В 1832 г. Th. Hodgkin, британский врач и патологоанатом, описал 7 больных, у которых наблюдалось увеличение лимфатических узлов и селезенки, общее истощение и упадок сил (астения). Спустя 23 года S. Wilks назвал это состояние его именем — болезнью Ходжкина. Он не только изучил описанные Ходжкином случаи, но и добавил к ним 11 собственных наблюдений. Однако лишь в 1944 г. была предложена первая морфологическая классификация лимфомы Ходжкина (ЛХ), позволившая установить определенную корреляцию между тяжестью течения болезни и морфологическими изменениями.

Описания психических расстройств у страдающих ЛХ (болезнь Ходжкина, лимфогранулематоз) больных касаются в основном отдельных больных либо включаются в описания выборок пациентов с иными онкологическими/онкогематологическими заболеваниями. Поэтому до сих пор в научной литературе нет систематизированного анализа и обобщения таких нарушений. Между тем данный контингент представляет интерес для психиатров, поскольку среди больных с лимфопролиферативными заболеваниями, особенно при ЛХ, высока доля пациентов с личностными и поведенческими особенностями, которые психологами описываются как «странности характера», «неадекватность поведения» [1].

Среди психических расстройств, наблюдаемых у пациентов с ЛХ, встречаются психические нарушения самых разных регистров. Наиболее подробно были описаны психотические состояния. Кроме того, имеются описания аффективных расстройств, расстройств невротического уровня, личностных изменений и психической патологии, формирующейся на фоне органических изменений ЦНС.

Распространенность психической патологии у больных с ЛХ оценивается разными авторами от 17 до 54%.

J. Devlen и соавт. [2] обследовали 63 пациентов с ЛХ, в среднем через 32 мес после диагностирования заболевания. В результате психиатрического обследования у 34 (54%) пациентов были выявлены тревожное и депрессивное расстройства, а также их сочетание. У 8 (23,5%) пациентов имелись синдромально завершенные расстройства, у 10 (29,4%) — субсиндромальные, пограничного уровня. M. dos Santos и соавт. [3] обобщили результаты психиатрических консультаций в течение 1 года в гематологическом отделении одной из больниц общего профиля. Распространенность депрессивных и/или тревожных расстройств (по критериям DSM-III-R) была определена на уровне 20—40%.

D. Stark и соавт. [4] изучили группу из 178 пациентов с разными заболеваниями — ЛХ и другими лимфомами, плазмоклеточными гемобластозами и злокачественной меланомой. Тревожное расстройство было выявлено в 48% наблюдений при доле тревожных расстройств у пациентов с ЛХ, равной 0,33.

S. Oerlemans и соавт. [5] также изучали распространенность тревожных и депрессивных расстройств у больных Л.Х. Они установили, что у последних такие психические расстройства встречаются чаще, чем у здоровых (17% против 11%).

L. Daniels и соавт. [6] у 41% больных выявили астенические расстройства, у 23% — тревогу, у 18% — депрессивные расстройства.

Среди психотических расстройств при ЛХ были описаны аффективные нарушения, бредовые состояния и делириозное помрачение сознания.

Аффективные психозы при ЛХ представлены психическими расстройствами психотического уровня как маниакального, так и депрессивного полюсов.

Следует отметить, что к соответствующим описаниям относятся и наблюдения психозов, возникающих при применении азотистого иприта (nitrogen mustard), который применялся для лечения ЛХ на заре эры химиотерапии этого заболевания [7, 8]^​1​᠎. Так, B. Roswit и J. Pisetsky [7] привели историю болезни 25-летнего мужчины, который в течение 4 лет страдал ЛХ и прошел несколько курсов лучевой терапии. Вследствие терапевтической резистентности ему был проведен курс терапии азотистым ипритом (внутривенное введение в дозе 5 мг каждый 4-й день). Через 5 дней после завершения лечения больной стал возбужденным, эйфоричным; отмечались также эпизоды спутанности сознания. При обследовании пациент был многословен и чрезвычайно деятелен. Его речь была ускорена; наблюдалась тенденция к конфабуляциям. Галлюцинаций не выявлялось. Высказывал отрывочные идеи ревности к жене. Не удерживался в пределах кровати и целый день бродил по отделению. Описанные психические нарушения персистировали на протяжении 3 нед и затем полностью исчезли. При повторных, втором и третьем курсах лечения азотистым ипритом психических расстройств не наблюдалось. Соматические реакции на вводимый препарат ограничивались развитием тромбоцито-, лейкопении и анемии, что интерпретировалось авторами как отражение развития толерантности организма к азотистому иприту. Был установлен диагноз токсического психоза вследствие использования азотистого иприта.

A. Mann и соавт. [9] описали маниакальный психоз при терапии прокарбазином (препарат, оказывающий слабое ингибирующее влияние на активность моноаминоксидазы у пациента с ЛХ). Начиная с 15-го дня лечения прокарбазином в дозе 100 мг 2 раза в день пациент почувствовал подъем настроения, прилив энергии. К 21-му дню он отметил, что «энергия ненормально увеличилась», чувствовал себя «как на наркотиках». Вскоре пациент стал болтлив, содержание его речи становилось все более «странным». Стал рисовать бессмысленные диаграммы, писать и рассылать нелепые письма деловым партнерам, говорил о грандиозности и важности его планов. У него отмечались двигательное беспокойство и резкое нарушение ночного сна. После удаления в этот период трех зубов под анестезией ксилокаином больной стал еще более активным. Идентифицировал себя со старшим врачом, считал персонал больницы своими подчиненными, обещал помочь им в карьере. В состоянии психомоторного возбуждения он был госпитализирован; терапия прокарбазином была прекращена и назначен аминазин в виде внутримышечных инъекций, а затем per os в дозе 250 мг 4 раза в день. Состояние пациента значительно улучшилось уже после 2 дней такой терапии. Авторы пришли к выводу, что возникновению маниакального состояния у больного способствовал прокарбазин как ингибитор моноаминоксидазы. Кроме того, определенную роль мог сыграть и адреналин, входящий в состав анестетика ксилокаина. Они не исключали также влияния соматического заболевания, явившегося сильным стрессом для пациента.

Имеется еще одно описание маниакального психоза, связанного с приемом прокарбазина у 20-летней женщины с Л.Х. Оно принадлежит M. Carney и соавт. [10]. Психоз возник на фоне полихимиотерапии (азотистый иприт, винкристин, прокарбазин, преднизолон). Больная стала возбужденной, кричала, ругалась, делала эротические предложения, рассуждала, как потратит имеющиеся у нее большие деньги. Психоз был купирован при терапии антипсихотиками фенотиазинового ряда и карбонатом лития.

I. Rosenberg и соавт. [11] привели пример успешного лечения пациента с ЛХ с длительным анамнезом биполярного аффективного расстройства (БАР I) в состоянии психотической мании. В этом случае для лечения использовался клозапин в сочетании с литием и лоразепамом. Известно, что клозапин может вызывать агранулоцитоз [12]. В связи с этим авторы высказали мнение о допустимости применения клозапина у больных с заболеваниями системы крови, в частности при ЛХ, но при условии постоянного контроля лейкоцитарной формулы.

D. Folks и соавт. [13] привели наблюдение 22-летнего мужчины с ЛХ, у которого отмечалось развитие психотической симптоматики и суицидальных тенденций. На момент госпитализации в психиатрическую больницу он перенес три курса химиотерапии в комбинированном режиме «мустарген, винкристин, прокарбазин и преднизолон (MOPP)» и проходил второй курс лучевой терапии. При осмотре пациент жаловался на бессонницу с ранним пробуждением, подавленность с суицидальными мыслями и страхом смерти; пытался повеситься.

При осмотре пациент выглядел истощенным, при этом у него обнаруживались двигательное возбуждение и речевой напор. Отмечалась дисфория с аффектом гнева. Были назначены нортриптилин в суточной дозе 75 мг и локсапин 75 мг в день. В результате такой терапии в течение 2 нед двигательное возбуждение стало менее выраженным, дезактуализировались суицидальные мысли, улучшился ночной сон. Авторы квалифицировали перенесенное больным психотическое состояние как большой депрессивный эпизод.

Психотические расстройства бредового регистра при ЛХ в литературе представлены депрессивно- и галлюцинаторно-бредовыми состояниями.

H. Braun и W. Eicke [8] привели наблюдение пациентки 40 лет из отягощенной психическими расстройствами семьи. После диагностики ЛХ была начата терапия хлорметином (соединение азотистого иприта). Лечение больная сначала переносила хорошо, однако через 1 мес внезапно стала беспокойной, беспричинно отказывалась от инъекций. Психомоторное возбуждение усилилось настолько, что она была переведена в психиатрическую клинику. При осмотре больная производила впечатление очень испуганной, стояла с широко открытыми глазами и все время жалобно и бессвязно повторяла, что должна раскаяться, что не будет лгать и все признает. На вопросы, что именно ее угнетало, пациентка отвечала, что у нее есть на все свидетели, однако ничего конкретного сказать не могла. В сильном волнении она внезапно выкрикивала: «Если все принимать слишком серьезно, то можно сойти с ума… я постоянно борюсь с этим, выбрасываю из головы глупые мысли, но они возвращаются». Говорила, что боится скорой смерти. Вопросы о суициде отвергала. В ночь после прибытия в больницу беспокойство усилилось, на следующий день пациентка стала делать ритмичные движения руками; она сгибала и вытягивала руки, часто стуча при этом зубами. Через 2 нед после начала психоза картина болезни продолжала оставаться неизменной, хотя пациентка стала немного спокойнее. Еще через 1 нед в связи с проводимой терапией отмечено улучшение состояния. Больная начала помогать наводить порядок в отделении, однако все еще было заметно преобладание над ней растерянности. Временами ее опять охватывал страх, она отказывалась принимать лекарства. Через 1 мес после начала психоза поведение пациентки стабилизировалось, она стала чувствовать себя лучше. Амнезировала подробности того, что происходило с ней во время психоза. Авторы диагностировали у больной «симптоматический психоз с параноической окраской». Также они отмечали, что психоз начался, когда после длительного лечения ЛХ с применением хлорметина проявления лимфомы начали уменьшаться. После прекращения терапии с использованием этого высокотоксичного вещества проявления психоза относительно быстро купировались.

Б.А. Целибеев и соавт. [14] опубликовали 2 наблюдения соматогенных психозов у больных с ЛХ. В одном случае отмечался бред отравления, завершившийся в терминальной стадии заболевания аменцией, в другом — психомоторное возбуждение с отрывочными бредовыми идеями, слуховыми и зрительными галлюцинациями в периодах ухудшения соматического состояния.

Симптоматический психоз был описан также P. Salles [15] в этно-психиатрическом аспекте. Им было приведено наблюдение мужчины 26 лет, коренного жителя Республики Конго. Пациент был госпитализирован в психиатрическую больницу в связи с тяжелым психомоторным возбуждением, развившимся на фоне болей в левой половине живота и пояснице, увеличения печени и повышения температуры тела до 38 °C. При первом психиатрическом осмотре он был тревожен, многословен, предъявлял многочисленные соматические жалобы; отмечалось также пониженное настроение. Он проводил много часов лежа неподвижно в кровати, закрыв глаза. Однако иногда принимал неудобные позы, даже театрально-акробатические (на четвереньках, в позе завязанного узла); не отвечал на обращенную речь. Длительные периоды мутизма прерывались стонами и жалобами, особенно при посещении персонала и членов семьи. При попытках сделать ему замечания возбуждался, кричал, жестикулировал, покидал свою кровать, чтобы пойти спать «под деревом», задевая по пути санитаров. Это поведение, которое частично индуцировалось окружающими, исчезало, когда пациент оставался один. Терапия психоза включала применение хлорпромазина в дозах 150—300 мг/сут. В процессе лечения выявилась отчетливая положительная динамика в состоянии больного, и он был выписан из больницы. Спустя 4 мес он вновь поступил в клинику, при этом отмечалось увеличение подключичных лимфоузлов слева, гепатоспленомегалия, обнаруживался массив увеличенных лимфоузлов в области живота, сдавливающих внутренние органы; при исследовании биопсии лимфоузлов обнаружены клетки Штернберга. Был установлен диагноз Л.Х. При лечении кортикостероидами у пациента выявилась астения «эйфоризирующее действие терапии». Этническая окраска наблюдения проявилась в интерпретации имевшейся у больного психической патологии местными медиками (проявление состояния как «зомби»). Авторы поставили диагноз «симптоматический психоз (депрессивно-параноидное состояние) с кататоническими расстройствами».

I. Mian и соавт. [16] описали маниакальное состояние у страдающего ЛХ подростка. Психоз манифестировал в периоде 4-го курса химиотерапии, которая включала преднизолон, циклофосфамид, винкристин, дапсон и прокарбазин. Больной высказывал бред величия: представлял себя Богом, который производит компьютерные программы для чтения мыслей других людей. Кроме того, считал себя обладателем миллиардов долларов. Считал, что он может вылечивать больных людей, воскрешать мертвых и силой мысли перемещать людей в пространстве. У больного имелись зрительные галлюцинации: «видел» огонь в своих руках, который называл «адским огнем». Терапия описанного состояния заключалась в назначении последовательно оланзапина и галоперидола, потребовавшего введения в схему лечения также корректора — антихолинергического препарата бензтропина. Авторы высказали мнение, что этиология психоза в данном случае является скорее всего смешанной, но при этом большое значение были склонны придавать лечению стероидами.

Д.Э. Выборных [17] привел наблюдение страдающей ЛХ пациентки, у которой рецидив заболевания совпал с галлюцинаторно-бредовым приступом с синдромом Кандинского—Клерамбо и явлениями кататонии в рамках шубообразной (приступообразно-прогредиентная) шизофрении. Больная безучастно соглашалась с тем, что у нее возник рецидив потенциально смертельного заболевания, даже рассматривала его (при направленном расспросе) как «испытание веры в Бога», однако в бредовых переживаниях тема болезни не отражалась. Как в анамнезе пациентки, так и клинической картине в периоде обследования доминировали галлюцинаторно-бредовые расстройства с явлениями психического автоматизма и признаками кататонии, изменениями личности шизофренического типа с нарастанием негативных расстройств (социальная отгороженность со снижением потребности в общении, дефицитарность эмоциональных реакций). В исследовании, проведенном тем же автором позднее [18], было показано, что более высокий удельный вес психозов шизофренического спектра (эндогеноморфные психозы — галлюцинаторно- и депрессивно-бредовые состояния и приступы шизофрении) отмечается при лимфопролиферативных заболеваниях, особенно лимфосаркомах и Л.Х. Причем в случае ЛХ эти формы психозов встречаются значительно чаще, чем делирий, в отличие от других заболеваний системы крови, при которых выявляются противоположные тенденции. Кроме того, ЛХ является единственным заболеванием системы крови, при котором выявляются соматогенно провоцированные приступы шизофрении.

В литературе имеются также описания делириозного и онейроидного помрачения сознания, сопоставимые с такими состояниями при других тяжелых соматических заболеваниях.

J. Tuchel [19] привел описание пациентки 53 лет с ЛХ, по поводу которого ей был назначен митомен (производное азотистого иприта). Она поступила в больницу в состоянии «возбуждения», но без нарушений во времени и пространстве. Через 2 нед у пациентки нарушился сон. Появились страхи оставаться одной в ванной комнате и одной спать. Она «видела» изгородь и за ней поле, откуда приходят какие-то мужчины. Бывало, что пациентка звала медсестер, чтобы они прогнали «стоящих у окна мужчин». Иногда не ориентировалась во времени. Отмечались нарушения внимания и провалы в памяти. Она не помнила о своих страхах, испытанных во сне. В процессе обследования могла давать несвязанные ответы на вопросы. Например, когда ее спрашивали о нарушениях чувствительности в ногах, пациентка отвечала: «Письмо своему мужу я еще не написала». В течение 1 мес пребывания в стационаре у больной стали проявляться периоды дезориентации и «сонного» состояния, во время которых нарушалась речь, становясь подчас несвязной, с персеверациями. В ответ на задаваемые вопросы иногда издавала ряд слогов без понятного содержания и значения; часто бывала замеченной бесцельно копошащейся на полу. При очень сильном психомоторном возбуждении больную приходилось фиксировать на кровати. При утренних обходах врачей больная то жаловалась на то, что ее муж хочет развода, и ей нужно срочно домой, так как он там уже живет с другой женщиной, о чем вчера написал ей в письме; при этом пациентка плакала, отказывалась от беседы, то, напротив, вела себя неадекватно весело, говорила, что отлично себя чувствует. Из-за признаков непереносимости митомена терапия с применением этого препарата была прекращена. Автор расценивал имевшиеся у больной психические расстройства как делирий — токсический психоз с элементами кататонических расстройств.

В.И. Максименко [20] наблюдал 2 случая соматогенных психозов у больных ЛХ. В одном случае у больного на фоне соматогенной астении, сопровождавшейся тревогой и подавленностью, развился фантастически-иллюзорный онейроид. В другом наблюдении психопатологическая симптоматика укладывалась в картину гипоактивного делирия (астенические расстройства, к которым присоединялись явления дезориентировки, гипнагогические галлюцинации).

Таким образом, описанные при ЛХ психотические состояния достаточно разнообразны по клиническим проявлениям. При этом прослеживается тенденция к развитию нарушений, свойственных эндогенным расстройствам (наличие в их структуре кататонических расстройств, а также аффективных нарушений маниакального полюса). Важно также, что в большинстве случаев описанные при ЛХ психозы манифестировали на фоне «агрессивной» химиотерапии.

Среди поражений ЦНС, которые могут вызывать психические нарушения у больных с заболеваниями системы крови, упоминается паранеопластический лимбический энцефалит с развитием так нызываемого «синдрома Офелии», описанного у больных с ЛХ [21—27]. Этот синдром характеризуется нарушениями памяти и других когнитивных функций, аффективными и поведенческими расстройствами. Кроме того, у большинства больных наблюдаются комплексные парциальные (фокальные) и генерализованные эпилептические припадки. На фоне такого состояния возможно развитие делириозного помрачения сознания [28].

D. Sohn и соавт. [29] описали слуховые и зрительные галлюцинации у пациентки, у которой в лимфогранулематозный процесс были вовлечены гипоталамус, свод, прозрачная перегородка, зрительные нервы, зрительный перекрест, левая ветвь тройничного нерва, продолговатый и спинной мозг.

C. Slattery и соавт. [30] привели наблюдение мозжечкового когнитивного синдрома с аффективным компонентом у девушки 19 лет с ЛХ и паранеопластической дегенерацией мозжечка. Такой синдром включает в себя нарушения аффективные, волевого контроля, контроля произвольных действий, ориентировки в пространстве и речи. У пациентки были выявлены снижение настроения, плаксивость, раздражительность, апатия, астения, нарушения сна (раннее пробуждение). Однако отмечались и периоды, когда она чувствовала подъем, обнаруживала неадекватный ситуации оптимизм, сопровождавшийся увеличением потребления алкоголя. У нее диагностировали биполярное аффективное расстройство типа II, были назначены имипрамин и литий, которые дали положительный терапевтический эффект. Авторы считают, что психические расстройства в описанном случае являются прямым следствием органического поражения ЦНС. Наличие паранеопластической дегенерации мозжечка дало им основание предположить его особую роль в генезе аффективного расстройства.

С определенной долей вероятности можно говорить и о вовлеченности органической патологии мозга при ранее описанных психозах у больных ЛХ.

Среди психических расстройств, выявляемых у больных с ЛХ, многие авторы указывают на вероятность развития психических нарушений, обусловленных реакцией на события, связанные с обстоятельствами диагностики Л.Х. Они обозначают их как нозогенные реакции, или расстройства адаптации. Среди последних выделяются состояния различной психопатологической структуры, однако чаще всего встречаются тревожные, депрессивные и смешанные состояния.

J. Loge и соавт. [31] с помощью опросников обследовали 459 пациентов с ЛХ для оценки уровня психологического стресса и выявления предикторов тревоги и депрессии. У 27% больных были выявлены тревожные и депрессивные состояния (у 14,5% тревога, у 4% депрессия, у 8,5% тревога и депрессия). Применение этими авторами методики множественной логистической регрессии показало, что тревога была сопряжена с низким уровнем образования, длительностью наблюдения (более 7 лет), облучением в сочетании с химиотерапией и наличием психических расстройств до заболевания ЛХ или во время лечения. Депрессия была сопряжена с возрастом и психическими расстройствами, выявляемыми до заболевания Л.Х. Было отмечено, что тревога наиболее выражена после 7—10 лет лечения, а интенсивное лечение ЛХ было связано с повышенным риском манифестации тревоги. Кроме того, эти же авторы [32] провели аналогичное исследование астении у больных с ЛХ и установили сопряженность ее повышенного уровня с выраженностью тревоги и депрессии.

J. Lavoie и соавт. [33] при обследовании 53 больных, выживших после аутологичной трансплантации стволовых клеток крови по поводу первичной резистентности или рецидива ЛХ, в 7 (13,2%) случаях отметили в посттрансплантационном периоде тревожные и депрессивные расстройства.

B. Kawiecka-Dziembowska и соавт. [34] провели обследование 50 пациентов с диагнозом ЛХ в возрасте 20—65 лет, посвященное особенностям личности, депрессии и качеству жизни у пациентов с ЛХ в периоды диагностики заболевания, активного лечения и ремиссии. По данным авторов, полученные результаты подтверждают возможность личностных изменений пациентов с ЛХ на разных стадиях заболевания, сопряженных с усилениями симптомов депрессии, а также наличие связи между глубиной депрессии и качеством жизни. Различия между результатами, полученными у мужчин и женщин с ЛХ, дали основание авторам предположить наличие различных механизмов выживания и адаптации к болезни у пациентов разных полов.

В исследовании Д.Э. Выборных [18] была описана нозогенная шизофреническая диссоциативная реакция у больного с Л.Х. Пациент, несмотря на верифицированный диагноз гематоонкологического заболевания, длительное время отказывался от официального лечения, полагаясь на средства народной медицины, знахарей и травников. И лишь когда уже с трудом дышал из-за сдавления трахеи конгломератом увеличенных шейных лимфоузлов, обратился за помощью и прошел необходимые курсы химиотерапии. Однако при малейшем облегчении состояния старался избежать очередного введения химиопрепаратов, возвращаясь к народной медицине. Состояние пациента квалифицировалось как синдром псевдодеменции в рамках диссоциативной реакции с вялотекущей психопатоподобной шизофренией. В клинической картине заболевания доминировал феномен его отчуждения с полным отрицанием самого факта наличия Л.Х. Обращало на себя внимание полное отрицание и злокачественной природы заболевания с выраженными нарушениями поведения вплоть до пассивного противодействия оказанию адекватной помощи (неявки на обследования, невыполнение рекомендаций). Такие реакции, по мнению автора, оказываются наиболее резистентными к психофармакотерапии.

В единичных публикациях рассматриваются случаи развития соматоформных расстройств в связи с побочными эффектами полихимиотерапии депрессивных нозогенных реакций.

W. Weddington [35] обратил внимание на то, что у больных лимфогранулематозом, получающих полихимиотерапию, нередко возникает психогенная тошнота, иногда со рвотой. Этот феномен автор объясняет с позиций выработки условного рефлекса, но интерпретирует его с психодинамических позиций («использование» пациентами психогенных симптомов для объяснения избегания химиотерапии). Другие авторы [36—38], описывая тот же феномен, связывают его с тревожно-фобическими расстройствами, обусловленными процедурой и реальными неприятными ощущениями от химиотерапии.

R. Nesse и соавт. [39] привели 6 наблюдений появления необычных вкусовых и обонятельных ощущений («запах клиники, лекарств», «чего-то химического») у больных, страдающих Л.Х. Несмотря на то что такие ощущения возникали на фоне химиотерапии, авторы называли эти ощущения «псевдогаллюцинациями», аргументируя эту интерпретацию возможностью их возникновения при отсутствии внешних стимулов, хотя признавали и роль «научения» в связи с длительным опытом приема препаратов, их запахом и связанной с ним тошнотой. Обобщая все особенности описываемых наблюдений, они склонны относить их к стресс-реакциям.

P. Davidson [40] приводит наблюдение пациентки, у которой за 1 год до развития психоза была диагностирована ЛХ, и она прошла курс лучевой терапии. Кроме того, у нее была неблагополучная семейная ситуация (алкоголизм и агрессия со стороны мужа). Все это привело к развитию заикания. Пациентке был назначен либриум по 10 мг каждые 6 ч, и с ней проводилась психотерапия (психодрама, групповая и индивидуальная психотерапия). После 3 мес лечения заикание пациентки возникало только в моменты отчаяния, гнева на своего мужа. Удлинились периоды нормальной речи, она стала делать попытки восстановить финансовое благополучие семьи. Еще через 1 мес заикание полностью прошло. Авторы обозначили описанное состояние как «истерическая дисфемия» (нарушение речи, вызванное психологическими факторами).

Известно, что диагностика онкологического заболевания, в том числе ЛХ, является стрессовым событием для больного [41—43]. У ряда пациентов с ЛХ в этой ситуации возможно развитие посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), характеризующегося повторным переживанием события и избегающим поведением [42].

V. Varela и соавт. [43] изучали ПТСР у пациентов с Л.Х. Они обследовали 105 больных, страдающих ЛХ, и 101 здорового (контроль). Распространенность ПТСР была незначительно выше у пациентов с ЛХ по сравнению с контролем (13% против 6,9%, р=0,098). Тем не менее значительно большее число (35,2%) пациентов соответствовали критериям «частичного ПТСР» по сравнению с контролем (17,8%, р=0,004). Большинство больных ЛХ (86,5%) с частичным ПТСР сообщили, что испытывают заметные трудности повседневного функционирования, свойственные ПТСР.

Одним из ключевых факторов успешности проведения специфической терапии гематологических больных является налаживание и поддержание терапевтического сотрудничества между врачом и пациентом (комплаенс). Проблема нарушения онкологическими пациентами терапевтического сотрудничества, их недостаточная комплаентность (non-compliance) широко обсуждаются в психоонкологической литературе. При этом нарушения комплаенса, включающие откладывание обращения за медицинской помощью, отказ от рекомендованных ограничений физической нагрузки, несоблюдение диеты, произвольное манипулирование дозировкой лекарственных средств, отмена препарата, переход на методы самолечения и нетрадиционной медицины и т. д., рассматриваются как формы патологического поведения, сопряженные с психическими расстройствами [44, 45]. Сведения о некомплаентности у больных ЛХ скудны и рассматриваются в контексте разных психических расстройств, включая шизофрению и расстройства шизофренического спектра, аффективную патологию, расстройства личности. Среди особенностей, сопряженных у таких пациентов с некомплаентностью, выделяется высокий уровень отрицания, низкий порог болевой чувствительности и относительно высокая доля отказов от лечения [46—49].

В работе R. Tsang и соавт. [48] представлен случай отказа страдавшей ЛХ пациентки с аутизмом от жизненно необходимых диагностических и лечебных процедур в связи с возникающими при их выполнении патологическими ощущениями. Авторы сообщают, что в данном наблюдении медицинские манипуляции оказались возможными только после применения анестезии.

D. Lerner и соавт. [50] описали 42-летнего мужчину с ЛХ, у которого было несколько рецидивов заболевания. Он перенес трансплантацию костного мозга (ТКМ), но отказался от поддерживающей терапии. Новая госпитализация была связана с необходимостью повторной ТКМ и больной на нее согласился. Поведение больного в отделении характеризовалось гневливостью, демонстративностью и агрессивностью по отношению к медсестрам и лечащим врачам. Пациент грубо заявлял персоналу, что он испытывает раздражение не только по отношению к медработникам, но и самому себе. Отмечал потерю аппетита и нарушения сна. Врачи намеревались даже прекратить подготовку к ТКМ вследствие некомплаентности больного. Затем пациент согласился на лечение риспиридоном (0,5 мг 2 раза/сут), который вызвал чрезмерную сонливость, и доза была снижена до 0,5 мг перед сном. Через 2 дня пациент стал спокойнее. Персонал отмечал улучшение настроения больного и комплаенса.

В исследованиях Д.Э. Выборных и соавт. [49, 51] у пациентов с ЛХ было выделено два типа состояний, приводящих к развитию нарушений терапевтического сотрудничества между врачом и пациентом: 1) нозогенные паранойяльные реакции, сопровождающиеся самолечением; 2) нозогенные реакции, сопровождающиеся частичным отказом от лечения. При нозогенных паранойяльных реакциях, сопровождающихся самолечением, центральное положение в их клинической картине занимают сверхценные идеи [52], доминирующие в сознании пациентов, сопряженные с кататимным аффектом: уверенность в возможности самолечения сопровождается стойкими положительными эмоциями с чувством надежды и «витального» благополучия. Содержание рассматриваемых сверхценных идей не носит грубого патологического характера, а отражает структуру реальной ситуации, связанной с преодолением симптомов тяжелого онкогематологического заболевания (так называемые субъективные сверхценные идеи) [53]. Так, пациенты рассматривают возможность «оптимизировать» фармакотерапию. Хотя сверхценные идеи самолечения не сопровождаются отказом от медицинской помощи, у пациентов отмечаются признаки «патологического поведения в болезни» [54]. В частности, не соблюдаются врачебные рекомендации, не совпадающие с патологическими представлениями больных о лечебном процессе. У пациентов с изученным типом реакций выявляются как патохарактерологические черты, отмечающиеся у параноиков, склонных к образованию сверхценных идей, так и признаки шизоидного расстройства личности (экспансивная шизоидия) [55].

При втором типе рассматриваемых состояний — нозогенных реакциях, сопровождающихся отказом от лечения, выделяются три их подтипа: шизофренические нозогенные реакции с явлениями отрицания болезни, диссоциативные реакции с явлениями отчуждения некоторых аспектов онкологического заболевания и тревожно-ипохондрические реакции. При шизофренических нозогенных реакциях доминируют клинические признаки «аутистического отрыва от реальности» [56]. В свете этих идей опасное или даже угрожающее жизни заболевание либо не представляется помехой, способной воспрепятствовать осуществлению «творческих замыслов», либо, вопреки установленному специалистами диагнозу, ассоциируется с менее значительной телесной патологией. К особенностям реакции относятся грубые расстройства поведения: перед лицом тяжелого соматического страдания наблюдается необоснованный отказ от обращения за медицинской помощью или госпитализации, несоблюдение медицинских рекомендаций. У пациентов с изученным типом реакций выявляются признаки, характерные для шизотипического расстройства личности. При диссоциативных реакциях с явлениями отчуждения некоторых аспектов онкогематологического заболевания наблюдается тенденция к минимизации тяжести проявлений соматической патологии. Пациенты отрицают не заболевание как таковое, а лишь его угрожающий характер. Так, исключается возможность летального исхода. Пациент знает, что при недуге, которым он страдает, смерть возможна, но убежден, что именно его это не коснется. Отрицание болезни приобретает характер стойких сверхценных образований, что сопровождается дезадаптивным поведением [45].

Несмотря на ограниченность представленных в настоящем обзоре данных, они свидетельствуют об актуальности дальнейшего изучения психических расстройств при ЛХ, которые существенно влияют на течение и прогноз этого заболевания. Актуальность рассматриваемой проблемы связана также с недостаточной разработанностью ее клинических аспектов, включая психосоматические корреляции и вопросы оптимизации психофармакотерапии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.