с I—III стадиями Б.П. Диагноз Б.П. устанавливался в соответствии с Критериями клинической диагностики Б.П. Международного общества БП и расстройств движений [6]. Все пациенты заполнили опросник ДС при БП, состоящий из 8 вопросов. Клинически значимая ДС определялась при положительном ответе на 3 вопроса и более.

Критериями исключения из исследования являлись: наличие деменции, состояние после имплантации электродов в глубинные отделы головного мозга; психические заболевания; злоупотребление алкоголем; прием анксиолитиков, антидепрессантов с седативным эффектом; наличие тяжелых соматических заболеваний; наличие нарколепсии и других заболеваний, сопровождающихся синдромом гиперсомнии.

В дальнейшее исследование были включены 70 больных (30 женщин и 40 мужчин, средний возраст 65,0±8,4 года). Основную группу составили 48 пациентов с клинически значимой ДС. В группу сравнения вошли 22 пациента без клинически значимой ДС.

Всем пациентам было проведено комплексное клинико-неврологическое и нейропсихологическое обследование с оценкой различных функций при помощи специализированных шкал. Из основной группы случайным образом были отобраны 40 пациентов, которым были проведены полисомнография и множественный тест латентности сна (МТЛС) [7].

Оценка моторных симптомов БП осуществлялась при помощи Унифицированной рейтинговой шкалы Б.П. Международного общества БП и расстройств движений (Movement Disorder Society-sponsored revision of the Unified Parkinson’s Disease Rating Scale — MDS-UPDRS) [8]; шкалы Хен и Яра [9]. ДС и нарушения сна оценивались с применением шкалы сонливости Эпворт (Epworth Sleepiness Scale — ESS) [10], шкалы нарушений сна у больных с БП [11], дневника сна, вегетативные нарушения — при помощи клинической шкалы вегетативных нарушений при БП [12], ортостатической пробы и пробы с пищевой нагрузкой. Нейропсихологическое обследование включало Монреальскую шкалу оценки когнитивных функций (Montreal Cognitive Assessment — MoCA) [13] и шкалу 3-КТ [14]. Для выявления степени аффективных нарушений использовалась госпитальная шкала тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and Depression Scale — HADS) [15]. Качество жизни и уровень повседневной активности оценивались по шкале качества жизни при БП (Parkinson’s Disease Questionnaire — PDQ-39) [16], шкалы Шваба и Ингланда [17].

Для статистической обработки данных применяли программы Statistica 10.0, SPSS 17.0. Достоверно значимыми считались различия при значении p<0,05.

В соответствии с результатами обследования у пациентов определялась причина ДС с использованием следующих критериев:

I. Объективная Д.С. (средняя латентность сна менее 8 мин).

1. Нарколептический синдром:

— наличие приступов засыпаний;

— наличие 2 и более периодов раннего начала фазы сна с быстрыми движениями глаз (ФСБДГ).

2. ДС, связанная с приемом агонистов дофаминовых рецепторов (АДР):

— пациент принимает АДР;

— прием АДР в дневное время;

— развитие ДС вскоре после начала терапии АДР либо после повышения дозы и/или уменьшение ДС после снижения дозы препарата либо его отмены.

3. ДС, связанная с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС):

— индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ) более 15 эпизодов/ч, сопровождающийся эпизодами десатурации крови;

— уменьшение ДС после коррекции СОАС (если производилась коррекция).

II. Субъективная Д.С. (средняя латентность сна более 10 мин).

1. ДС, связанная с ортостатической гипотензией (ОГ) и/или постпрандиальной гипотензией (ПГ):

— наличие ОГ и/или ПГ по данным специальных проб.

2. ДС, связанная с аффективными нарушениями:

— наличие аффективных нарушений;

— отсутствие других причин развития субъективной ДС.

Клинически значимая ДС была выявлена у 48 (53,3%) из 90 пациентов. Приступы засыпания отмечались у 67% пациентов основной группы и не встречались в группе сравнения (p<0,0001). Больные с ДС имели более высокий балл по шкале ESS, чем пациенты без ДС (11,7±4,3 и 4,7±2,6 балла соответственно, p<0,0001).

В основной группе преобладали мужчины (табл. 1).

Показатели в группах не имели значимых различий на момент начала исследования по стадиям БП по шкале Хен и Яра. Пациенты основной группы дольше получали дофаминергическую терапию и общая леводопа-эквивалентная доза дофаминергических препаратов (ЛЭД) у них была выше.

У пациентов с ДС отмечались более выраженные немоторные симптомы болезни (часть IMDS-UPDRS) наряду с субъективно оцениваемыми моторными нарушениями (части IIMDS-UPDRS) (табл. 2).

При сравнении отдельных моторных симптомов БП по части III шкалы MDS-UPDRS у пациентов основной группы были выявлены более тяжелые аксиальные/постуральные нарушения и нарушения ходьбы (8,4±4,5 против 5,8±4,9, p=0,016).

У больных основной группы отмечалось более низкое качество сна по шкале PDSS-2, чем в группе сравнения (15,8±7,9 и 10,7±8,2 балла соответственно, p=0,004); клинически значимые нарушения сна, диагностируемые при сумме баллов шкалы PDSS-2 в 18 и более, выявлялись у них чаще (35 и 9% пациентов соответственно, p=0,02). Кроме того, у пациентов основной группы чаще встречались нарушения циркадианных ритмов (21 и 0% пациентов соответственно, p=0,02).

Хотя результаты оценки когнитивных функций у пациентов с ДС были ниже, они не достигали статистической значимости. Частота умеренных когнитивных нарушений среди пациентов с ДС составила 43%, в группе сравнения — 33% (p=0,87). В основной группе экстракампильный феномен встречался чаще, чем в группе сравнения (у 54 и 27% пациентов соответственно, p=0,014), наряду с галлюцинациями (у 21 и 4,5% пациентов соответственно, p=0,04).

Обе группы по уровню тревоги и депрессии достоверно не отличались. Средний балл по субшкале тревоги шкалы HADS был выше в основной группе, чем в группе сравнения (6,5±3,5 и 5,2±2,8, p=0,14), как и средний балл по субшкале депрессии (6,8±3,9 и 5,0±4,0, p=0,12).

У пациентов с ДС наблюдался более высокий общий балл по шкале вегетативных нарушений при БП, чем у пациентов без ДС (7,9±4,1 и 5,1±3,3 балла соответственно, p=0,01).

У пациентов с ДС в сравнении с пациентами группы сравнения качество жизни было ниже в следующих сферах: двигательная активность, повседневная активность, когнитивные функции, качество общения (p<0,05). Также у пациентов основной группы был выше общий индекс БП (27,2±11,6 и 18,7±11,3, p=0,003), что свидетельствует о более тяжелом течении заболевания. У пациентов основной группы была более низкая оценка по шкале Шваба и Ингланда (83,5±9,1 и 89,5±8,4%, p=0,0128), т. е. более низкий уровень функциональной активности.

По данным дисперсионного анализа ANOVA, число дофаминергических препаратов являлось фактором риска Д.С. Наиболее выраженная ДС выявлялась при приеме трех препаратов в сравнении с одним препаратом (p=0,017). Была обнаружена корреляционная связь между дозой АДР и баллом по шкале ESS (r=0,26, p<0,05); дозой АДР и средней латентностью сна (r= –0,43, p<0,05). Таким образом, было установлено, что более высокая доза АДР способствует более тяжелой как субъективной, так и объективной Д.С. Пациенты в обеих группах принимали следующие АДР: пирибедил, прамипексол и ропинирол. Анализ ANOVA не выявил влияния конкретного АДР на риск развития ДС (p=0,269).

При проведении регрессионного анализа были установлены три фактора, влияющие на субъективную ДС: ПГ (p=0,03), экстракампильный феномен (p=0,015), нарушения циркадианных ритмов (p=0,002). Регрессионная модель с учетом данных факторов имела высокий уровень значимости влияния факторов (p=0,00027) и достаточный коэффициент детерминации (R²=0,38).

Регрессионный анализ факторов, влияющих на объективную ДС (средняя латентность сна), показал, что более высокий индекс массы тела (ИМТ) приводит к усилению ДС (p=0,0109). Наличие депрессии при этом было связано с меньшей тяжестью объективной ДС (p=0,00066). Регрессионная модель, построенная с помощью этих факторов, имела высокий уровень значимости (p=0,00029) и коэффициент детерминации (R²=0,43). Вероятно, депрессия приводила к субъективному ощущению сонливости, но не к истинной гиперсомнии и, таким образом, являлась фактором субъективной ДС.

При анализе дофаминергической терапии был выявлен один независимый фактор — прием АДР (R²=0,38, p=0,000056), который приводил к повышению объективной, но не субъективной ДС.

ДС, преимущественно связанная с приемом АДР, была обнаружена у 17 (42,5%) из 40 пациентов с ДС. У 85% из них перманентная ДС сочеталась с приступами засыпания. Частота применения АДР у этих пациентов была выше, чем у других пациентов с ДС (100 и 68% пациентов, p=0,026). Дебют заболевания у них происходил раньше (56,8±8,3 года) в сравнении с пациентами, у которых ДС развилась по другим причинам (61,9±7,1 года), p=0,047. При оценке данных полисомнографии и МТЛС была выявлена корреляция между средней латентностью сна и индексом пробуждений (r=0,65, p<0,05), а также с процентным содержанием 1-й стадии сна (r=0,56, p<0,05).

У 3 (7,5%) пациентов с ДС наблюдался нарколептический синдром. При проведении МСЛТ у них было зафиксировано два периода раннего начала ФСБДГ, средняя латентность сна составила 6,33±0,6 мин. Приступы засыпания отмечались у всех пациентов, у одного они происходили без предшествующей сонливости.

СОАС средней и тяжелой степени тяжести стал причиной ДС у 7 (17,5%) основной группы. Пациенты с СОАС имели более высокий ИМТ (33,4±6,1 кг/м²) в сравнении с другими пациентами с ДС (25,8±4,12 кг/м²), p=0,0127. У них отмечались более высокий ИАГ, чем у остальных пациентов основной группы (51,5±17,1 и 6,9±5,8 эпизодов/ч соответственно, p=0,0004); более низкая средняя (93,1±1,2 и 95,1±2,1%, p<0,02) и минимальная сатурация крови (79,2±4,2 и 87,4±4,9%, p<0,02). При проведении корреляционного анализа была выявлена положительная связь между средней латентностью сна и продолжительностью N3-стадии сна (r=0,82, p<0,05) и ФСБДГ (r=0,82, p<0,05).

ДС, связанная с ОГ и/или ПГ, была обнаружена у 8 (20%) больных основной группы. Средняя латентность сна у них была выше 10 мин, что свидетельствовало о субъективном характере ДС (17,4±3,1 мин). У этих пациентов определялись наиболее тяжелые вегетативные нарушения по шкале вегетативных нарушений при БП (12,37±2,4 и 6,5±3,6 балла, p=0,0003), значительно чаще встречалась ОГ в сравнении с другими пациентами с ДС (80 и 3% пациентов, p<0,0001), отмечались более тяжелые брадикинезия, аксиальные/постуральные нарушения и нарушения ходьбы, чем у остальных больных основной группы (p<0,05); они чаще имели акинетико-ригидную форму заболевания (55 и 13% пациентов, p=0,03).

Субъективная ДС, связанная с аффективными нарушениями, была выявлена у 5 (12,5%) из 40 пациентов основной группы. Средняя латентность сна у этих больных составила 13,2±3,3 мин, у них отсутствовали ОГ и ПГ, однако были обнаружены аффективные нарушения. Средний балл по субшкале «тревога» шкалы HADS у них был выше в сравнении с остальными пациентами с ДС (9,8±0,8 и 6,3±3,4 балла соответственно, p=0,039).

Механизмы развития ДС при БП остаются недостаточно изученными, однако считается, что основная роль в ее возникновении отводится дегенеративному процессу, затрагивающему центры бодрствования. Согласно теории H. Braakи соавт. [18], основанной на анализе аутопсийного материала, нейродегенеративный процесс при БП проходит 6 этапов. На первом этапе α-синуклеин и тельца Леви обнаруживаются в ольфакторных отделах и продолговатом мозге, в том числе в ядрах вагуса, что клинически может проявляться гипосмией и запорами. Далее нейродегенеративный процесс распространяется рострально по стволу головного мозга до покрышки моста, вовлекая нейроны тех ядер, которые формируют так называемую восходящую активирующую ретикулярную формацию. В настоящее время считается, что поддержание состояния бодрствования осуществляется путем взаимодействия нескольких центров, в том числе медиального парабрахиального ядра дорсальной покрышки мозга (глутаматергические нейроны), педункулопонтинного ядра (холинергические нейроны), вентральной покрышки (дофаминергические нейроны), дорсальных и медиальных ядер шва (серотонинергические нейроны), голубоватого пятна (норадренергические нейроны) [19]. Эти ядра участвуют в активации таламуса, гипоталамуса, базальной области переднего мозга и мотонейронов спинного мозга и тормозят центры сна. При этом главными центрами бодрствования являются орексинергическая и гистаминергическая системы, работа которых приводит к «включению» вышеперечисленных центров и активации коры. В 2007 г. патологоанатомическими исследованиями двух независимых групп ученых было подтверждено повреждение орексинергической системы при БП [20, 21]. Кроме того, было показано, что степень потери нейронов коррелирует со стадией заболевания. Так, у больных с I стадией по Хен и Яру количество орексинергических нейронов снижалось на 23%, тогда как при V стадии — на 62% [20].

В настоящем исследовании у 3 пациентов с ДС был выявлен нарколептический синдром, для которого характерны приступы засыпания и наличие двух и более периодов раннего начала ФСБДГ при проведении МТЛС. Считается, что этот синдром отражает гибель орексинергических нейронов, что является объединяющим признаком таких заболеваний, как БП и нарколепсия, однако оценка этого процесса прижизненно невозможна.

Кроме того, нельзя объяснить развитие ДС при БП только поражением центров бодрствования, так как были выделены и другие факторы, которые могут провоцировать и/или усугублять Д.С. Первые опубликованные случаи развития ДС при БП были связаны с лекарственным фактором — приемом АДР [22, 23]. Они привлекли к себе внимание, поскольку засыпания происходили во время управления автомобилем и становились причиной дорожно-транспортных происшествий. Было отмечено, что приступы засыпания прекратились после отмены препаратов. Если первоначально эти сообщения рассматривались как идиосинкразическая реакция на прием неэрголиновых агонистов D₂-, D₃-рецепторов прамипексола и ропинирола, то дальнейшие исследования и клинические наблюдения показали, что ДС длительное время оставалась недиагностированным класс-эффектом дофаминергических препаратов. Таким образом, ДС может развиваться при приеме любых дофаминомиметиков, но этот побочный эффект наиболее выражен у АДР [24]. Однако вероятность развития ДС определяется не только группой, к которой относится используемый препарат, но и их суммарной дозой, а также длительностью терапии [25].

В настоящем исследовании было отмечено значительное влияние лекарственного фактора на развитие ДС, в том числе пациенты основной группы принимали более высокие дозы дофаминергических препаратов. Методы факторного анализа показали, что ДС была связана с более высокой общей ЛЭД и дозой АДР. Наконец, регрессионный анализ дофаминергической терапии выявил один независимый фактор объективной ДС — прием АДР. Клинико-анамнестические данные позволили выявить пациентов, у которых развитие ДС было ассоциировано с приемом АДР. У 85% из них помимо перманентной ДС также отмечались приступы засыпания. Другой особенностью этих больных был более ранний дебют заболевания, вследствие чего, по-видимому, им значительно чаще в сравнении с другими пациентами назначали АДР. При оценке параметров сна и выраженности ДС у таких больных была выявлена корреляция между средней латентностью сна и индексом пробуждений, а также с процентным содержанием 1-й стадии сна. Таким образом, у этих пациентов более тяжелая ДС была связана с более «глубоким» и эффективным сном.

Нарушения сна являются наиболее частыми немоторными симптомами БП, и последние теоретически могут являться причиной развития Д.С. Тем не менее в большинстве исследований связи между нарушениями сна и выраженностью ДС получено не было, скорее наоборот, сон у пациентов с ДС был более продолжительный и глубокий [26]. Однако СОАС, являющийся одной из основных причин ДС в общей популяции, также может стать фактором развития ДС и при Б.П. Первоначальные результаты исследований распространенности СОАС у больных БП показали, что он встречается при этом заболевании чаще, чем в группах контроля (20 и 4%, соответственно) [27, 28]. Однако последующие исследования с большим числом пациентов и метаанализы выявили, что распространенность СОАС при БП не выше, чем в среднем в популяции [29, 30]. По данным исследования N. Diederich и соавт. [30], при проведении кардиореспираторного мониторинга у пациентов с БП, несмотря на более высокий ИАГ, уровни минимальной и средней оксигенации были выше, чем в группе контроля, что свидетельствует о гипокинезии мышц верхних дыхательных путей, имитирующей СОАС. Таким образом, у части больных с БП можно предположить наличие «абортивного» СОАС или доброкачественное увеличение ИАГ — «апноэ без апноэ». Тем не менее при наличии у пациента с БП повышения ИАГ с эпизодами десатурации крови и снижением минимальной и средней оксигенации крови кислородом, факторов риска (повышенная масса тела, метаболический синдром, увеличенная окружность шеи, аномалии развития ЛОР-органов) и характерной клинической картины необходимо рассматривать СОАС как причину развития ДС и проводить его лечение [30].

В настоящем исследовании были выделены пациенты с характерным респираторным профилем и клиническими особенностям, соответствующим СОАС. Эти пациенты имели более высокий ИМТ в сравнении с другими пациентами с Д.С. При проведении корреляционного анализа была выявлена отрицательная связь между качеством сна у этих пациентов с тяжестью ДС, что отличало их от пациентов с ДС, связанной с приемом АДР. Таким образом, можно утверждать, что у пациентов с БП и СОАС средней и тяжелой степенью тяжести ведущим фактором развития ДС являются именно респираторные нарушения, ведущие к фрагментации и снижению эффективности ночного сна.

В некоторых работах [25, 31] была описана диссоциация между субъективным ощущением сонливости и объективной ДС, а именно — более широкая распространенность субъективной ДС, выявляемой при опросе и анкетировании пациентов. Причиной жалоб на сонливость при БП являлись ОГ и ПГ, аффективные расстройства, соматизация и другие нарушения. Распространенность О.Г. при БП, по различным данным, составляет от 9,6 до 64,9% случев [32]. Нарушение ауторегуляции артериального давления (АД) является характерным симптомом БП и долгое время может оставаться незамеченным. В то же время часть больных с ОГ и ПГ предъявляют жалобы на рассеянность внимания, нечеткость зрения, потемнение в глазах, головокружение и обмороки, а также ДС [33].

В настоящем исследовании ОГ и/или ПГ стали причиной жалоб на ДС у каждого 5 пациента. Помимо перманентной ДС, у 78% пациентов отмечались приступы засыпания с предшествующей сонливостью, вероятно, связанные с развитием синкопе, субъективно воспринимаемого как приступ засыпания. Необходимо подчеркнуть, что у этих пациентов были выявлены и другие вегетативные расстройства, они имели более высокий балл по шкале вегетативных нарушений при Б.П. Кроме того, у них были более выражены аксиальные симптомы и брадикинезия, что в целом говорит об особой форме течения заболевания.

Аффективные нарушения при БП встречаются у большого числа больных и, как известно, могут сопровождаться нарушениями сна и бодрствования. В ряде исследований было показано наличие коморбидности между тревогой и ДС при БП. В исследовании M. Ataide и соавт. [35] было отмечено, что оценка субъективной ДС по шкале ESS у пациентов с депрессией выше. В исследовании под руководством T. Simuni и соавт. [36] также была выявлена положительная корреляционная связь между ДС и депрессией.

В настоящем исследовании субъективная ДС, связанная с аффективными нарушениями, наблюдалась у 12,5% пациентов с жалобами на ДС. У 3 пациентов была выявлена субклинически/клинически выраженная тревога, у двоих отмечалось сочетание тревоги и субклинически выраженной депрессии. При проведении регрессионного анализа факторов объективной ДС было установлено, что ИМТ является фактором, усиливающим ДС, а депрессия — уменьшающим. Таким образом, депрессия приводила к субъективному ощущению сонливости, но не к истинной гиперсомнии. Вероятно, аффективные нарушения могут затруднять интроспективную оценку некоторых симптомов БП и способствовать их аггравации.

Таким образом, в настоящем исследовании впервые была показана высокая частота субъективной ДС — у 32,5% пациентов с клинически значимой Д.С. Подобная диссоциация между субъективным ощущением ДС и объективной ДС у пациентов с БП была отмечена в некоторых работах, но подробно не изучалась. Так, результаты исследования R. Poryazova и соавт. [25] показали, что при проведении МТЛС часть пациентов (33%) не ощущают, что они заснули, а другие пациенты (17%) могут сообщать о том, что они бодрствовали, хотя у них наступил сон.

Концепция M. Carskadon и W. Dement [37] выделяет физиологическую, манифестную (патологическую) и интроспективную сонливость. Физиологическая сонливость является нормальным проявлением потребности человека во сне и возникает у всех людей. Показатели, отличающие физиологическую сонливость от патологической, — скорость засыпания и способность противостоять засыпанию. Интроспективная сонливость — это внутренняя оценка ощущения сонливости. В норме интроспективная сонливость должна отражать истинный уровень сонливости (и физиологической, и патологической). Применяющиеся опросники и шкалы для диагностики ДС основаны на измерении интроспективной Д.С. Только нейрофизиологические методы, такие как МТЛС, способны количественно оценить уровень патологической и/или физиологической сонливости. При нарушении механизма интероцепции может наблюдаться диссоциация между истинным уровнем сонливости и ощущением сонливости, возникающим у человека. Наличие сопутствующих вегетативных и аффективных расстройств может способствовать развитию субъективного ощущения ДС у пациентов с БП. В исследовании T. Simuni и соавт. [36] впервые была отмечена связь между ДС и вегетативными нарушениями.

По данным настоящего исследования, вегетативные нарушения играют важную роль в развитии как субъективной, так и объективной Д.С. Согласно результатам регрессионного анализа, ПГ являлась одним из факторов развития Д.С. При этом ПГ, вероятно, может способствовать усилению ДС и выявляется у 32,5% пациентов с ДС, связанной с любыми причинами. В то же время ОГ встречается реже, как правило, не связана с истинной гиперсомнией и является причиной субъективной Д.С. Так, среди обследованных больных с ДСОГ была выявлена у 8 пациентов, при этом 7 из них имели субъективную ДС и только у одного была выявлена истинная ДС на фоне СОАС.

В целом выраженность вегетативных нарушений у пациентов с ДС была выше в сравнении с пациентами без нее (7,9±4,1 и 5,1±3,3 балла по шкале вегетативных нарушений; p=0,01). Наличие связи между ДС и вегетативными нарушениями может быть обусловлено как анатомической близостью структур вегетативной системы и системы поддержания бодрствования и их сочетанным поражением при БП, так и более распространенным нейродегенеративным процессом у пациентов с Д.С. Однако частота ОГ (23 и 14%; p=0,37) и ПГ (33 и 22%; p=0,19) среди пациентов с ДС и без нее не отличалась. Это говорит о том, что сама по себе ОГ и/или ПГ не всегда сопровождается развитием субъективной ДС, для этого должны существовать и другие факторы, в том числе, вероятно, нарушающие механизм интероцепции ДС.

Работа выполняется при финансовой поддержке РФФИ, проект «Оценка роли нервно-психических нарушений в прогнозе течения нейродегенеративного процесса» № 17−06−00821а.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Яковлева О.В. — https://orcid.org/0000-0002-2791-2531; e-mail: olga_bo2010@mail.ru

Полуэктов М.Г. — https://orcid.org/0000-0001-6215-0918; e-mail: polouekt@mail.ru

Ляшенко Е.А. — https://orcid.org/0000-0002-4483-6147; e-mail: helendik@mail.ru

Левин О.С. — https://orcid.org/0000-0003-3872-5923; e-mail: neurolev@mail.ru

Как цитировать:

Яковлева О.В., Полуэктов М.Г., Ляшено Е.А., Левин О.С. Субъективные и объективные варианты дневной сонливости при болезни Паркинсона. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(9 вып. 2):44-50. https://doi.org/10.17116/jnevro201911909244

Автор, ответственный за переписку: Яковлева Ольга Викторовна — e-mail: olga_bo2010@mail.ru