ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучение особенностей и механизмов развития оксидативного стресса в анимальных моделях на фоне депривации сна.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Эксперименты проведены на 6-месячных самцах крыс в количестве 60 животных, которые были разделены поровну на 3 группы. Животные 1-й группы — интактные, 2-й и 3-й групп — подвергались моделированию хронического недостатка сна методом циклического ограничения сна. Животные 3-й группы, помимо стандартного рациона, ежедневно получали ресвератрол (10 мг/кг, внутрижелудочно). На 0, 1, 3 и 5-е сутки опыта произведена оценка в сыворотке крови активности антиоксидантных ферментов и концентрации продуктов перекисного окисления.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Депривация сна в анимальных моделях вызывает интенсификацию окислительных процессов (увеличение концентрации малонового диальдегида и диеновых конъюгатов) и снижение активности антиоксидантных ферментов (каталаза, супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
При депривации сна происходит накопление в тканях организма высокотоксичных продуктов перекисного окисления липидов, что отражается в нарушении метаболизма и снижении адаптационных возможностей. Дополнительное введение ресвератрола способствует снижению амплитуды колебаний окислительно-восстановительного равновесия, что может рассматриваться как возможный способ коррекции оксидативного стресса и профилактики нарушений, ассоциированных с ограничением сна и расстройствами регуляции цикла сон—бодрствование.