Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Григорян Ю.А.

ФГАУ «Лечебно-реабилитационный центр» Минздрава России, Москва, Россия

Ситников А.Р.

ФГАУ «Лечебно-реабилитационный центр» Минздрава России, Москва, Россия

Григорян Г.Ю.

ФГАУ «Лечебно-реабилитационный центр» Минздрава России, Москва, Россия

Тригеминальная невралгия и гемифациальный спазм при извитой вертебробазилярной артерии

Авторы:

Григорян Ю.А., Ситников А.Р., Григорян Г.Ю.

Подробнее об авторах

Просмотров: 3302

Загрузок: 80


Как цитировать:

Григорян Ю.А., Ситников А.Р., Григорян Г.Ю. Тригеминальная невралгия и гемифациальный спазм при извитой вертебробазилярной артерии. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2016;80(1):44‑56.
Grigoryan YuA, Sitnikov AR, Grigoryan GYu. Trigeminal neuralgia and hemifacial spasm associated with vertebrobasilar artery tortuosity. Burdenko's Journal of Neurosurgery. 2016;80(1):44‑56. (In Russ., In Engl.)
https://doi.org/10.17116/neiro201680144-56

Рекомендуем статьи по данной теме:
До­ли­хо­эк­та­зия ба­зи­ляр­ной ар­те­рии, обус­лов­лен­ная кис­тоз­ной ме­ди­аль­ной де­ге­не­ра­ци­ей, как при­чи­на ней­ро­вас­ку­ляр­но­го кон­флик­та с по­ра­же­ни­ем трой­нич­но­го, ли­це­во­го и вес­ти­бу­ло­кох­ле­ар­но­го нер­вов. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. Спец­вы­пус­ки. 2023;(12-2):82-87
a:2:{s:4:"TEXT";s:65534:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65534:"a:2:{s:4:"TEXT";s:71489:"

Список сокращений:

БА - базилярная артерия

ВМА - верхняя мозжечковая артерия

ГФС - гемифациальный спазм

ЗНМА - задняя нижняя мозжечковая артерия

ИВБА - извитая вертебробазилярная артерия

КТ - компьютерная томография

МВД - микроваскулярная декомпрессия

МРТ - магнитно-резонансная томография

ПА - позвоночная артерия

ПНМА - передняя нижняя мозжечковая артерия

ТН - тригеминальная невралгия

ЧН - черепные нервы

Тригеминальная невралгия и гемифациальный спазм возникают в результате компрессионного воздействия на корешки соответствующих краниальных нервов не только мозжечковых артерий, но и крупных сосудов, таких как позвоночная и базилярная артерии. При гемифациальном спазме сдавление волокон лицевого нерва позвоночной артерией наблюдается сравнительно чаще, тогда как тригеминальная невралгия вследствие компрессии извитой базилярной артерией корешка тройничного нерва представлена малым числом наблюдений [1-9].

Значительное расширение, удлинение и извитость интракраниальных артерий обозначаются различными терминами: фузиформные (веретенообразные) аневризмы, гигантские интракраниальные фузиформные аневризмы, атеросклеротические аневризмы, эктазия интракраниальных артерий и мегадолихоэктазия. Подобные отклонения выявляются как в каротидной, так и вертебробазилярной системе головного мозга, однако характерным изменениям наиболее часто подвержены крупные артерии задней циркуляции. Расширение и удлинение позвоночной и базилярной артерий с выраженной их извитостью обычно называют мегадолиховертебробазилярной аномалией, долихоэктазией вертебробазилярной артерии и вертебробазилярной долихоэктазией. Удлинение и извитость артерий не всегда сопровождаются значительным их расширением и в большинстве публикаций данная аномалия обозначается как извитая вертебробазилярная артерия (ИВБА). ИВБА имеет разнообразные клинические проявления и в редких случаях может манифестировать интракраниальным кровоизлиянием и окклюзионной гидроцефалией, но наиболее часто вызывает ишемические инсульты, возникающие вследствие снижения кровотока и пристеночного тромбоза в аномально извитых сосудах и отходящих от них тонких ветвях. Другие клинические симптомы (спастический квадрипарез, тригеминальная невралгия, гемифациальный спазм, вагоглоссофарингеальная невралгия) обусловлены непосредственным сдавлением как ствола головного мозга, так и корешков краниальных нервов ригидными расширенными артериями [10-12].

При компрессии нервных структур ИВБА полноценная декомпрессия корешков краниальных нервов весьма затруднена из-за плотных атеросклеротических стенок сдавливающего сосуда, и поэтому нейроваскулярная декомпрессия сопровождается большим числом осложнений и плохих результатов. Применяемые модификации хирургической техники васкулярной декомпрессии при сдавлении нервных структур крупными извитыми сосудами весьма различаются, включая широкий спектр хирургических приемов от установки металлических имплантатов между нервным корешком и ригидным сосудом до клеевой фиксации перемещенной вертебробазилярной артерии [1-9, 13-48].

В настоящей работе представлен собственный опыт васкулярной декомпрессии при тригеминальной невралгии и гемифациальном спазме, вызванных сдавлением нервных корешков ИВБА.

Материал и методы

Микрохирургическая эксплорация мостомозжечкового угла проведена 339 пациентам, страдающим тригеминальной невралгией (268 случаев) и гемифациальным спазмом (71) при сосудистой компрессии соответствующих корешков краниальных нервов, в период с 1987 по 2015 г. Однако в настоящую работу включено 30 наблюдений, в которых сдавление парастволовых отделов корешков тройничного и лицевого нервов было вызвано ИВБА (см. таблицу). Среди них 11 страдали тригеминальной невралгией (2 женщины и 9 мужчин в возрасте от 48 до 65 лет) и 18 - гемифациальным спазмом (13 женщин и 5 мужчин в возрасте от 40 до 68 лет), а в 1 наблюдении у 77-летней женщины имелось одностороннее сочетание тригеминальной невралгии и гемифациального спазма (painful tic convulsif).

Клинические данные о пациентах с тригеминальной невралгией и гемифациальным спазмом при извитой вертебробазилярной артерии

Всем пациентам проводилась компьютерная рентгеновская и/или магнитно-резонансная томография (КТ, МРТ) для визуализации сосудистых и нервных структур, оценки нейроваскулярных взаимоотношений, степени деформации нервных корешков и ствола головного мозга.

Хирургический доступ к парастволовым отделам корешков тройничного и лицевого нервов обеспечивался ретромастоидальной краниотомией. Подход к тригеминальной входной зоне производился при каудомедиальном смещении верхнелатеральных отделов полушария мозжечка, а зона выхода лицевого нерва из ствола головного мозга визуализировалась при верхнемедиальной ретракции нижнелатеральных отделов гемисферы мозжечка. После рассечения паутинной оболочки и ее сращений корешки тройничного и лицевого нервов осматривались от ствола головного мозга на всем протяжении их цистернальных сегментов. Васкулярная декомпрессия достигалась мобилизацией и перемещением сдавливающего сосуда в сторону от входных/выходных зон нервных корешков с установкой имплантатов между ИВБА и стволом головного мозга.

Всем пациентам после оперативных вмешательств проводилась КТ головного мозга с целью исключения интракраниальных осложнений, 14 больным произведена МРТ для оценки созданных новых нейроваскулярных взаимоотношений. Результаты хирургического лечения оценивались по двум критериям: при полном исчезновении клинической картины заболевания результат оперативного вмешательства считался «отличным», а при сохранении болевого синдрома или непроизвольных сокращений лицевых мышц любой степени, частоты и интенсивности - «плохим».

Результаты

Боль при тригеминальной невралгии носила типичный пароксизмальный характер с триггерными зонами и поддавалась лечению карбамазепином, эффективность которого с течением времени постепенно снижалась. Невралгическая боль у 3 пациентов локализовалась справа и у 8 отмечено левостороннее поражение. В 6 наблюдениях болевой синдром захватывал вторую и третью ветви, в 3 - первую и вторую ветви, в 1 - вторую ветвь и еще в 1 - третью ветвь тройничного нерва. Длительность заболевания до хирургического вмешательства колебалась от 6 мес до 7 лет. Алкоголизации периферических ветвей тройничного нерва (см. наблюдение № 2 в таблице), гидротермической деструкции корешка (см. наблюдение № 3) и стереотаксической радиохирургии на установке GammaKnife (см. наблюдение № 10) подверглись 3 больных с кратковременным (2-4 мес) эффектом устранения боли. Неврологическое обследование до операции у 5 пациентов (см. наблюдения № 2, 3, 4, 7, 8 в таблице) выявило нарушения чувствительности на пораженной стороне лица в виде легкой гипестезии на фоне отсутствия признаков поражения других краниальных нервов. В 1 случае (см. наблюдение № 1 в таблице) на дооперационном этапе выявлен контралатеральный паралич лицевого нерва, спонтанно возникший через 1 год после манифестации тригеминальной невралгии.

Гемифациальный спазм у всех больных имел тонико-клонический характер с синкинетическими феноменами, неуклонно прогрессировал, постепенно захватывая всю лицевую мускулатуру. Также у всех больных отмечалось практически полное отсутствие эффекта от проводимой в течение многих лет лекарственной терапии. Длительность заболевания до проведения васкулярной декомпрессии составляла 3-15 лет. Среди больных с гемифациальным спазмом в 7 случаях отмечены правосторонние непроизвольные сокращения лицевой мускулатуры, а в остальных 11 - имелось левостороннее поражение. Во всех наблюдениях непроизвольные сокращения начинались с подергивания круговой мышцы глаза с постепенным распространением на остальные мышцы лица. Вследствие неэффективности лекарственной терапии (антиконвульсанты, нейролептики, витаминотерапия) 4 женщины подверглись ботулинотерапии с кратковременным (2-5 мес) эффектом. У 2 из них ко времени проведения хирургического вмешательства сохранялись парезы отдельных групп мышц, в которые были произведены инъекции диспорта, однако изменения степени и частоты непроизвольных сокращений остальной лицевой мускулатуры не отмечались. Снижение слуха на стороне гемифациального спазма и нарушения функций других краниальных нервов не обнаружено. В 1 случае (см. наблюдение № 13 в таблице) имелось сочетание с контралатеральной невралгией тройничного нерва, которая была впоследствии устранена чрескожной радиочастотной тригеминальной ризотомией.

Единственный случай болезненного судорожного тика (painful tic convulsif), опубликованный нами ранее, характеризовался последовательным возникновением с интервалом в несколько лет односторонних тригеминальной невралгии и гемифациального спазма [22].

КТ и МРТ выявили характерные признаки ИВБА, проявляющиеся в расширении, удлинении и извитости позвоночных и базилярной артерий. Во всех случаях наблюдалось выраженное латеральное смещение петли вертебробазилярной артерии с расположением сосуда в мостомозжечковом углу. В представленной группе пациентов латеральная выпуклость петли вертебробазилярной артерии совпадала со стороной поражения краниальных нервов (рис. 1).

Рис. 1. МР-ангиографическая картина ИВБА при тригеминальной невралгии справа (а) и гемифациальном спазме слева (б). Латеральная дислокация позвоночных и базилярной артерий в мостомозжечковый угол. Стрелками указано направление смещения ИВБА.

По данным МРТ, среди больных с невралгией тройничного нерва компрессия тригеминальной входной зоны была обусловлена петлями базилярной артерии в 7 и позвоночной артерии в 4 случаях, а при гемифациальном спазме компрессия выходной зоны лицевого нерва всегда вызывалась петлей позвоночной артерии. ИВБА значительно деформировала продолговатый мозг или варолиев мост, что иногда затрудняло визуализацию нервных корешков вследствие значительного смещения и перегиба его волокон сосудом большого диаметра (рис. 2).

Рис. 2. МРТ-картина васкулярной компрессии корешков тройничного (а) и лицевого (б) нервов. Нейроваскулярный конфликт (*) и деформация ствола головного мозга ИВБА.

Микрохирургическая эксплорация выявила ИВБА с плотными желтыми стенками и многочисленными vasa vasorum. Петля расширенной артерии деформировала варолиев мост и располагалась в тригеминальной зоне входа, смещая волокна корешка тройничного нерва вверх и назад. У 9 пациентов в тригеминальной входной зоне также обнаружены начальные сегменты верхней или передней нижней мозжечковых артерий, причем устья мозжечковых артерий были обычно прикрыты корешком тройничного нерва (рис. 3, а). Компрессия выходной зоны лицевого нерва во всех случаях была обусловлена петлей позвоночной артерии (рис. 4, а). В 2 наблюдениях, одно из которых описано ранее, компрессия волокон лицевого нерва была вызвана петлей контралатеральной позвоночной артерии, расположенной кзади от ипсилатерального сосуда [23]. В 13 случаях компрессия парастволового отдела лицевого нерва дополнительно осуществлялась начальными сегментами передней и задней нижних мозжечковых артерий, причем позвоночная артерия и устья мозжечковых артерий лежали непосредственно под выходной зоной лицевого нерва. В случае painful tic convulsif оба нервных корешка были сдавлены контралатеральной позвоночной артерией [22].

Рис. 3. Интраоперационные фотографии при тригеминальной невралгии. а - компрессия корешка левого тройничного нерва ИВБА и ПНМА; б - латеральная транспозиция ИВБА; в - между ИВБА и стволом головного мозга установлен мышечный имплантат (*).
Рис. 4. Интраоперационные фотографии при гемифациальном спазме. а - компрессия корешка правого лицевого нерва позвоночной артерией; б - смещение правой позвоночной артерии в каудолатеральном направлении; в - устранение нейроваскулярной компрессии после введения имплантата (*); г - фиксация нейроваскулярных взаимоотношений фибриновым клеем.

Васкулярная декомпрессия краниальных нервов проводилась посредством арахноидальной диссекции и транспозиции артериального сосуда в сторону от нервных корешков. ИВБА осторожно смещалась латерально от нервного корешка для оценки ее подвижности и визуализации имеющихся тонких перфорирующих сосудов к стволу головного мозга (см. рис. 3, б исм. рис. 4, б). Смещение крупной артерии иногда ограничивалось длиной перфорирующих ветвей к стволу головного мозга, поэтому особое внимание обращалось на предотвращение растяжений и перегибов этих тонких артерий, повреждение которых может сопровождаться ишемическими поражениями стволовых структур.

Пересечение арахноидальных сращений, фиксирующих крупную артерию к стволу головного мозга, обеспечивает возможность дополнительного смещения сосуда и декомпрессию нервного корешка. Важным методическим аспектом васкулярной декомпрессии является необходимость выделения и четкой визуализации ИВБА каудальнее нервного корешка. Декомпрессия, осуществляемая в направлении «снизу вверх» при нейроваскулярном конфликте, обусловленном крупным артериальным сосудом, позволяет провести транспозицию ИВБА без манипуляций на самом нервном корешке с минимизацией возможной дисфункции соответствующего краниального нерва. При дополнительной компрессии краниального нерва начальными сегментами мозжечковых артерий, даже без значительного деформирующего воздействия на входные/выходные корешковые зоны близлежащей ИВБА, применяемая хирургическая методика декомпрессии «снизу вверх» также приводит к устранению нейроваскулярного конфликта. Постепенная латеральная транспозиция крупного сосуда сопровождается самопроизвольным отведением от парастволовых отделов краниальных нервов выходящих из ИВБА мозжечковых артерий.

В образовавшееся щелевидное пространство между перемещенной в латеральном направлении ИВБА и стволом головного мозга вводятся имплантаты. Установка различных по размеру и количеству имплантатов также проводится в каудоростральном направлении с поэтапной оценкой прочности фиксации артерии и необходимости введения дополнительного более рострального имплантата. Аутологичные или синтетические имплантаты между стенками сосуда и стволом головного мозга, расположенные ниже входных/выходных зон краниальных нервов, фиксируют новое положение перемещенной артерии и не вступают в непосредственный контакт с волокнами нервных корешков. В большинстве наблюдений нами использовались фрагменты мышечной и жировой ткани (см. рис. 3, в, и см. рис. 4, в), а в 1 случае применен цилиндрический протектор из пористого силикона, надетый на корешок тройничного нерва. Дополнительная фиксация перемещенной ИВБА после ликвидации нейроваскулярного конфликта осуществляется несколькими каплями фибринового клея с целью предупреждения смещения установленных имплантатов (см. рис. 4, г).

В 1 наблюдении перемещенная латерально и вниз от корешка тройничного нерва ИВБА фиксирована с помощью фасциальной петли. Вокруг артерии проведена полоска из фасции, которая подшита узловым швом к твердой мозговой оболочке пирамиды височной кости (рис. 5).

Рис. 5. Интраоперационные фотографии при тригеминальной невралгии. Фиксация перемещенной позвоночной артерии фасциальной петлей. а - корешок левого тройничного нерва смещен вверх и назад петлей позвоночной артерии; б - перемещенная вниз и латерально позвоночная артерия фиксирована фасциальной петлей (ФП) к твердой мозговой оболочке пирамиды височной кости.

Осуществление этой методики возможно только при наличии достаточного «свободного рабочего пространства» между дистальными отрезками корешков краниальных нервов в месте выхода их в соответствующие костно-дуральные каналы.

У 1 больного с невралгией тройничного нерва дополнительно была проведена парциальная тригеминальная ризотомия. Тригеминальная входная зона и прилежащие отделы варолиева моста были резко сдавлены гигантской петлей ИВБА. Вследствие плотного прилегания артерии к пирамиде височной кости было возможно только минимальное ее отведение, что не обеспечивало полноценную декомпрессию нервных структур. С целью устранения невралгического синдрома после установки аутоимплантатов пересечены нижние отделы растянутого и деформированного корешка тройничного нерва.

Летальные исходы и инфекционные осложнения после проведенных хирургических вмешательств не наблюдались. У 2 пациентов была выявлена ликворея, для устранения которой потребовалось проведение кратковременного (3-5 сут) наружного люмбального дренирования.

Во всех случаях в ближайшем послеоперационном периоде отмечен полный регресс болевого синдрома у пациентов с тригеминальной невралгией и непроизвольных сокращений лицевых мышц при гемифациальном спазме. Последующее наблюдение (от 1 года до 15 лет) показало стойкость устранения лицевых болей и гиперкинезов и отсутствие рецидивов заболевания.

Возникновение симптомов поражения краниальных нервов, расположенных в зоне хирургического доступа, и ухудшение функций подвергшихся васкулярной декомпрессии нервных корешков рассматривались как осложнения проведенных оперативных вмешательств. В группе пациентов с невралгией тройничного нерва у 1 больного отмечено возникновение пареза отводящего нерва, регрессировавшего в течение 1 мес после хирургического вмешательства. Появление и/или нарастание лицевой гипестезии обнаружено в 2 наблюдениях, причем выраженность чувствительных выпадений также снижалась спустя 4-5 нед. Среди пациентов с гемифациальным спазмом в 2 случаях выявлено перманентное ипсилатеральное снижение слуха. У одной больной на фоне сохранного слуха через 2 сут после операции возник парез лицевого нерва, который регрессировал в течение нескольких недель.

МРТ после хирургических вмешательств показала исчезновение ранее существовавшего нейроваскулярного конфликта, причем наиболее демонстративным было отсутствие сосудистой структуры в зоне входа/выхода соответствующего нервного корешка (рис. 6).

Рис. 6. МРТ-картина нейроваскулярных взаимоотношений (*) до (а, в) и после (б, г) хирургического вмешательства при тригеминальной невралгии (а, б) и гемифациальном спазме (в, г).

Обсуждение

ИВБА является редкой причиной невралгии тройничного нерва и обнаруживается в 2,8-7,7% больных с сосудистой компрессией [3, 5, 9, 46, 47]. У пациентов с гемифациальным спазмом вовлечение ИВБА в нейроваскулярный конфликт наблюдается чаще, достигая 14% [1, 2, 6, 7, 26].

W. Dandy [49] первым обнаружил компрессию парастволовых отделов корешка тройничного нерва утолщенной вертебробазилярной артерией у пациентов с тригеминальной невралгией. Для обозначения характерных изменений формы и размеров сосуда автор использовал термин «цирзоидная (S-образная) аневризма», подчеркивая удлинение, извитость и расширение артерии с плотными стенками. При гемифациальном спазме E. Campbell и C. Keedy [50], а также W. Gardner и G. Sava [51] выявили сдавление выходной зоны лицевого нерва из ствола головного мозга прилежащими петлями извитой и расширенной вертебробазилярной артерии.

M. Linskey и соавт. [3] сравнили демографические и клинические характеристики пациентов с тригеминальной невралгией, вызванной компрессией мозжечковыми артериями и ИВБА. Группа пациентов с компрессией вертебробазилярной артерией была старше, с преобладанием пациентов мужского пола. Выявлено преимущественное поражение левой стороны лица, а также высокая корреляция с ипсилатеральным гемифациальным спазмом и артериальной гипертензией. Согласно J. Kim и соавт. [26], гемифациальный спазм, обусловленный компрессией ИВБА, наблюдается преимущественно с левой стороны и в 3,5 раза реже у мужчин. Более частое поражение левой стороны объясняют асимметрией диаметра позвоночных артерий с преобладанием калибра ипсилатерального сосуда. Другим важным фактором является более выраженная передача пульсовой волны вследствие ответвления левой позвоночной артерии от подключичной артерии, отходящей непосредственно от дуги аорты, в противоположность правой позвоночной артерии, выходящей из брахицефального ствола. Вследствие совокупности этих гемодинамических факторов наблюдается извитость и долихоэктатические изменения в дистальных (интракраниальных) отделах левой позвоночной и всей вертебробазилярной артерии [10, 11].

По данным M. Linskey и соавт. [3], среди 31 (2,2%) из 1404 больных с невралгией тройничного нерва, оперированных P. Jannetta, изолированная компрессия тригеминальной входной зоны вертебробазилярной артерией была выявлена в 26% наблюдений. В 18 (58%) случаях нервные волокна были сдавлены позвоночной артерией, в 12 (39%) - базилярной артерией и в 1 (3%) - вертебробазилярным слиянием. У остальных пациентов отмечалась компрессия несколькими сосудами, причем наиболее часто интраоперационная картина нейроваскулярного конфликта заключалась в ростральном смещении корешка тройничного нерва расположенной под ним ИВБА и прижатии его сверху верхней мозжечковой артерией или венозным сосудом. Среди 10 больных с тригеминальной невралгией, вызванной вертебробазилярной долихоэктазией, N. El-Ghandour [18] отметил у 6 пациентов компрессию нервного корешка только ИВБА, а в остальных случаях в нейроваскулярный конфликт дополнительно вовлекались мозжечковые артерии и вены. Из 10 пациентов X.-S. Yang и соавт. [47] в 2 наблюдениях выявили сдавление корешка тройничного нерва позвоночной артерией, в 3 - позвоночной и мозжечковыми артериями, в 1 - позвоночной артерией и веной и в 4 - базилярной и мозжечковыми артериями.

M. Linskey и соавт. [3] в клиническом материале в 51,6% наблюдений отметили легкую гипестезию на лице, которая у 9 пациентов была обусловлена предшествующими хирургическими вмешательствами. Однако у 7 больных, ранее не подвергавшихся хирургическим процедурам, также имелись сенсорные нарушения. Спонтанные сенсорные расстройства, выявленные в представленной нами группе больных, указывают на выраженность сдавления ИВБА нервных волокон корешка тройничного нерва.

У 232 (14%) из 1663 больных гемифациального спазма, оперированных T. Fukushima, компрессия выходной зоны лицевого нерва была обусловлена извитой позвоночной артерией, причем у 123 (53%) из них в нейроваскулярный конфликт были дополнительно вовлечены мозжечковые артерии [2]. Среди 143 случаев M. Samii и соавт. [7] обнаружили сдавление лицевого нерва позвоночной артерией в 32 (26,6%) наблюдениях, причем изолированное участие позвоночной артерии отмечалось только у 6 больных, а у остальных в выходной зоне нервного корешка располагались передняя и задняя нижние мозжечковые артерии. S. Nagahiro и соавт. [6] выявили компрессионное воздействие позвоночной артерии на лицевой нерв у 14 из 68 оперированных пациентов с гемифациальным спазмом, но у 11 из них нервный корешок был дополнительно сдавлен мозжечковыми артериями.

Увеличение частоты постоперационных неврологических нарушений со стороны краниальных нервов обусловлено большим числом хирургических манипуляций для осуществления мобилизации и транспозиции крупных артериальных сосудов. Перемещение крупных сосудов сопровождается воздействием на близлежащие краниальные нервы (блоковый, отводящий, слуховой, языкоглоточный-блуждающий) не только хирургического инструментария, но и плотных артериальных структур, изменяющих взаимоотношения с прилежащими нервными образованиями. В послеоперационном периоде из 31 больного с тригеминальной невралгией M. Linskey и соавт. [3] отметили возникновение или усиление лицевой гипестезии у 13 (41,9%), транзиторное двоение вследствие слабости блокового и добавочного нервов отмечено у 22,6%, а снижение слуха - у 12,9% пациентов. N. El-Ghandour [18] сообщил о преходящих сенсорных нарушениях на лице у 2 человек, парезе блокового нерва у 1 и слабости лицевых мышц также у 1 в группе из 10 пациентов, а X.-S. Yang и соавт. [47] среди 10 пациентов отметили постоперационные осложнения в виде онемения лица только в 1 наблюдении. В серии из 45 наблюдений T. Fukushima [5] описал сходные данные: постоперационная тригеминальная гипестезия в 29% случаев, диплопия - в 24%, парез лицевой мускулатуры - в 7% и выпадение слуха - в 4%. Представленные выше результаты указывают на возможность развития различных неврологических последствий нейроваскулярной декомпрессии при сдавлении корешка тройничного нерва крупным артериальным сосудом.

Нарушения слуха, слабость мимической мускулатуры, парезы каудальной группы нервов и ишемические инсульты продолговатого мозга в послеоперационном периоде у больных с гемифациальным спазмом, вызванным ИВБА, наблюдаются чаще, чем у пациентов со сдавлением лицевого нерва мозжечковыми артериями. Однако, согласно данным J. Kim и соавт. [26], частота транзиторных и перманентных дисфункций краниальных нервов (лицевая, слуховая и каудальная группа) при компрессии ИВБА достоверно не отличалась от числа неврологических осложнений при сдавлении мозжечковыми артериями.

В большинстве наблюдений невралгическая лицевая боль исчезает после нейроваскулярной декомпрессии, однако, по данным M. Linskey и соавт.[3], у 3 из 31 пациента возник рецидив болевого синдрома спустя 1 год, 3 и 5 лет после хирургического вмешательства, а среди 45 больных S. Miyazaki и соавт. [5] у 2 отметили возобновление тригеминальной невралгии через 2 и 3 мес после операции. Сходные результаты наблюдаются при лечении гемифациального спазма при ИВБА, и частота успеха при длительном периоде наблюдения приближается к 90%, существенно не отличаясь от таковой в группе пациентов со сдавлением лицевого нерва мозжечковыми артериями [6, 26].

С целью устранения компрессии ИВБА входных/выходных зон корешков краниальных нервов обычно используются имплантаты из тефлона, размеры и количество которых легко моделируются в зависимости от конкретных хирургических находок. Так, для нейроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва M. Linskey и соавт. [3] использовали имплантаты из тефлона в 22 случаях, в 3 - из ивалона и в 1 - из силикона. Также применялись кусочки мышечной ткани у 2 пациентов и прямая фенестрированная аневризматическая клипса - у 1. В 2 наблюдениях вследствие чрезвычайно высокой плотности и неподвижности базилярной артерии ее безопасное смещение от корешка тройничного нерва было невозможным. В одном из них проведена полная сенсорная ризотомия, а во втором - парциальное пересечение чувствительной порции завершено декомпрессией оставшейся части корешка мышечным имплантатом [3].

Основная цель васкулярной декомпрессии краниальных нервов заключается в устранении пульсирующего воздействия сосудов, расположенных во входных/выходных зонах нервных корешков. В повседневной практике используется микрохирургическая техника интерпозиции, когда между нервным корешком и прилежащим сосудом поэтапно устанавливаются несколько небольших синтетических имплантатов, наиболее часто в виде комочков тефлоновой ваты. Эта методика успешно применяется не только в случаях компрессии, обусловленной относительно небольшими по диаметру мозжечковыми артериями, но и у пациентов со сдавлением краниальных нервов такими крупными сосудами, как ИВБА. Однако использование способа интерпозиции для устранения нейроваскулярного конфликта, обусловленного крупными артериальными сосудами, имеет определенные недостатки. Кроме таких хорошо известных осложнений, как смещение установленных имплантатов и возникновение воспалительных гранулем в послеоперационном периоде, специфическим является необходимость введения между корешком и долихоэктатической артерией значительно большего, чем обычно, объема имплантируемого материала. Подобная техника нейроваскулярной декомпрессии приводит к смещению и деформации самого нервного корешка, а не отведению крупной артерии в сторону от первоначального положения, что обусловлено плотностью ее стенок и высоким внутрисосудистым давлением. Методика интерпозиции сопровождается высокой эффективностью устранения тригеминальной невралгии, несмотря на частое возникновение сенсорных нарушений на лице (эффект парциальной ризотомии), но не может быть использована при гемифациальном спазме вследствие практически неизбежных послеоперационных парезов лицевого нерва и нарушения слуха.

Представлены различные варианты использования методики изоляции в сочетании с интерпозиционной техникой для устранения компрессии корешков краниальных нервов ИВБА. Методика изоляции заключается в окутывании нервных корешков и/или сдавливающих сосудов различными имплантатами в виде полосок и лент, а также в установке цилиндрических и фенестрированных аневризматических клипс, разделяющих сосудистые и нервные образования друг от друга. Однако эта хирургическая техника принципиально не отличается от методики интерпозиции, так как вводимые имплантаты контактируют с нервным корешком, и также характеризуется необходимостью проведения значительно большего числа манипуляций. Крайние варианты подобного рода хирургических «излишеств» представлены в 2 наблюдениях невралгии тройничного нерва, в которых предназначенные для фиксации костных лоскутов титановые имплантаты используются для изоляции ИВБА от корешка тройничного нерва [14, 44].

Наиболее эффективным способом васкулярной декомпрессии корешков краниальных нервов является транспозиция сосудов, формирующих нейроваскулярный конфликт, с минимальным хирургическим воздействием на нервные структуры. После идентификации сдавливающих сосудов в зонах входа/выхода соответствующих нервных корешков хирургические действия направлены на мобилизацию и смещение артерий, а заключительным этапом нейроваскулярной декомпрессии является фиксация нового положения сосудистых образований. Вследствие выраженной извитости и высокой плотности стенок с атеросклеротическими изменениями перемещение крупных сосудов в сторону от нервных корешков представляет собой сложную задачу. Диссекцию арахноидальных сращений, фиксирущих ИВБА к стволу головного мозга, следует начинать ниже уровня сдавленного нервного корешка. В представленной серии наблюдений арахноидальная диссекция при тригеминальной невралгии начиналась нами с уровня внутреннего слухового прохода и соответствующего нервного комплекса, а при гемифациальном спазме - с выделения каудальной группы нервов. Для декомпрессии корешка тройничного нерва рекомендуется всегда начинать мобилизацию вертебробазилярной артерии с уровня каудальной группы нервов [9, 25, 47]. Этот способ поэтапной арахноидальной диссекции «снизу вверх» вдоль ствола головного мозга позволяет постепенно мобилизовать ИВБА, оценить ее подвижность и своевременно идентифицировать скрытые нервными корешками устья мозжечковых и стволовых артерий.

Самым технически простым способом удержания ИВБА в новом пространственном положении является установка имплантатов между стволом головного мозга и сосудом. Большинство авторов используют тефлоновые имплантаты в виде шариков и комочков, значительным числом которых тампонируют образовавшееся после транспозиции пространство, что обеспечивает надежность фиксации вновь созданных нейроваскулярных взаимоотношений. Предложены разнообразные способы фиксации перемещенной артерии с помощью клеевых композиций, «подвешивающих петель» из синтетических материалов, лоскутов твердой мозговой оболочки и фасции, хирургических нитей, проводимых вокруг или через адвентицию сосуда, а также фенестрированных аневризматических клипс [8, 13, 15, 19, 21, 24, 28-43, 45-48]. Применение петлевой фиксации артерии является наиболее приемлемым способом нейроваскулярной декомпрессии, так как устраняется необходимость установки значительного по размерам имплантата, и снижает вероятность развития асептических гранулем. Однако осуществление данной методики требует расширения хирургического поля путем увеличения ретракции мозжечка и может сопровождаться дополнительной травматизацией как нервных, так и сосудистых структур с нарастанием числа послеоперационных осложнений. В большинстве случаев нами использовались кусочки мышечной и жировой ткани, которые поэтапно вводились для фиксации перемещенной артерии в стороне от ствола головного мозга. Установка аутоимплантатов проводится легко вследствие возможности произвольного моделирования кусочков тканей по размерам и не требует дополнительных хирургических манипуляций по окончании мобилизации сосуда. При введении имплантатов в направлении «снизу вверх» и постепенном отведении ИВБА от ствола головного мозга перемещаемый сосуд «спонтанно» оказывался в стороне от входной/выходной зоны сдавленного краниального нерва. Вследствие «спонтанной» декомпрессии хирургические манипуляции на нервных корешках не производятся и имплантаты между ИВБА и краниальными нервами не устанавливаются, что предупреждает развитие послеоперационных рубцовых деформаций нервных волокон. Вновь созданные нейроваскулярные взаимоотношения дополнительно укрепляются фибриновым клеем, сохраняющим пространственное расположение перемещенного сосуда до окончательной фиксации ИВБА рубцовыми сращениями с аутоимплантатом и твердой мозговой оболочкой.

Выводы

1. Мобилизация и перемещение ИВБА осуществляются посредством арахноидальной диссекции в направлении «снизу вверх», что сводит к минимуму хирургические манипуляции на корешках краниальных нервов.

2. Имплантаты устанавливаются между перемещенной крупной артерией и стволом головного мозга, а не нервным корешком.

3. Сохранение входных/выходных зон краниальных нервов в «интактном» состоянии снижает вероятность рецидивов, возникающих вследствие рубцовых деформаций нервных корешков.

4. Использование указанных хирургических приемов позволит добиться высокой эффективности микроваскулярной декомпрессии при тригеминальной невралгии и гемифациальном спазме, обусловленных ИВБА.

Конфликт интересов отсутствует.

Комментарий

Невралгия тройничного нерва (НТН) и гемифациальный спазм (ГФС) являются проявлением гиперфункции интракраниальных черепных нервов, главной причиной которой является сосудистая компрессия их околостволовой порции в мостомозжечковом углу. Чаще встречается НТН, при которой основным компримирующим сосудом является верхняя мозжечковая артерия, реже - ГФС, обусловленный в основном компрессией со стороны передней нижней мозжечковой артерии. Васкулярная декомпрессия черепных нервов – хорошо разработанная, все более широко используемая в отечественной нейрохирургии операция, направленная на устранение причины гиперфункции черепного нерва. При ее выполнении трудности могут встретиться только при редких формах оперативной топографической анатомии мостомозжечкового угла. К таким редким формам относятся случаи компрессии тройничного или лицевого нервов позвоночной артерией (ПА) или основной артерией (ОА). В связи с этим актуальность р

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail



Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.