Атлантоаксиальная дислокация (ААД) не является самостоятельной нозологической единицей и представляет собой патоморфологический субстрат ряда травм и заболеваний краниовертебральной области (КВО). Наряду с травматическим, воспалительным, опухолевым генезом, причиной ААД нередко является ревматоидный артрит [1—3].

Ревматоидный артрит — хроническое системное заболевание соединительной ткани, имеющее аутоиммунный характер, затрагивающее преимущественно мелкие суставы. Распространенность заболевания в популяции составляет от 0,8 до 2% [4]. Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин [1, 4]. Заболевание манифестирует на 4—6-й декаде жизни [5, 6]. По данным разных авторов [5—7], от 40 до 80% больных с ревматоидным артритом имеют клинические симптомы поражения шейного отдела позвоночника. У большинства из них находят рентгенологические признаки заболевания. При этом у 65% пациентов с подвывихами и деформациями шейного отдела позвоночника ревматоидный артрит разрушает атлантоаксиальное сочленение и приводит к ААД.

КВО представляет собой уникальный анатомический комплекс, осуществляющий, наряду с защитой жизненно важных структур мозга и его магистральных сосудов, разнообразные двигательные функции. Сложная биомеханика КВО обеспечивается атлантозатылочным и атлантоаксиальным суставами и их связочным аппаратом. В то время как парный атлантозатылочный сустав является достаточно стабильным, атланто-аксиальное сочленение, представленное парным латеральным атлантоаксиальным и срединным атлантоаксиальным суставом (сустав Крювелье), представляет собой более мобильный комплекс, который обеспечивает 60% движений головой [8]. Мобильность комплекса делает его более уязвимим, что обусловливает дислокационные осложнения при травмах и патологических процессах КВО, в том числе ревматоидного генеза. Патогенез ААД при ревматоидном артрите связан с деструкцией капсульно-связочного аппарата и костных структур атлантоаксиального сочленения, приводящей к нестабильности. Неврологические осложнения обусловлены компрессией ствола мозга дислоцированным зубовидным отростком или ревматоидной гранулемой (паннусом) [9].

Дислокации при ревматоидном поражении КВО делятся на передние (49%), боковые (20%), задние (7%) и ротационные (крайне редкие). Они могут быть нефиксированными или ригидными. Ригидность дислокации обусловлена стадией артрита. В поздней стадии заболевания формируется фиброзно-костный анкилоз и деформация становится ригидной. В 38% случаев ААД сочетаются с базилярной инвагинацией, что связано с деструкцией латеральных атлантоаксиальных суставов [10].

Не всегда ревматоидное поражение шейного отдела позвоночника проявляет себя клинически. Так, по данным ряда авторов [11, 12], у 40—88% пациентов с рентгенологически подтвержденным ревматоидным поражением шейного отдела позвоночника клиника представлена только болевым синдромом, и лишь у 7—34% из них имеются неврологические нарушения. Клиническая картина при ААД проявляется целой гаммой неврологических расстройств, связанных с компрессией ствола мозга, верхних отделов спинного мозга и с нарушением кровотока в вертебробазилярном бассейне.

В 2015—2016 гг. нами оперированы 5 пациентов с ААД ревматоидного генеза — 4 женщины и 1 мужчина в возрасте от 54 до 73 лет. У всех больных был диагностирован ревматоидный артрит. Длительность заболевания составляла более 20 лет. Все дислокации были передними. У 3 пациентов была дислокация паннуса. В 2 случаях нефиксированной, с наличием ААД была ригидной и сочеталась с инвагинацией зубовидного отростка в большое затылочное отверстие (БЗО). Величина ААД определялась передним атлантодентальным интервалом и варьировала от 6 до 10 мм.

Всем пациентам с ревматоидным поражением КВО, помимо стандартных методов предоперационного обследования, проводилась функциональная спондилография для оценки степени ригидности деформации, что имело ключевое значение для выбора тактики хирургического лечения.

Клиническая картина, кроме болевого синдрома, спастического тетрапареза и проводниковых расстройств чувствительности, в отдельных случаях была представлена атаксией, нейрогенной дисфункцией тазовых органов, бульбарными расстройствами, преходящими ишемическими нарушениями кровообращения в вертебробазилярном бассейне. Мотивом обращения больных в стационар был, как правило, не болевой синдром, а прогрессирующий неврологический дефицит.

Выраженность неврологических расстройств находилась в прямой зависимости от величины ААД. Показанием для оперативного лечения являлось увеличение переднего атлантодентального интервала до 6 мм и более.

Алгоритм принятия клинических решений о выборе метода хирургического лечения определялся стабильностью деформации. Мобильные ААД являлись показанием для непрямой декомпрессии путем проведения инструментальной коррекции дислокации и атлантоаксиальной фиксации из заднего доступа. При фиксированных ААД задняя фиксация дополнялась передней декомпрессией из транс-орального доступа.

Для анализа результатов хирургического лечения использованы шкалы C. Ranawat (табл. 1 и 2),

Инструментальная коррекция деформации и атлантоаксиальная фиксация винтовыми металлоконструкциями выполнена 3 больным с нефиксированными дислокациями. Винты вводились в боковые массы С1 позвонка и транспедикулярно в тело С2 позвонка по методу J. Harms, после чего проводились инструментальное устранение дислокации и монтаж металлоконструкции. В одном случае, когда коррекция ААД была недостаточной, с целью увеличения подвижности осуществлен артролиз боковых атлантоаксиальных суставов, для доступа к которым проводилась мобилизация С2 корешка с двух сторон.

При ригидных ААД, сочетавшихся с базилярной инвагинацией, проведены комбинированные одномоментные оперативные вмешательства. Первым этапом в одном случае выполнен окципитоспондилодез С0—С2—С3, в другом — задняя фиксация С1—С2 позвонков по методу Harms. Вторым этапом произведена трансоральная декомпрессия мозга (резекция передней дужки атланта и зубовидного отростка С2 позвонка).

Больная А., 54 лет. Клинический диагноз: ревматоидное поражение КВО. Нефиксированная ААД. Спастический тетрапарез. Нейрогенная дисфункция тазовых органов. Транзиторные ишемические нарушения в вертебробазилярной системе.

В течение 20 лет страдает ревматоидным артритом с поражением суставов кистей и стоп, коленных суставов с их вторичной деформацией. Клиническая картина представлена болевым синдромом, грубым спастическим тетрапарезом со снижением силы в руках и ногах до 3 баллов, мозжечковой и сенситивной атаксией, нейрогенной дисфункцией тазовых органов по центральному типу, преходящими нарушениями мозгового кровообращения по типу «дроп-атак» при резкой смене положения головы (Ranawat III B, боль 2 балла). Наблюдался симптом Лермитта. Неврологическая симптоматика манифестировала за 2 года до госпитализации и постепенно прогрессировала.

При функциональной спондилографии выявлен нефиксированный характер деформации (рис. 1, а,

Операция: в положении больной на животе с фиксированной в скобе Mayfield головой осуществлена установка винтов в боковые массы С1 позвонка и транспедикулярно в тело С2 позвонка, произведены инструментальная редукция дислокации и монтаж металлоконструкции.

Течение послеоперационного периода гладкое. В неврологическом статусе отмечены увеличение силы в руках и ногах до 4—5 баллов, купирование болевого синдрома, регресс чувствительных расстройств и нормализация мышечного тонуса в конечностях, отсутствие симптомов нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне (Ranawat I, боль 0 баллов).

Контрольные РКТ и спондилография подтвердили воссоздание правильных анатомических взаимоотношений в КВО, в том числе при функциональных пробах, отсутствие компрессии ствола мозга (рис. 2, а‒г).

Больная А., 68 лет. Клинический диагноз: ревматоидное поражение КВО. Ригидная ААД. Спастический тетрапарез.

Страдает ревматоидным артритом более 20 лет, с вторичной деформацией суставов кистей и стоп. Неврологический статус представлен грубым спастическим тетрапарезом со снижением силы в руках и ногах до 3 баллов, бульбарными нарушениями (Ranawat III B, боль 0 баллов). Неврологические расстройства появились за несколько месяцев до госпитализации.

При РКТ и функциональной спондилографии выявлена фиксированная ААД со смещением зубовидного отростка в БЗО и грубой компрессией ствола мозга (рис. 3, а—г).

Операция: первым этапом в положении больной на животе произведена резекция края БЗО и задней полудужки атланта, артролиз боковых атлантоаксиальных суставов, окципитоспондилодез винтовой металлоконструкцией с коррекцией деформации. После поворота на спину выполнена трансоральная резекция нижних отделов ската, передней полудужки атланта, зубовидного отростка до твердой мозговой оболочки.

Послеоперационный период протекал без осложнений. В неврологическом статусе отмечены положительная динамика в виде увеличения силы в руках до 4 баллов и в ногах до 3 баллов, регресс чувствительных расстройств и нормализация мышечного тонуса в конечностях (Ranawat III А, боль 0 баллов).

Контрольная РКТ подтвердила отсутствие сдавления ствола мозга как за счет проведенной декомпрессии, так и за счет инструментальной коррекции деформации КВО (рис. 4).

Результаты хирургического лечения прослежены в течение года. У всех пациентов в послеоперационном периоде удалось достичь значимого регресса болевого синдрома и неврологических расстройств (табл. 3).

Раннее формирование ААД характерно для ревматоидного поражения КВО. Тяжелые неврологические осложнения, а также риск их развития, определяют показания к оперативному лечению. Учитывая неблагоприятный прогноз, оперативное лечение в этих случаях должно проводиться как можно раньше.

Цель хирургического лечения ААД ревматоидного генеза — устранение сдавления ствола мозга и надежная фиксация пораженной области. Использование декомпрессивной ляминэктомии, протяженных задних фиксаций в настоящее время необходимо признать избыточными при лечении ревматоидного поражения КВО. Возможность проведения инструментальной коррекции ААД и надежной «короткой» фиксации из заднего доступа позволяет выполнить декомпрессию ствола мозга, восстановив правильные анатомические взаимоотношения в КВО, минимизировать операционную травму и значительно улучшить функциональные исходы лечения. Эта возможность определяется не только современными техническими средствами, но и особенностями ААД. К таким особенностям относится, в частности, стабильность деформации, которая определяет тактику хирургического лечения ААД.

Ригидность ААД зависит от длительности течения ревматоидного артрита. При манифестации ревматоидного поражения дислокационные осложнения имеют нефиксированный характер. Неврологические осложнения обусловлены дислоцированным зубовидным отростком и ревматоидной гранулемой. В этих случаях устранение деформации возможно с помощью задней фиксации по методу Harms. Эта техника позволяет избежать протяженной фиксации и обеспечивает оптимальные функциональные исходы лечения. Более того, фиксация С1—С2 позвонков приводит к купированию воспалительного процесса и самопроизвольному рассасыванию паннуса.

На поздней стадии заболевания вследствие фиброзно-костного анкилоза ААД становятся фиксированными. Показания к операции в этих случаях определяются наличием неврологических расстройств.

Кажущаяся очевидной необходимость транс-оральной декомпрессии будет неоправданной в случае сохранения даже минимальной мобильности ААД. В данной ситуации проведение артролиза атлантоаксиальных суставов, задней фиксации С1—С2 позвонков по методу Harms и инструментальной коррекции ААД позволяет выполнить непрямую декомпрессию ствола мозга, избежав трансорального вмешательства.

Трансоральная декомпрессия при ревматоидном поражении КВО показана только в случаях ригидных ААД после проведения окципитоспондилодеза или задней фиксации С1—С2 позвонков по методу Harms.

Все пациенты с ревматоидным артритом должны быть целенаправленно обследованы для ранней диагностики поражения КВО. Учитывая риск развития неврологического дефицита, наличие дислокационных осложнений является абсолютным показанием к проведению хирургического лечения.

Диагностика стабильности деформации является ключевым фактором, определяющим тактику хирургического лечения.

При нефиксированных ААД, даже при наличии неврологического дефицита, показана инструментальная коррекция деформации и атлантоаксиального спондилодеза из заднего доступа.

Ригидные ААД являются показанием к хирургическому лечению при наличии неврологических расстройств. В этих случаях требуется выполнение окципитоспондилодеза или задней фиксации С1—С2 позвонков и трансоральной декомпрессии.

Использованная нами тактика хирургического лечения ААД позволяет восстановить нормальные анатомические взаимоотношения в КВО, устранить компрессионное воздействие на ствол мозга, минимизировать функциональные потери в послеоперационном периоде.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: www.doclis73.73@mail.ru

Вработеописано 5 клиническихслучаевхирургическоголечениянестабильностиватлантоаксиальном сочленении на фоне ревматоидного артрита. Авторы используют общепринятую тактику лечения пациентов в зависимости от характера нестабильности (передняя, задняя) и давности процесса. Применяются все варианты хирургических доступов (в том числе трансоральный), а также различные варианты ограниченной и распространенной стабилизации.

Статья представляет интерес в связи с редкостью описываемой патологии.

А.О. Гуща (Москва)