Дорсопатии пояснично-крестцовой локализации являются наиболее часто встречающейся патологией среди нозологических форм, сопровождающихся хроническим болевым синдромом. В основе формирования клинического паттерна дорсопатии лежат: микротравматизация различных элементов позвоночника (подъем тяжестей, длительное нахождение в неудобной позе и т.д.) - 70% случаев; возрастные дегенеративно-дистрофические изменения дисков и фасеточных суставов - 10%; грыжи дисков - 4%; спинальный стеноз - 3%; компрессионные переломы позвонков, вызванные остеопорозом - 4%; спондилолистез - 2%; травматические переломы позвонков - менее 1%; врожденная патология позвоночника (выраженный кифоз, сколиоз и др.) - также менее 1%.

В связи с этим термин дорсопатия объединяет достаточно большую гетерогенную группу заболеваний, среди которых вертеброгенная или дискогенная радикулопатия, несмотря на относительно небольшую частоту встречаемости, занимает основное место, поскольку часто сопровож­дается нестерпимыми болями, приводит к развитию значимых неврологических нарушений (вялые парезы или параличи нижней конечности) и требует оперативного вмешательства. Помимо вертеброгенного генеза, поражение корешков спинномозговых нервов может вызываться аномалиями развития (артериовенозные мальформации, арахноидальные кисты), новообразованиями (невриномы, первичные и метастатические опухоли позвонков и др.), инфекционными (опоясывающий герпес, болезнь Лайма) и воспалительными (саркоидоз) заболеваниями, эндокринными расстройствами (гипотиреоз, сахарный диабет), что составляет менее 1% случаев от всех радикулопатий.

Чаще всего во врачебной практике при наличии у больного боли в спине и конечностях ставится диагноз «радикулит», поскольку клиническая дифференциальная диагностика различных патогенетических форм затруднена из-за неспецифичности паттерна болевого ощущения (болевого облака - «pain cloud»), хотя классическая картина радикулопатии заключается в сочетании иррадиирущей боли, парестезий, гипестезии, аллодинии, вялых парезов и снижения (выпадения) соответствующего сухожильного рефлекса в зоне иннервации пораженного корешка. Указанные симптомы усиливаются при кашле, чихании, в вертикальном положении и регрессируют в горизонтальном положении, а положительный симптом Ласега при протрузиях диска имеет чувствительность 80% и специфичность 40% [1]. Более того, поскольку компрессия корешка может происходить в корешковом канале (между заднебоковой поверхностью тела позвонка и верхним суставным отростком) и в межпозвонковом отверстии, клиническая картина радикулопатии имеет свои особенности: в отличие от компрессии корешка грыжей диска при стенозе корешкового канала или сужении межпозвонкового отверстия симптоматика развивается постепенно. Кроме того, у больных обнаруживается симптом «межпозвонкового отверстия» Спурлинга: при наклоне туловища в «больную» сторону возникают парестезии или боль, отдающая в зону иннервации компримированного в межпозвонковом отверстии корешка [2].

Современная диагностика пояснично-крестцовых радикулопатий (ПКР) ориентирована в основном на нейровизуализационные методы исследования. Причем несмотря на то что компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) имеют сходную чувствительность (70-90 и 60-100% соответственно) в отношении обнаружения протрузий межпозвонкового диска, частота их применения в клинической практике существенно различается в пользу МРТ [3]. В то же время КТ, в особенности КТ-миелография, позволяет лучше дифференцировать радикулопатии, вызванные патологией фасеточных суставов или сужением межпозвонковых отверстий [4, 5].

Следующим по валидности среди инструментальных методов диагностики радикулопатий считается электронейромиография (ЭНМГ), позволяющая выявлять патологические изменения в мышцах, иннервируемых одним корешком (положительные острые волны, потенциалы фибрилляций и др.), и нарушения проводимости возбуждения в периферических нервах, в образовании которых участвует пораженный спинномозговой корешок. Некоторые методики ЭНМГ считаются рутинными: например, изменения H-рефлекса при стимуляции большеберцового нерва в подколенной ямке являются маркером S1-радикулопатии, а дополнительное использование стимуляции S1-корешка для вызывания Н-рефлекса значительно увеличивает диагностическую чувствительность метода. Клиническое использование методики оценки соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) приводило порой к противоречивым результатам, и до настоящего времени ее значимость в диагностике радикулопатий не определена [6]. Транскраниальная магнитная стимуляция с оценкой времени корешковой задержки, несмотря на проведенные рядом авторов исследования [7, 8], не нашла широкого применения в неврологической и нейрохирургической практике. Хотя, кроме диагностической составляющей, оценка функционального состояния компримированного корешка имеет принципиальное значение для выбора тактики лечения (хирургическое или консервативное) из-за того, что обнаружение протрузии диска со сдавлением дурального мешка по данным нейровизуализационных методов исследования возможно у людей без признаков дорсопатии [9].

Целью работы была апробация и модификация методики оценки корешковой задержки (МОКЗ) у больных с ПКР для определения ее диагностической значимости и возможности использования в мониторинге эффективности консервативной и оперативной терапии больных данного профиля.

Обследованы 60 больных, 40 мужчин и 20 женщин в возрасте от 22 до 68 лет, с обострением ПКР L5-S1 и давностью заболевания от 2 до 25 лет.

Больные были разделены на 2 сопоставимые по полу и возрасту группы: в 1-ю группу вошли 35 человек, проходивших ранее консервативное лечение по поводу радикулопатии; во 2-ю - 25 больных, прооперированных по поводу грыжи диска (стандартная дискэктомия с интерламинэктомией) 3-6 мес назад в различных нейрохирургических стационарах, с синдромом неудачной операции на позвоночнике (failed back surgery syndrome - FBSS) [10, 11]. Контрольную группу применительно к анализу электрофизиологических данных составили 15 человек с дорсопатией пояснично-крестцовой локализации, в клинической картине которых наблюдался болевой синдром по корешковому типу (боли в пояснице с иррадиацией в ногу), а чувствительные, рефлекторные и двигательные расстройства, присущие радикулопатии, не были выявлены.

Больным обеих групп проводили тщательное динамическое неврологическое обследование, ЭНМГ с методикой оценки корешковой задержки (3 раза: скрининговое обследование, через 1 нед и по окончании курса лечения), КТ или МРТ поясничного отдела позвоночника (однократно). Клинико-неврологическое обследование дополнялось тестированием пациентов по цифровой рейтинговой шкале боли (NRS).

Для оценки состояния периферических нервов и корешков проводилась стандартная ЭНМГ на миографе фирмы «Нейрософт» (Россия) с определением амплитуды М-ответа, показателей латентности и скорости проведения электрического импульса (СПИ) по двигательным волокнам малоберцового и большеберцового нервов с двух сторон, исследование F-волны (определение минимальной и средней латентности) соответствующих нер­вов. Для проведения магнитной стимуляции с определением показателя корешковой задержки (ПКЗ) на уровнях L4, L5, S1 использовали магнитный стимулятор «Magstim» (Великобритания), генерирующий бифазный прямо­угольный импульс, подаваемый через кольцевой койл. Стимуляция корешков L4, L5, S1 осуществлялась по методике Б.М. Гехт [12] c расположением кольцевого койла на уровне остистых отростков соответствующих позвонков, так чтобы воздействию подвергались исследуемые моторные корешки в области зоны их выхода из межпозвонкового отверстия. В процессе исследования были получены вызванные моторные ответы (ВМО) с последующим анализом амплитуды, формы и ПКЗ. Амплитуда ВМО вычислялась как расстояние от изолинии до негативного пика. Вычисление ПКЗ проводилось путем сопоставления времени возбуждения при магнитной стимуляции зон выхода корешков на уровне соответствующих позвонков и расчетного времени проведения возбуждения F-волны при стимуляции соответствующего нерва в дистальной точке. За нормальную величину принимались значения менее 3,8 мс [12]. В работе использовали модифицированную МОКЗ, которая заключалась в следующем: сначала снимали фоновый ПКЗ по стандартной методике, затем внутримышечно вводили 15 мг нейромидина и через 30 мин проводили контрольную регистрацию ПКЗ.

МРТ осуществлялась в положении лежа в сагиттальной и фронтальной плоскостях на аппарате «Magnetom Sonata» («Siemens») с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл, толщиной среза 3 мм. КТ проводилась на аппарате Emotion Duo («Siemens») с толщиной среза 1,5-2 мм. Больные с признаками стеноза центрального канала исключались из обследования. Протокол исследования был одобрен на заседании Этического комитета Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова.

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась по общепринятым методикам [13].

По окончании скринингового обследования после получения информированного согласия больные 1-й и 2-й групп разделялись для последующего лечения в течение 3 нед на 2 подгруппы каждая: в подгруппах 1а (17 человек), 2а (12) консервативное лечение проводилось по общепринятой методике (нестероидные противовоспалительные средства - НПВС, витаминотерапия, физиотерапия, массаж). В подгруппах 1б (18) и 2б (13) наряду с аналогичной консервативной терапией проводили однократно эпидуральную блокаду по Катлену с 0,5% раствором новокаина (40 мл), дипроспаном (1 ампула) и витамином В12 (500 мг), а также назначали нейромидин - сначала внутримышечно по 15 мг ежедневно в течение 7 дней, а далее энтерально по 20 мг 3 раза в день в течение 2 нед. В качестве основного НПВС использовали селективный ингибитор ЦОГ-2 аркоксиа по 90 мг в день в течение 2 нед; витаминотерапию проводили препаратом комбилипен первые 10 дней внутримышечно по 2,0 мл, далее по 1 таблетке 2 раза в день. Из физиотерапевтических процедур использовали УЗВ с гидрокортизоном на поясничный отдел позвоночника ежедневно, на курс 14 сеансов.

До начала лечения показатели уровня боли по шкале NRS были в выделенных подгруппах идентичными: 1а - 7,70±0,47; 1б - 7,50±0,42; 2а - 8,05±0,69; 2б - 8,2±0,29 балла (р>0,1). Клинический симптомокомплекс у больных обеих групп включал, кроме болевого синдрома, чувствительные расстройства преимущественно по типу выпадения в соответствующем дерматоме, умеренные двигательные нарушения в виде вялого пареза разгибателей стопы и пальцев ног на стороне поражения, выпадение ахиллового рефлекса на той же стороне и ограничение подвижности позвоночника в поясничном отделе (табл. 1).

По данным МРТ и/или КТ, у всех пациентов отмечались признаки дегенеративно-дистрофических изменений элементов позвоночника. Определялись единичные и множественные протрузии, грыжи дисков (преимущественно на уровнях L4-L5, L5-S1). Размер протрузий и грыж колебался от 3 до 8 мм (средний - 5,5 мм). Грыжи Шморля были выявлены у 34 (57%) больных. Признаки компрессии дурального мешка наблюдались в 48 (80%), нарушение ликвородинамики - в 25 (42%) случаях, дисцит - в 4 (6,7%), спондилит - в 2 (3,3%). У 9 (15%) пациентов были обнаружены гемангиомы в нижнегрудных и поясничных позвонках. Кроме того, эпидуральный фиброз диагностирован у 20 (80%) пациентов 2-й группы.

У пациентов как 1-й, так и 2-й группы наблюдались значительное снижение СПИ по сенсорным и моторным волокнам, снижение амплитуды М-ответа и F-волны, увеличение латентности F-волны по сравнению с контрольной группой (р<0,05). При этом достоверного межгруппового различия между исследуемыми ЭНМГ-параметрами мы не зафиксировали (табл. 2).

Таким образом, по данным ЭНМГ и МОКЗ у больных с ПКР выявлено аксонально-демиелинизирующее поражение как проксимальных, так и дистальных волокон пояснично-крестцового сплетения с преобладанием демиелинизации в проксимальных отделах (спинномозговой корешок) и аксонального повреждения в дистальных отделах. Сопоставление клинических и электрофизиологических данных показало, что при ПКР в процесс всегда вовлекаются сенсорные волокна, что клинически проявляется гипестезией по корешковому типу. Двигательные волокна также вовлекаются в патологический процесс, при этом клинические проявления в виде периферических парезов встречаются в 75% случаев. Поражение чувствительных волокон, по-видимому, носит в основном демиелинизирующий характер, а двигательных - аксонально-демиелинизирующий.

Исследование по запланированной программе закончили все пациенты, приверженность лечению составила 100%. Результаты лечения анализировали с учетом динамики неврологических нарушений и данных нейрофизиологических исследований. При динамической оценке выраженности радикулярного болевого синдрома (по данным шкалы NRS) отмечено достоверное улучшение показателей у больных всех подгрупп по сравнению с исходными значениями (см. табл. 1). Эти изменения оказались наиболее выраженными у тех пациентов, в лечении которых использовались эпидуральная блокада по Катлену и нейромидин. Такая же направленность изменений выявлена при оценке в динамике показателей, характеризующих двигательную активность и степень выраженности сенсорных нарушений (см. табл. 2). Необходимо отметить, что болевой синдром у больных с FBSS оказался достаточно резистентным к проводимому лечению: к моменту завершения 3-недельной терапии интенсивность боли по шкале NRS в этой группе больных оказалась достоверно выше (p<0,05) по сравнению с пациентами, у которых было диагностировано обострение ПКР.

Радикулярный болевой синдром, а также нарушения чувствительности регрессировали в большей степени у больных 1-й группы, в частности в подгруппе 1б. Такая же тенденция, но менее выраженная, отмечена и при оценке двигательных нарушений. После применения нейромидина наблюдалось более значимое, чем в параллельной группе, увеличение СПИ по сенсорным (в среднем в 1,6 раза) и моторным (в 1,3 раза) волокнам, амплитуда произвольного сокращения мышц также увеличилась - в среднем в 1,5 раза. Все это свидетельствовало о существенном улучшении нервной проводимости по пораженным корешкам и нисходящим нервам при включении в комплекс консервативного лечения препарата нейромидин.

Через 3 нед консервативного лечения лишь в подгруппе 1б была отмечена нормализация ПКЗ. В остальных подгруппах наблюдалось достоверное улучшение проведения нервного импульса, однако значимые отличия от нормы все же имелись (см. рисунок).

Современная интерпретация болевых феноменов в клинической практике далека от совершенства, поэтому их дифференцированная терапия либо не проводится, либо подбирается эмпирически. В частности, тенденция выделять в хроническом болевом синдроме любого генеза нейропатический компонент противоречит очевидным научным данным: во-первых, боль не может существовать вне нервной системы, а следовательно последняя так или иначе вовлекается в патологический процесс; во-вторых, любой хронический болевой синдром является признаком устойчивых патологических ассоциаций, формирующихся на различных «этажах» ЦНС в рамках маладаптивной нейропластичности; в-третьих, несмотря на глобализацию «болевого облака» при хроническом течении болезни, оно связано с источником боли.

Изучение отдельных нозологических форм, сопровож­дающихся болевым синдромом, позволяет решать не только насущные клинические задачи, но и фундаментальные медицинские вопросы. С этой точки зрения ПКР являются оптимальной моделью, поскольку в настоящее время их диагностика, а также арсенал используемых методов лечения достаточно хорошо развиты, что позволяет мониторировать не только болевой трафик, но и эффективность его модуляции. В частности, известно, что подавляющее большинство пациентов с первичной ПКР выздоравливают в течение 3 мес. Данное обстоятельство свидетельствует в пользу преимущественно «воспалительной фазы» корешковой компрессии и объясняет высокую эффективность НПВС или локального введения глюкокортикоидов [14-16]. Причем эпидуральное введение глюкокортикоидов обеспечивает их высокую локальную концентрацию и минимизирует системные побочные эффекты. Прогностическими факторами, определяющими благоприятный исход консервативного лечения ПКР, являются: отсутствие стеноза позвоночного канала, хороший эффект от эпидурального введения глюкокортикоидов, положительная нейромидиновая проба при оценке ПКЗ, а также высокая мотивация пациента на участие в двигательной реабилитации.

Если же очередное обострение длится более 6 мес, выраженность клинических проявлений заболевания остается на одном уровне в течение ближайших 2-5 лет, особенно при фораминальной компрессии корешков патомодифицированными фасеточными суставами, когда эффективность консервативной терапии относительно низка, а интенсивность болевого синдрома напрямую зависит от степени корешковой компрессии. Поэтому в данных случаях, особенно при нарастании неврологических нарушений, решается вопрос об оперативном лечении. При этом, как показали наши исследования, эффективность диагностики корешковой компрессии возрастает при суммации данных нейровизуализационных и нейрофизиологических (ЭНМГ и МОКЗ с нейромидиновой пробой) исследований. Исследование корешковой задержки методом магнитной стимуляции также позволяет повысить процент выявления острой корешковой патологии и истинных обострений радикулопатий, поэтому является необходимым дополнением к электрофизиологическому исследованию пациентов с ПКР. Данный метод позволяет выявить повреждения спинномозговых корешков (при острой радикулопатии - в 65,8% случаев, при обострении - в 59,3%), проявляющиеся преимущественно демиелинизацией.

Известно, что эффективность стандартной дискэктомии и микродискэктомии при компрессионной ПКР одинакова [17]. Сравнительный анализ эффективности стандартной дискэктомии и консервативного лечения у пациентов с сохраняющимися симптомами ПКР после 6-недельной консервативной терапии показал, что результаты оперативного и консервативного лечения по основным показателям оценки боли и инвалидизации оказались сходными. Однако в группе прооперированных пациентов часто (в 1-48% случаев) наблюдается FBSS, который связан с рецидивом грыжи диска, рубцово-спаечным процессом, эпидуритом, арахноидитом, образованием ликворных кист в области операции, возникновением или нарастанием нестабильности в оперированном позвонковом сегменте, что, по нашим данным, часто усугубляет неврологическую симптоматику и требует комбинированного использования не только НПВС, витаминов группы В, физиотерапевтического лечения, ЛФК, но и применения нейромидина для восстановления корешковой и нев­ральной проводимости.

Для эффективного лечения хронической боли в спине нужно стремиться максимально точно локализовать источник болевой импульсации (например, компримированный корешок при ПКР), а также учитывать возможные механизмы обострения компрессионной радикулопатии (повторная травматизация спинномозгового корешка или развитие послеоперационного эпидурального фиброза). Обострение ПКР может в разной степени проявляться как нарушениями проводимости по спинномозговому корешку, так и признаками денервации мышц, иннервируемых данным корешком, в зависимости от типа неврального повреждения. Нельзя не учитывать, что длительная ноцицептивная афферентация вызывает нейропластические изменения, приводящие к периферической и центральной сенситизации. Это отчасти объясняет то обстоятельство, что хирургическое вмешательство не стало панацеей в лечении неврологических осложнений поясничного остеохондроза. Только мультидисциплинарный подход и комплексная многоцелевая терапия способны обеспечить эффективное влияние на течение ПКР.

В частности, включение нейромидина в комплексную терапию больных дорсопатиями позволяет эффективно влиять на развитие денервационного синдрома и уменьшать степень выраженности боли.