COVID-19 — это острое респираторное вирусное заболевание, впервые выявленное в г. Ухань (Китай) и распространившееся к 2020 г. по всему миру, вызывая значительную заболеваемость и смертность. На сегодняшний день, по данным института Джонса Хопкинса, отмечается более 114 миллионов заболевших, среди которых 2,5 млн человек погибло. Поступают также данные о возможной прямой нейротропности вируса SARS-COV-2 [1, 2], а в спектр клинических симптомов COVID-19 могут входить неврологические проявления. Самыми частыми из них являются потеря вкуса, обоняния, головная боль, острое воспаление головного и спинного мозга и их оболочек [3].

Синдром Гийена—Барре (СГБ) является аутоиммунным заболеванием, наиболее частым триггером для которого служит неспецифический инфекционный процесс. Синдром представляет собой острую иммунно-опосредованную полирадикулонейропатию, проявляющуюся через 1—2 недели после начала синтеза антител к белкам инфекционного возбудителя, пик неврологической симптоматики достигается к 4-й неделе в виде быстро прогрессирующего вялого тетрапареза с белково-клеточной диссоциацией в ЦСЖ и характерными изменениями при проведении электронейромиографии [4, 5].

Частота СГБ составляет 0,8—1,9 случая на 100 000 человек в год. Данный синдром является наиболее частой причиной острого вялого паралича как у детей, так и у взрослых [6, 7]. Варианты СГБ с преимущественным поражением краниальных нервов встречаются менее чем в 5% случаев. К наиболее частым триггерным факторам вирусной природы относят цитомегаловирус (13%), вирус Эпштейна—Барр (10%), вирус парагриппа, вирусы гриппа A, B [8].

Патогенетическая терапия СГБ может быть представлена плазмаферезом или введением высокодозных внутривенных иммуноглобулинов (ВВИГ), при этом даже при своевременном старте терапии в 25% случаев пациенты нуждаются в искусственной вентиляции легких, около 20% пациентов через 6 мес по-прежнему не могут ходить, а 3—10% пациентов умирают [4].

СГБ у пациентов, перенесших COVID-19 во время пандемии 2019—2020 года, наблюдался в различных клинических вариантах [3], к настоящему времени доступно несколько описаний форм с преимущественным вовлечением краниальных нервов. Представляем редкий клинический случай СГБ с преимущественным поражением краниальных нервов, возникший после перенесенного COVID-19.

Клинический случай

Мужчина Б., 22 года, поступил в стационар 13.08.20 с жалобами на общую слабость, онемение конечностей, поперхивание при глотании жидкой и твердой пищи в течении 4 дней.

Анамнез заболевания. С 28.07 появилась лихорадка, боль в животе, жидкий стул до 4 раз в сутки. С 01.08 появились катаральные явления, аносмия и дисгевзия. С 03.08 температура нормализовалась. С 09.08 появились вышеуказанные жалобы.

При поступлении: пациент в сознании, ориентирован во времени и пространстве. Общемозговой симптоматики нет. Кожа чистая от сыпи. Сердечная деятельность: артериальное давление 110/70 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 74 удара в мин. В легких хрипов нет, частота дыхательных движений 18 в минуту, SpO2 98%; живот мягкий, безболезненный, стул оформленный. Менингеальных и радикулярных знаков нет. Черепные нервы: аносмия, дисгевзия. Диплопия при взгляде в сторону. Объем движений глазных яблок полный. Косоглазия нет. Экскурсия мягкого неба снижена с двух сторон, глоточный рефлекс не вызывается, дисфагия при приеме жидкой и твердой пищи. Установочный нистагм в крайних горизонтальных отведениях. Движения лицевой мускулатуры в полном объеме, чувствительность в области лица не нарушена. Легкая недостаточность в позе Ромберга. Пальце-носовую пробу выполняет, пяточно-коленную пробу выполняет с недостаточностью. Тонус мышц нижних конечностей снижен. Объем активных, пассивных движений сохранен, сила сохранена. Снижены коленные рефлексы. Снижение тактильной и болевой чувствительности в конечностях симметрично по типу перчаток и носков. Болезненности при пальпации по ходу нервных стволов конечностей нет. Функции тазовых органов не нарушены.

В анализе крови при поступлении: лейкоциты 10,21·10⁹/л, эритроциты 5,25·10¹³/л, гемоглобин 162 г/л, тромбоциты 300·10⁹/л. Результаты исследований мазков из носоглотки на РНК SARS-CoV-2 методом ПЦР от 10.08.20 обнаружено, от 13.08.20, 14.08.20, 16.08.20 — не обнаружено. Иммунохемилюминесцентное исследование сыворотки на антитела к SARS-CoV-2 — IgM не обнаружены, обнаружены антитела IgG с дальнейшим нарастанием титров (табл. 1). Проведено комплексное обследование (иммунохимическими методами, ПЦР), были исключены следующие инфекции: клещевой боррелиоз, ВИЧ, сифилис, герпесвирусные инфекции, грипп, парагрипп, бокавирус, метапневмовирус, микоплазменная и гемофильная инфекции. При проведении МРТ головного мозга (без контрастного усиления) очаговой патологии и объемных образований не выявлено. При КТ органов грудной клетки от 17.08.20 без патологии. Рутинные исследования (биохимия крови, общий анализ мочи, коагулограмма) не выявили значимых отклонений.

Таблица 1. Титры антител классов M и G к SARS-CoV-2 в динамике

На ЭКГ от 14.08.20 — обнаружено нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Исследование ЦСЖ выявило белково-клеточную диссоциацию (цитоз 1 кл/мкл, белок 0,82 г/л, лактат 1,8 ммоль/л, глюкоза 4,2 ммоль/л). Микроскопия и посев ЦСЖ норма.

При электронейромиографическом исследовании моторных порций nn. Tibialis sin, Peroneus dex. выявлено увеличение латентности (рис. 1). При исследовании сенсорной порции n.Medianus sin. выявлено снижение скорости распространения возбуждения (рис 2, табл. 2). Выявленные изменения свидетельствовали о невритическом поражении двигательных и чувствительных порций исследованных нервов по демиелинизирующему типу. По техническим причинам исследования ветвей лицевых нервов не проводилось.

Рис. 1. Электронейромиографическое исследование моторной порции n. Peroneus dexter у пациента с СГБ, вольтаж 2 мВ, ширина сетки 5 мс.

Рис. 2. Электронейромиографическое исследование сенсорной порции n. Medianus sinister у пациента с СГБ, вольтаж 10 мкВ, ширина сетки 2 мс.

Таблица 2. Параметры M ответа при электронейромиографическом исследовании n.

С учетом установленного диагноза проводилась патогенетическая терапия: четыре сеанса плазмафереза с объемом эксфузии 50 мл/кг/курс с 20.08.21 через день. До получения результатов лабораторных исследований при поступлении проводилась терапия: профилактика тромбообразования (эноксапарин натрия, 0,4 г 1 раз в сутки подкожно — 4 дня); диакарбом с препаратами калия, дексаметазон в первые 4 дня пребывания в стационаре по 0,3 мг/кг/сут, витамины группы B, никотиновая кислота, антиоксиданты.

Положительная динамика в виде улучшения глотания, восстановления тембра голоса, исчезновения гнусавости, уменьшения онемения рук наметилась уже после второго сеанса плазмафереза, а к моменту выписки на 15-й день удалось добиться полного регресса неврологических нарушений, пациент выписан с клиническим выздоровлением.

Обсуждение

С учетом нейротропного действия SARS-CoV2, с развитием аносмии, дисгевзии, а также появления общей слабости [3] при развитии у пациента неврологической симптоматики, обусловленной поражением черепных нервов, постановка диагноза является сложной дифференциально-диагностической задачей. При этом отсутствие подъема температуры на момент начала неврологической симптоматики также не может полностью исключить новую коронавирусную инфекцию, действующую в качестве как этиологического, так и триггерного фактора. Учитывая, что при СГБ скорость нарастания неврологической симптоматики с вовлечением краниальных нервов до перевода пациента на искусственную вентиляцию легких может быть чрезвычайно стремительной, решение для определения дальнейшей терапии пациента должно приниматься как можно раньше. Пациентам с нарушением вкуса и обоняния, особенно при присоединении расстройств глотания, должна проводиться дифференциальная диагностика с краниальными формами СГБ даже при отсутствии двигательных нарушений в конечностях.

Заключение

Представленный нами клинический случай СГБ с преимущественным поражением краниальных нервов, возникший после перенесенной новой коронавирусной инфекции, показывает важность сохранения настороженности в отношении пациентов, перенесших COVID-19. Ранняя диагностика и начало патогенетической терапии позволили остановить патологический процесс и избежать тяжелого неврологического дефицита.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.