Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Джинджихадзе Р.С.

Кафедра нейрохирургии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава, Москва

Древаль О.Н.

Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Лазарев В.А.

Кафедра нейрохирургии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава, Москва

Камбиев Р.Л.

Городская клиническая больница им. Ф.И. Иноземцева, Москва, Россия

Острая субдуральная гематома на фоне разрыва аневризмы средней мозговой артерии

Авторы:

Джинджихадзе Р.С., Древаль О.Н., Лазарев В.А., Камбиев Р.Л.

Подробнее об авторах

Просмотров: 4263

Загрузок: 65


Как цитировать:

Джинджихадзе Р.С., Древаль О.Н., Лазарев В.А., Камбиев Р.Л. Острая субдуральная гематома на фоне разрыва аневризмы средней мозговой артерии. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2017;81(2):67‑71.
Dzhindzhikhadze RS, Dreval' ON, Lazarev VA, Kambiev RL. An acute subdural hematoma caused by rupture of a middle cerebral artery aneurysm. Burdenko's Journal of Neurosurgery. 2017;81(2):67‑71. (In Russ., In Engl.)
https://doi.org/10.17116/neiro201781267-71

Рекомендуем статьи по данной теме:
Рос­сий­ское ис­сле­до­ва­ние по хи­рур­гии анев­ризм го­лов­но­го моз­га: про­дол­же­ние (РИХА II). Жур­нал «Воп­ро­сы ней­ро­хи­рур­гии» име­ни Н.Н. Бур­ден­ко. 2024;(1):7-20
Диаг­нос­ти­чес­кие кри­те­рии прод­лен­ных и хро­ни­чес­ких на­ру­ше­ний соз­на­ния пос­ле анев­риз­ма­ти­чес­ких су­ба­рах­но­идаль­ных кро­во­из­ли­яний. Жур­нал «Воп­ро­сы ней­ро­хи­рур­гии» име­ни Н.Н. Бур­ден­ко. 2024;(4):117-121
Бли­жай­шие и от­да­лен­ные ре­зуль­та­ты пос­ле мик­ро­хи­рур­ги­чес­ко­го кли­пи­ро­ва­ния ра­зор­вав­ших­ся анев­ризм в ос­тром пе­ри­оде кро­во­из­ли­яния. Жур­нал «Воп­ро­сы ней­ро­хи­рур­гии» име­ни Н.Н. Бур­ден­ко. 2024;(5):30-37
Син­дром Тер­со­на на фо­не ос­тро­го ми­елоид­но­го лей­ко­за (кли­ни­чес­кое наб­лю­де­ние). Вес­тник оф­таль­мо­ло­гии. 2024;(1):72-78
Из­ме­не­ние моз­го­вой ге­мо­ди­на­ми­ки пло­да при за­дер­жке его рос­та. Рос­сий­ский вес­тник аку­ше­ра-ги­не­ко­ло­га. 2024;(3):36-41
Вли­яние хи­рур­ги­чес­кой ме­то­ди­ки на от­да­лен­ные ре­зуль­та­ты ле­че­ния анев­ризм го­лов­но­го моз­га. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(8):62-70
Тром­би­ро­ван­ная анев­риз­ма внут­рен­ней сон­ной ар­те­рии, ос­лож­нив­ша­яся раз­ви­ти­ем ише­ми­чес­ко­го ин­суль­та с пос­ле­ду­ющим су­ба­рах­но­идаль­ным кро­во­из­ли­янием. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(9):135-140

Субарахноидальное аневризматическое кровоизлияние (САК) сопровождается высокой инвалидизацией и летальностью [1—7]. Формирование острой субдуральной гематомы (ОСГ), ассоциированной с САК, встречается достаточно редко и, как правило, ассоциируется с неблагоприятными исходами [8—17, 22]. Внезапное нарушение уровня сознания с нарушением зрачковых реакций может быть следствием внутричерепного кровоизлияния со значительным масс-эффектом, в том числе вызванным формированием ОСГ на фоне разрыва аневризмы [23]. По данным разных авторов [18—22], частота ОСГ на фоне аневризматического САК составляет 2—10%. На основании данных аутопсии аневризматические ОСГ выявлены в 5—22% случаев, включая случаи с малыми ОСГ и случаи гибели больных до оказания квалифицированной помощи [19, 22].

Приводим клиническое наблюдение

Больная С., 64 года, 14.11.14 в 12:43 доставлена в реанимационное отделение Регионального сосудистого центра Городской клинической больницы им. Ф.И. Иноземцева (ГКБ № 36) в тяжелом состоянии. Жалоб по тяжести состояния не предъявляла. Со слов бригады СМП, была обнаружена сотрудниками на работе без сознания. Обстоятельства заболевания неизвестны. Анамнестических данных о травме головы не было. При осмотре в отделении реанимации: уровень сознания — кома I, по шкале комы Глазго — 6 баллов, по шкале Hunt—Hess — V. Правосторонний мидриаз без фотореакции, грубый левосторонний гемисиндром, патологические стопные знаки с двух сторон. Дыхание аппаратное. АД — 140/90 мм рт.ст., ЧСС — 50 уд/мин.

Локально: повреждений мягких тканей головы не выявлено (голова выбрита).

Данные коагулограммы в норме. Проведена экстренная КТ головного мозга. Внутривенно болюсно введен маннитол из расчета 1 г на 1 кг массы тела. При компьютерной томографии головного мозга выявлено базальное САК с преобладанием в области правой сильвиевой щели, также острая субдуральная гематома в правой лобно-височно-теменной области объемом около 60 см3. Дислокация срединных структур влево на 8 мм. Ипсилатеральный желудочек компримирован. Сдавлена обводная цистерна справа. В режиме ангиографии выявлена артериальная мешотчатая аневризма бифуркации М1 сегмента средней мозговой артерии (СМА) справа (рис. 1).

Рис. 1. КТ головного мозга: массивное базальное САК. а — острая субдуральная гематома справа. Спиральная КТ-ангиография: артериальная аневризма бифуркации СМА справа (указано стрелкой) (б).

14.11.14 (спустя 2 ч после поступления) выполнено экстренное оперативное вмешательство: декомпрессивная краниэктомия справа с субтемпоральной декомпрессией, удаление острой субдуральной гематомы справа объемом 60 мл, клипирование артериальной аневризмы бифуркации М1 сегмента СМА справа (см. видеофильм: основные этапы оперативного вмешательства. https://www.youtube.com/watch?v=JC_si0zIu84).

В послеоперационном периоде в неврологическом статусе отмечена медленная положительная динамика. Больная переведена в нейрохирургическое отделение. 05.12.14 состояние осложнилось развитием острого переднего трансмурального инфаркта миокарда с фибрилляцией предсердий, что потребовало перевода в отделение кардиореанимации и соответствующей терапии. До 09.12.15 больная находилась в отделении кардиореанимации. После стабилизации гемодинамических показателей переведена в отделение неврологии, где проводились реабилитационные мероприятия. Выписана из стационара 22.12.14 с рекомендациями. На момент выписки: легкий левосторонний гемисиндром и недостаточность III нерва справа. Ходит в манеже. Обслуживает себя самостоятельно. По поводу костного дефекта рекомендована отсроченная краниопластика (рис. 2).

Рис. 2. Спиральная К.Т.: костный режим с реконструкцией. Визуализируется обширный костный дефект справа.

Обсуждение

В данном клиническом наблюдении представлено редкое состояние — ОСГ на фоне разрыва аневризмы СМА. Несмотря на наличие клинической картины нарастающего дислокационного синдрома с нарушением уровня сознания, агрессивная и ранняя хирургическая тактика в виде декомпрессивной краниэктомии, удаление гематомы и клипирование аневризмы привела к благоприятному исходу. Развитие острого коронарного синдрома в ближайшем послеоперационном периоде преодолено кардиореанимационными мероприятиями.

Патогенез ОСГ

Формирование ОСГ на фоне разрыва аневризмы — жизнеугрожающее состояние, сопровождающееся высокой летальностью. Однако рекомендации по ведению таких пациентов немногочисленны и разрозненны. Существует несколько механизмов формирования аневризматических ОСГ: 1) предшествующие малые, «угрожающие» кровоизлияния, способствующие развитию спаек между аневризмой и арахноидальной оболочкой с финальной геморрагией в субдуральное пространство; 2) разрыв арахноидальной оболочки на фоне высокого систолического давления при разрыве аневризмы; 3) разрыв арахноидальной мембраны на фоне быстро скапливающейся крови в пределах арахноидальной цистерны; 4) эрозия стенки кавернозного синуса на фоне острого увеличения интракавернозной аневризмы с последующим ее тромбозом; 5) повторные кровоизлияния из дистальной аневризмы передней мозговой артерии с формированием спаек непосредственно с твердой мозговой оболочкой и/или фальксом, что в дальнейшем может приводить к ОСГ [3—6, 9, 10, 13, 21, 24]. В целом одним из ключевых патофизиологических механизмов формирования ОСГ на фоне разрыва аневризмы являются повторные геморрагии, нарушающие целостность арахноидальной оболочки, вовлекая ее в стенку аневризматического мешка.

Частота развития аневризматической ОСГ зависит от локализации аневризмы и распределяется следующим образом: внутренняя сонная артерия — 43%, средняя мозговая артерия — 22%, передняя соединительная артерия — 22%, другие локализации — 13%. ОСГ встречается крайне редко [8, 14, 17, 24].

В 1953 г. E. Clarke и J. Walton [5] классифицировали клиническое течение аневризматических ОСГ: 1) фатальная геморрагия; 2) незначительное количество субдуральной крови; 3) клинически значимая ОСГ без фатальной геморрагии. Больным с клиническим течением аневризматической ОСГ 3-го типа показано ургентное вмешательство.

Методы диагностики и лечения аневризматических ОСГ

Учитывая, что большинство пациентов поступают в критическом состоянии, нейрохирургу приходится решать, какое диагностическое исследование более предпочтительно. Спиральная К.Т. позволяет с наименьшей инвазией подтвердить диагноз аневризматического кровоизлияния и его причины и должна рассматриваться в качестве метода выбора у этой категории больных. У больных с ОСГ малого объема без выраженного масс-эффекта и неврологически стабильных может быть выполнена прямая селективная ангиография, в особенности, если возможна одномоментная эндоваскулярная облитерация аневризмы.

Внушительная по числу больных публикация представлена S. Oh и соавт. [15] в 2011 г. из 23 пациентов с ОСГ большинство аневризм выявлены в бассейне СМА. Общая летальность составила 47,8%. Больным выполняли хирургическую декомпрессию с клипированием аневризмы либо эндоваскулярную окклюзию аневризмы. Подверглись краниотомии 11 (47,8%) пациентов, эвакуации гематомы и клипированию аневризмы в один этап. Выполнена декомпрессивная гемикраниэктомия 10 (43,5%) пациентам, эвакуация гематомы с клипированием шейки аневризмы в один этап. Двум пациентам выполнена декомпрессивная гемикраниэктомия спустя 3 и 5 дней после клипирования аневризмы на фоне рефрактерной внутричерепной гипертензии. Эндоваскулярная облитерация аневризмы выполнена 2 пациентам: одному — с незначительным объемом ОСГ без сопутствующего масс-эффекта; второму пациенту — с последующей декомпрессивной гемикраниэктомией.

Эндоваскулярная эмболизация аневризмы может по возможности выполняться у ряда пациентов первично, с последующей краниотомией и эвакуацией гематомы.

Ряд авторов [11, 23] предлагают выполнять интраоперационную ангиографию после эвакуации гематомы для оценки состояния внутричерепных сосудов.

Объем хирургического вмешательства может ассоциироваться с исходами заболевания. Необходимость в выполнении декомпрессивной краниэктомии может диктоваться интраоперационными данными. В случае сохраняющегося отека после удаления гематомы и санации субарахноидальных цистерн важно выполнять наружную декомпрессию с пластикой твердой мозговой оболочки. В ургентной ситуации декомпрессивная краниэктомия может быть одной из первичных целей, особенно при наличии симптомов компрессии ствола мозга. Так, ряд исследований [11, 18, 24] показывает эффективность декомпрессивной краниэктомии в контроле внутричерепного давления и увеличения частоты благоприятных исходов. C другой стороны, по данным P. Schuss и соавт. [20], отмечено превалирование частоты стволово-дислокационных симптомов после выполнения декомпрессивной краниэктомии, что тем не менее не ассоциировалось с увеличением частоты неблагоприятных исходов.

Заключение

Аневризматическое САК, сопровождающееся формированием ОСГ, является критической ситуацией в нейрохирургии. Большинство пациентов находятся в декомпенсированном состоянии с симптомами внутричерепной гипертензии и транстенториального вклинения. Однако в ряде случаев ургентная декомпрессия и адекватное нейрореанимационное ведение может приводить к благоприятным исходам. Индивидуальное решение по тактике лечения необходимо в каждом случае.

Конфликт интересов отсутствует.

Комментарий

В статье описано редкое наблюдение субарахноидального кровоизлияния (САК) в сочетании с субдуральной гематомой на фоне разрыва мешотчатой аневризмы бифуркации средней мозговой артерии. Больная была в экстренном порядке оперирована, в ходе вмешательства успешно выполнены клипирование аневризмы, удаление гематомы и наружная декомпрессия черепа.

На клиническом примере продемонстрированы возможности эффективной диагностики и нейрохирургического лечения у больных с тяжелым САК. К несомненным достоинствам работы стоит отнести видеоматериал, демонстрирующий ход оперативного вмешательства. В обсуждении проведен анализ современной литературы, проанализированы возможные причины и патофизиологические механизмы возникновения данного нетипичного течения кровоизлияния из аневризмы.

Авторы подчеркивают эффективность одномоментной декомпрессионной трепанации черепа в случае тяжелых кровоизлияний, осложненных отеком мозга. Также стоит положительно отметить технику декомпрессии с формированием широкого окна в лобно-теменно-височной области с подвисочной резекцией кости.

Известно, что летальность у тяжелых больных в острой стадии САК (IV—V по шкале Hunt—Hess) высока и достигает, по данным В.В. Крылова, 52,8% (Хирургия аневризм головного мозга. Т. 1. С. 323). Как продемонстрировали авторы, своевременное хирургическое лечение в должном объеме позволяет добиться благоприятных исходов даже в крайне тяжелых случаях.

О.Д. Шехтман (Москва)

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail



Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.