Эмоции представляют собой субъективное отношение человека к окружающему миру или самому себе. Они включают 3 основных компонента: психический — переживание в психике ощущения эмоции; физиологический — реакцию со стороны внутренних органов на эмоции; поведенческий — изменения мимики, различные действия (бег, ступор) [1, 2]. Характеристики эмоций включают валентность (чувственная окраска), интенсивность (сила), стеничность, содержание. По чувственной окраске эмоции делят на положительные (радость, воодушевление), отрицательные (грусть, страх, злость, отвращение) и нейтральные (безразличие). Эмоции могут быть стеничными, побуждающими к действиям (такие как радость, энтузиазм) и астеничными, расслабляющими, парализующими силы (грусть, тоска) [3].

Основная функция эмоций заключается в оценке значимости объектов и ситуаций. Они помогают принять решения, определить потенциальную пользу или вред объекта, участвуют в формировании побуждений к действию или бездействию [1—3]. Коммуникативная функция эмоций связана со способностью одних людей понимать состояние других, анализируя их мимику и жесты. Она реализуется только при условии сохранности социальных когнитивных функций (СКФ) [4].

Нейробиологические механизмы формирования эмоций связаны с различными областями префронтальной коры (орбитофронтальная, передняя поясная извилина, дорсомедиальная, вентролатеральная), височной доли (передняя, медиальная области, амигдала), передней области островка. Однако попытки локализовать определенные эмоции в головном мозге не увенчались успехом. В настоящее время формирование эмоций связывают с деятельностью нейронных сетей и объясняют с точки зрения теории психологического конструирования эмоций. Согласно этой теории, все эмоциональные и неэмоциональные состояния являются определенным состоянием ядерного аффекта, который в свою очередь представляет собой элементарное эмоциональное и физическое состояние. Оно характеризуется такими параметрами, как длительность, устойчивость, а также степенью удовольствия/неудовольствия и возбуждения. С анатомической точки зрения ядерный аффект связан с нейрональной сетью, включающей околоводопроводное серое вещество, таламус, гипоталамус, лобную долю, в частности орбитофронтальную кору. Исходя из данной теории, эмоции формируются в результате изменений ядерного аффекта, различных по валентности и степени возбуждения, которые в свою очередь ведут к двигательным, соматическим, речевым, когнитивным реакциям, эмоциональным переживаниям и изменению мотивации [5, 6].

Эмоциональные нарушения часто развиваются при острых поражениях головного мозга [2]. В частности, они широко распространены после острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК). По нашим наблюдениям, в остром периоде инсульта они отмечаются примерно у 40% пациентов [7].

У пациентов, перенесших инсульт, описаны такие эмоциональные расстройства, как патологический гнев, страхи, нарушение произвольного контроля над выражением эмоций (насильственный плач, смех), эмоциональное уплощение (апатия), нарушение распознавания эмоций и аффективной эмпатии. Они могут развиваться как самостоятельное явление либо как проявление таких расстройств, как депрессия, тревожные расстройства, катастрофическая реакция, посттравматическое стрессовое расстройство и др. [8—10].

Цель работы — рассмотреть основные формы эмоциональных нарушений после инсульта, их клинико-патогенетические особенности, основные подходы к диагностике и лечению.

Патологический гнев (гневливость)

Частота патологического гнева особенно высока в первые месяцы после ОНМК и, по данным разных авторов, колеблется от 11 до 35%. В динамике выраженность гнева, как правило, уменьшается [11].

Развитие патологического гнева в остром периоде инсульта связывают с тяжестью неврологического дефицита по шкале инсульта Национальных институтов здоровья США (NIHSS), наличием ОНМК в анамнезе, полиморфизмом гена, кодирующего синтез моноаминоксидазы А (МАО-А), характеризующегося низкой активностью данного фермента [11, 12]. В восстановительном периоде инсульта развитие патологического гнева связано с наличием двигательного дефицита, дизартрии, сахарного диабета [11].

Исходя из этих данных, можно предположить, что патологический гнев в основном является формой психологической реакции пациента на развитие инсульта. Это предположение подтверждают также данные, указывающие на более высокую частоту патологического гнева после инсульта при отсутствии у пациента социальной поддержки [13]. Патологический гнев может быть следствием других психопатологических феноменов, связанных с инсультом, — депрессии, эмоционально-волевой недостаточности. Все они коррелируют между собой, но связь патологического гнева с эмоционально-волевой недостаточностью более выражена, чем с депрессией [14]. Однако J. Kim и соавт. [15] опросили 47 пациентов, перенесших инсульт, о причинах вспышек гнева/агрессии; только 28% отметили, что последние были связаны с реакцией на неврологический дефицит, т.е. носили психогенный характер. В то же время 23% пациентов отметили, что вспышки гнева возникали спонтанно, без каких-то конкретных причин, что указывает на возможные биологические механизмы его происхождения [15].

Роль локализации очага ОНМК в развитии патологического гнева неоднозначна. Было показано, что патологический гнев чаще наблюдается при поражении лобной, лентикуло-капсулярной, понтинной областей и их связей [15, 16]. Эти результаты можно объяснить нейрохимическими нарушениями (дефицитом серотонина), изменениями личности, а также нарушениями тормозного контроля, вызванными повреждением префронтальной коры и ее связей, приводящими к усилению предшествующей склонности к гневным реакциям. В некоторых случаях связь между патологическим гневом и очаговым поражением головного мозга может быть обусловлена когнитивными нарушениями (КН). Среди пациентов с сосудистыми КН частота агрессивности, тесно связанной с патологическим гневом, может достигать 40% [17]. Однако в некоторых исследованиях связи между локализацией очага и развитием патологического гнева выявлено не было [18, 19].

Определенная роль в развитии патологического гнева отводится генетическим факторам. Связи между развитием патологического гнева после инсульта и полиморфизмом генов, отвечающих за синтез серотонина из триптофана, выявлено не было, но была обнаружена ассоциация с полиморфизмом МАО-А. Последнее можно объяснить нарушением реактивности серотонинергической системы головного мозга, приводящим к импульсивности и агрессивности [12].

Лечение тяжелых случаев патологического гнева и агрессивности в остром периоде инсульта связано в первую очередь с назначением типичных (в частности, галоперидола) и атипичных нейролептиков [9]. В случае персистирования патологического гнева используются антидепрессанты — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Имеются данные об эффективности эсциталопрама и флуоксетина [20, 21]. При непереносимости СИОЗС возможно использование препаратов лития и β-адреноблокаторов, однако рандомизированных исследований, которые бы продемонстрировали их эффективность при патологическом гневе после инсульта, не проводилось [20]. Роль различных методов психотерапевтической коррекции в лечении патологического гнева после инсульта требует дополнительного изучения [9].

Страхи

Основные страхи, которые развиваются после ОНМК, связаны с развитием повторного инсульта и падением [9]. Значимый страх повторного инсульта отмечают более ¹/₂ (56%) пациентов, перенесших ОНМК. Как правило, страх связан с отсутствием уверенности в контроле над причинами развития ОНМК. Нередко у пациентов, перенесших инсульт, отмечается беспокойство о необходимых мерах вторичной профилактики («сложно будет отказаться от курения»), фаталистические мысли («если суждено быть второму инсульту, ничего не поможет») и ложные убеждения («для профилактики инсульта необходимо избегать физических нагрузок») [22].

Распространенность страха падения после инсульта может достигать 77% [23]. Метаанализ 15 исследований (n=1597) выявил следующие факторы, предрасполагающие к развитию страха падения после инсульта: женский пол, нарушение равновесия, снижение мобильности, падения в анамнезе, а также потребность во вспомогательных средствах передвижения [24]. Нередко страх падения приводит к тому, что пациент субъективно воспринимает риск падения значительно выше его истинной величины. Страх падения в итоге может привести к фобическим нарушениям походки [25].

Патофизиологические механизмы развития страхов связаны с амигдалой. Однако в основе страхов после инсульта в основном лежат психогенные факторы, связанные с информированностью пациентов о риске повторного инсульта и его последствиях в виде нарушения способности поддерживать равновесие. В связи с этим основные подходы к коррекции страхов после ОНМК связаны с обучением пациентов вторичной профилактике инсульта, а также с проведением физической реабилитации, направленной на улучшение баланса [9]. В частности, по данным метаанализа 13 исследований (n=1180), лечебная физкультура уменьшает страхи, связанные с возможным падением [26].

Нарушение произвольного контроля над выражением эмоций

Нарушение произвольного контроля над выражением эмоций (псевдобульбарный аффект) проявляется чаще всего насильственным плачем, реже — смехом. По данным метаанализа 15 работ (n=3391), было показано, что частота названных нарушений составляет в среднем 17% в остром периоде инсульта, 20% в раннем восстановительном периоде и 12% через 6 мес после инсульта [27]. Нарушение произвольного контроля над эмоциями чаще наблюдается при двустороннем поражении лобных долей, а также при одностороннем поражении корково-подкорковой, подкорковой областей или моста [28, 29].

Коррекция насильственного плача и смеха проводится в первую очередь антидепрессантами. Имеются данные об эффективности СИОЗС и трициклических антидепрессантов в уменьшении излишней эмоциональности, слезливости и эмоциональной лабильности у пациентов после инсульта. Первая группа препаратов более предпочтительна в связи с лучшим профилем безопасности, однако эффективность всех групп антидепрессантов в отношении насильственного плача и смеха сопоставима. Метаанализ 7 рандомизированных исследований подтвердил эффективность антидепрессантов при псевдобульбарном аффекте, однако авторы подчеркнули низкий уровень доказательности результатов проанализированных исследований [30].

Результаты небольших серий наблюдений указывают на то, что постинсультная патологическая эмоциональность также поддается коррекции леводопой и амантадином [9]. За рубежом при нарушении контроля над эмоциями при нейродегенеративных заболеваниях используется препарат декстрометорфан — антагонист NMDA-рецепторов, ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина, в сочетании с хинидином. Последний в основном используется как антиаритмическое средство, но в данном случае выполняет роль ингибитора метаболизма декстрометорфана. Открытое рандомизированное испытание PRISM II было посвящено оценке эффективности комбинации декстрометорфана/хинидина в лечении пседобульбарного аффекта при различных заболеваниях центральной нервной системы, включая пациентов после инсульта [31]. Оно продемонстрировало эффективность препарата при хорошей переносимости. К числу его недостатков можно отнести невозможность комбинации с антидепрессантами в связи с высоким риском развития серотонинового синдрома [31].

Эмоциональное уплощение

Эмоциональное уплощение представляет собой состояние отсутствия или недостатка высших эмоций. Данный феномен лежит в основе постинсультной апатии, которая выявляется примерно у ¹/₃ пациентов после ОНМК. Апатия развивается в остром периоде инсульта и, как правило, персистирует в течение длительного времени. Примерно у 7% пациентов апатия разрешается в течение 1-го года после инсульта, еще у такого же числа больных — усугубляется со временем [32—34].

Развитие апатии связывают с повреждением нейронных сетей, связанных с реализацией целенаправленного поведения. Развитие апатии может быть связано как с очаговым повреждением мозга — префронтальной коры, базальных ганглиев, так и с его диффузным поражением в рамках дисциркуляторной энцефалопатии и нейродегенеративного процесса. В последнем случае очаг инсульта любой локализации может привести к критическому нарушению межнейрональных связей и, как следствие, к нарушению целенаправленного поведения. Ключевыми зонами головного мозга, связанными с развитием апатии, являются передняя поясная извилина и прилежащее ядро. Именно повреждение этих областей чаще всего приводит к нарушению функций, связанных с целенаправленным поведением: принятия решений на основе положительного подкрепления, контроля внимания и обучения с подкреплением [34]. Предложены критерии диагностики апатии (см. таблицу) [35].

Критерии диагностики апатии при КН

Феномен апатии многогранен. Некоторые исследователи выделяют несколько подтипов апатии: регуляторная апатия — недостаток мотивации для планирования, внимания или организации деятельности; эмоциональная апатия — недостаток эмоциональной мотивации (безразличие, аффективная или эмоциональная нейтральность, притупленность чувств); апатия инициации — недостаток мотивации для самостоятельной генерации мыслей и действий [36].

Коррекция постинсультной апатии в настоящее время разработана недостаточно. Имеются сообщения о возможной эффективности агонистов дофаминовых рецепторов, ингибиторов ацетилхолинэстеразы (донепезил), ноотропов [37]. Ритмическая транскраниальная магнитная стимуляция уменьшает выраженность апатии после инсульта по данным метаанализа, поведенного G. Chen и соавт. [38].

Эмоциональные расстройства в рамках нарушения СКФ

СКФ связаны со способностью человека выстраивать представления об отношениях между собой и другими и гибко использовать эти представления для управления социальным поведением [39, 40]. Среди прочих они включают распознавание эмоций и аффективную эмпатию. Нарушение распознавания эмоций других людей, которое также обозначается как социальное восприятие, наблюдается у значительного числа пациентов после инсульта. Расстройство распознавания эмоций других людей связано с нарушением интерпретации выражения лица, окраски голоса, его интонации, а также содержания речи [4].

Нарушение распознавания эмоций может наблюдаться при поражении как правого, так и левого полушарий мозга, чаще наблюдается при поражении недоминантного (обычно правого) полушария. Считается, что его поражение чаще приводит к нарушению восприятия негативных эмоций, в то время как поражение левого полушария, как правило, связано с нарушением восприятия положительных эмоций [40].

Аффективная эмпатия представляет собой способность человека переносить на себя чувства другого человека. Она тесно связана с другой составляющей СКФ — теорией сознания [4].

Аффективная эмпатия играет важную роль в формировании адекватных поведенческих реакций. Исследования, проведенные с участием пациентов с ОНМК, показали, что аффективная эмпатия чаще нарушается при поражении правого полушария [41, 42]. Нарушение СКФ, включая аффективную эмпатию, наблюдалось и после субарахноидального кровоизлияния, вне зависимости от локализации кровяного сгустка или развития осложнений [43].

Процесс формирования аффективной эмпатии, вероятно, связан с вовлечением нескольких нейронных систем. На начальном этапе это система зеркальных нейронов, которые отвечают за сопоставление собственных переживаний и переживаний других людей за счет неосознанного подражания им, они располагаются в лобной, височной долях и островке. На более позднем этапе формируется видение ситуации с точки зрения других людей (принятие перспективы), которое связано с деятельностью медиальной префронтальной коры [41]. Исследования среди пациентов, перенесших ОНМК, показали, что повреждение различных участков головного мозга, прямо или косвенно связано с нейронными сетями, отвечающими за аффективную эмпатию. В частности, было показано, что нарушение аффективной эмпатии может наблюдаться при поражении различных областей префронтальной коры (орбитофронтальная, дорсолатеральная, поясная извилина), островка, амигдалы, полюса височной доли, мозжечка [41].

Расстройства аффективной эмпатии приводят к возникновению сложностей в процессе реабилитации за счет нарушения эмоциональной связи между больным и ухаживающим, способствуют эмоциональному выгоранию последних [42]. В настоящее время разрабатываются подходы к лечению нарушений распознаваний эмоций и аффективной эмпатии при дегенеративных заболеваниях ЦНС, в основном основанные на когнитивно-поведенческой терапии, нейромодуляции. Вероятно, они могут быть экстраполированы на пациентов после ОНМК [4].

Заключение

Таким образом, эмоциональные расстройства могут наблюдаться как самостоятельные феномены или в рамках различных постинсультных аффективных, поведенческих и когнитивных расстройств. Их развитие связано как с органическим поражением определенных областей головного мозга, так и с реакцией на стресс, связанный с ОНМК. Первый механизм, вероятно, более значим в развитии эмоционального уплощения, нарушения произвольного контроля над выражением эмоций, социально-когнитивных расстройств, в то время как реактивные механизмы выходят на первый план в развитии страхов, патологического гнева.

Своевременное выявление и коррекция эмоциональных расстройств позволяют повысить качество жизни пациентов, а также облегчить уход за ними и улучшить исходы ОНМК. Для оценки эмоциональных нарушений предложен ряд инструментов, в частности шкала Индекс эмоционального поведения, валидизированная русскоязычная версия. Она состоит из 7 подшкал: грусть, пассивность, агрессивность, безразличие, расторможенность, отрицание, адаптация. Данная шкала проста в использовании и может применяться в работе с пациентами в остром периоде инсульта [7].

Коррекция постинсультных эмоциональных расстройств включает фармакотерапию и психотерапевтическую коррекцию, также предпринимаются попытки использования методов нейромодуляции. Однако не для всех видов эмоциональных расстройств разработаны подходы к лечению. Будущие исследования должны уточнить конкретные механизмы развития эмоциональных нарушений после инсульта, что в свою очередь позволит разработать эффективные подходы к их лечению и профилактике.

Работа выполнена за счет средств Программы стратегического академического лидерства Башкирского государственного медицинского университета (ПРИОРИТЕТ-2030).

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.