Список сокращений

КМ — кавернозная мальформация

КТ — компьютерная томография

МРТ — магнитно-резонансная томография

МБОВД — медиобазальные отделы височной доли

СТП — супрацеребеллярный транстенториальный подход

ЭКоГ — электрокортикография

ЭЭГ — электроэнцефалография

Супратенториальные кавернозные мальформации (КМ) головного мозга нередко сопровождаются эпилептическими приступами, причем частота фармакорезистентной эпилепсии значительно возрастает при локализации патологических образований в височной доле. Бессимптомные микрогеморрагии в прилежащую мозговую ткань, перифокальный гемосидероз и глиоз рассматриваются в качестве ведущих патогенетических факторов возникновения эпилепсии, сопровождающей К.М. Расположение К.М. в медиобазальных отделах височной доли (МБОВД), представляющих собой дериваты архикортекса и периархикортикальной зоны, отмечается в 10—20% наблюдений и сочетается с увеличением числа медикаментозно рефрактерных форм эпилепсии [1—10].

Микрохирургические вмешательства устраняют не только объемное воздействие КМ, но и предотвращают неизбежные интра- и перифокальные кровоизлияния, специфические для естественного течения КМ головного мозга. Оптимальная стратегия лечения эпилепсии, сопровождающей КМ, по-прежнему не определена, несмотря на большое число исследований по этой теме. Исследования показали, что удаление КМ значительно более эффективно у пациентов со сравнительно легким течением эпилепсии. Редкие приступы, наблюдающиеся в течение короткого времени, исчезают в 95% случаев после изолированной резекции КМ, а у пациентов с фармакорезистентными формами эпилепсии подобная хирургическая тактика в 50—73% случаев приводит лишь к частичному улучшению или не имеет результата вовсе. Стратегия микрохирургического лечения заключается в обязательном удалении КМ, что сочетается иногда с резекцией перифокального глиотического гемосидеринового ободка или дополнительной резекцией прилежащих участков коры головного мозга под контролем электрокортикографии (ЭКоГ). Расширение резекции основано на том, что недостаточный противоэпилептический эффект после изолированной каверномэктомии обусловлен формированием патологической эпилептической системы в прилежащих участках коры головного мозга. Применяемые «расширенные резекции», «височные лобэктомии», «передние височные лобэктомии» заключаются в удалении мозговой ткани, прилежащей к КМ, и отличаются друг от друга только протяженностью резекции анатомически неизмененных структур. Сравнительный анализ опубликованных результатов весьма затруднителен вследствие значительного разнообразия используемой терминологии, предоперационных протоколов, микрохирургических методик и критериев оценки результатов в разных работах [1—3, 11—23, 25, 26, 28—32].

Цель настоящей работы — в описании тактики хирургического лечения эпилепсии при медиобазальных кавернозных мальформациях височной доли и оценке эффективности используемых оперативных методик.

Проведено ретроспективное исследование клинических, диагностических и хирургических данных 11 пациентов (7 женщин и 4 мужчины в возрасте от 16 до 48 лет) (таблица).

Электроэнцефалографический видеомониторинг (ЭЭГ-видеомониторинг) с определением локализации источника патологической активности проводился с помощью компьютерного электроэнцефалографа Cadwell. Запись проводилась на 19 каналах в монополярном отведении с раздельными ушными электродами. В 9 случаях для уточнения локализации источника патологической активности применяли инвазивную запись, для чего в медиальные или латеральные отделы височной доли в овальное отверстие со стороны КМ имплантировались платиновые электроды (Integra Lifesciences Corporation). Имплантация проводилась под рентгеноскопическим контролем и не сопровождалась осложнениями.

Математическая обработка ЭЭГ проводилась в монополярном отведении со спаренными ушными электродами. ЭКоГ проводилась с помощью кортикографических решеток (Auragen Integra Lifesciences Corporation) с 20—48 электродами для латеральных отделов височной доли и полосками с 6 электродами для медиальных отделов височной доли.

Хирургическое вмешательство у всех 11 пациентов выполнено под эндотрахеальным наркозом; в 7 наблюдениях использован птериональный доступ, в 4 — парамедианный доcтуп и супрацеребеллярный транстенториальный подход (СТП). Во время оперативного вмешательства протяженность резекции прилежащих к КМ структур височной доли контролировалась с помощью ЭКоГ.

В послеоперационном периоде оценивались неврологические осложнения, данные КТ и МРТ, пациенты продолжали принимать противосудорожную терапию, подобранную на основании ЭЭГ-видеомониторинга и дневника приступов. Исход лечения определялся согласно шкале исходов хирургического лечения эпилепсии ILAE спустя 6 и 12 мес.

Согласно данным МРТ головного мозга, КМ располагались в 7 наблюдениях в передней трети, в 1 наблюдении — в передней и средней трети, в 2 наблюдениях — в средней трети и в 1 наблюдении — в средней и задней трети МБОВД. Во всех наблюдениях КМ локализовались в гиппокампе и архипалеокортексной коре (парагиппокампальная извилина, крючок и амигдала), а у 2 пациентов дополнительно распространялись на неокортикальные структуры (фузиформная извилина) (см. таблицу). Новообразования имели округлую форму с фестончатыми краями и зернистую структуру в виде пчелиных сот, а также характерные для КМ признаки кровоизлияний на разных стадиях трансформации гемоглобина. Собственные размеры КМ варьировали в пределах 11—37 мм, а толщина окружающих их гемосидериновых колец достигала 2 мм. Накопления контрастного агента не было, за исключением одного наблюдения с незначительным неравномерным усилением сигнала в толще новообразования.

У всех пациентов эпилептические приступы развивались фокально, соответственно локализации КМ. У 10 из 11 пациентов приступы протекали с нарушением сознания, причем у 7 — с фокальным немоторным началом. Обычно приступы проявлялись когнитивными расстройствами с нарушением поведения и эмоциональной сферы с последующей быстрой трансформацией в билатеральные тонико-клонические состояния. Приступы с фокальным моторным началом в виде автоматизмов отмечены у 2 пациентов с локализацией КМ в передней трети МБОВД (амигдала и головка гиппокампа). Фокальные немоторные вегетативные приступы в виде тошноты и рвоты без нарушения сознания были зафиксированы только у одного пациента с КМ тела левого гиппокампа. Частота приступов составляла от 3 в месяц до 2 в день.

У 3 пациентов приступы были единичными и не повторялись на фоне противосудорожной терапии (в 1 случае на фоне приема карбамазепина и в 2 — вальпроевой кислоты). Среди 3 пациентов с единичными приступами у 1 пациента КМ располагалась в головке и теле гиппокампа, у второго — в головке гиппокампа и амигдале, и у третьего — в хвосте гиппокампа и фузиформной извилине.

Противосудорожная терапия до операции назначалась 9 из 11 пациентов, в основном в виде монотерапии карбамазепином или вальпроевой кислотой в средних терапевтических дозировках, а в 1 случае использовалась комбинированная терапия финлепсином и тореалом. У 7 пациентов проводимое лечение не повлияло на частоту и тяжесть приступов.

Длительность заболевания от первого приступа до хирургического вмешательства варьировала от 4 мес до 15 лет. Наименее продолжительным заболевание было у 3 пациентов с единичными приступами, на фоне противосудорожной терапии приступы не повторялись.

В 8 наблюдениях клинические данные и ЭЭГ-видеомониторинг с одновременной регистрацией электрической активности с установленных в овальные отверстия электродов указали на ведущую роль в инициации судорожных приступов МБОВД, без первоначального поражения коры латеральной поверхности височной доли. В этой подгруппе пациентов КМ удалялась птериональным подходом или парамедианным СТП с обязательной резекцией прилежащей к КМ не только глиозной, окрашенной гемосидерином, но и интактной мозговой ткани под контролем ЭКоГ (рис. 1).

Пациентка Л., 21 года, поступила с жалобами на периодические приступы нарушения сознания с тонико-клоническими судорогами частотой до 2—3 раз в сутки, не сопровождавшиеся аурой. Приступы манифестировали в возрасте 20 лет. Назначен Финлепсин в дозировке 200 мг/сут, на фоне которого частота приступов снизилась до 1 раза в неделю. МРТ головного мозга выявила КМ МБОВД, расположенную в амигдале и головке левого гиппокампа, размером 12×7×7 мм, с признаками перенесенного кровоизлияния (рис. 2, а).

Интериктальный скальповый ЭЭГ-видеомониторинг выявил типичную эпилептическую активность в левой заднелобно-височной области, представленную комплексами «острая—медленная волна». Для уточнения локализации и распространенности источника патологической активности пациентке в левое овальное отверстие имплантирован электрод для инвазивного ЭЭГ-видеомониторинга. При последующем ЭЭГ-видеомониторинге длительностью 2 сут зарегистрирован эпилептический приступ с иктальным очагом в области медиальных отделов левой височной доли, без распространения на латеральные отделы (см. рис. 2, б). Вследствие локализации КМ в функционально значимой зоне доминантного по речи полушария проведен парамедианный СТП. После хирургической эксплорации медиальных отделов левой височной доли выявлена КМ в передних отделах левого гиппокампа и амигдалы, окруженная пропитанной гемосидерином тканью мозга (см. рис. 2, в). ЭКоГ показала типичную эпилептиформную активность в области измененных участков коры мозга, расположенных на расстоянии 1 см кзади от каверномы, которые были резецированы вместе с К.М. Послеоперационный период протекал без осложнений, больная была выписана в удовлетворительном состоянии без неврологического дефицита и приступов в раннем послеоперационном периоде. Контрольная МРТ головного мозга, выполненная через 3 мес после вмешательства, не выявила остаточной ткани КМ (см. рис. 2, г). Через 12 и 24 мес после хирургического лечения состояние соответствовало 1-му классу по ILAE (отсутствие приступов, нет аур).

У 3 пациентов при предоперационном обследовании обнаружено вовлечение неокортикальных структур височной доли в генерацию патологической активности. Им произведена птериональная краниотомия с удалением КМ и резекцией анатомически не измененных неокортикальных переднелатеральных темпоральных структур (рис. 3).

Представляем удаление КМ, дополненное передней височной лобэктомией.

Пациентка К., 48 лет, госпитализирована с жалобами на приступы потери сознания с судорогами, а также приступы без нарушения сознания, сопровождающиеся чувством нереальности, образами «ранее невиданного», дезориентированностью в окружающей обстановке, нарушением речи. Частота генерализованных приступов достигала 1 раза в месяц, с практически ежедневными парциальными приступами. Первый приступ сопровождался нарушением движений в правых конечностях и речевыми расстройствами. Длительность заболевания на момент госпитализации составила 7 лет. Назначенную противосудорожную терапию не принимала.

При КТ и МРТ головного мозга в МБОВД слева обнаружена КМ размером 14×12×10 мм, расположенная в теле гиппокампа и фузиформной извилине (рис. 4, а).

Интериктальный ЭЭГ-видеомониторинг выявил эпилептическую активность в левой лобно-височной области, представленную комплексами «острая—медленная волна» без четкой локализации источника, а также регионарное замедление активности в правой лобно-височной области.

Пациентке были имплантированы электроды в овальные отверстия (см. рис. 4, б). При ЭЭГ-видеомониторинге в левой лобно-височной области зарегистрированы разряды «острая—медленная волна» амплитудой до 120 мкВ, не распространяющиеся на медиальные отделы левой височной доли, а под левым электродом в овальном отверстии одномоментно с разрядом регистрировались вспышки низкоамплитудного характера (до 40 мкВ) (см. рис. 4, в). Справа патологическая активность не зарегистрирована. Посредством птериональной краниотомии установлены кортикографические электроды на латеральные и базально-полюсные отделы левой височной доли. ЭКоГ выявила патологическую активность в переднелатеральных отделах левой височной доли, в связи с чем была проведена передняя височная лобэктомия с удалением КМ (см. рис. 4, г). В раннем послеоперационном периоде отмечалась умеренная сенсорная афазия, которая регрессировала на 4-е сутки. При контрольном осмотре через 12 мес исход по ILAE соответствовал 2-му классу (только редкие ауры).

У всех пациентов при микроморфологическом исследовании были верифицированы К.М. Анатомические результаты оперативных вмешательств оценивались по данным МРТ и КТ через 7—10 дней и 3—6 мес. Результаты показали, что у всех пациентов КМ удалены тотально вместе с окружающей их насыщенной гемосидерином мозговой тканью. У всех пациентов имелось сообщение перимезенцефалической цистерны с височным рогом бокового желудочка, сформировавшееся в результате резекции МБОВД. Во всех случаях переднемедиальной височной лобэктомии хорошо визуализированы соответствующие пострезекционные дефекты мозговой ткани.

Неврологический дефицит после хирургических вмешательств носил транзиторный характер и был представлен главным образом умеренной сенсорной афазией у пациентов с КМ доминантного по речи полушария. Изменения речи развились у пациентов с КМ при использовании птерионального подхода к МБОВД, при этом афатические сенсорные нарушения отмечены в 2 случаях после выполнения передней височной лобэктомии и в 1 — после каверномэктомии.

В 1 случае у пациента, которому была выполнена каверномэктомия с использованием парамедианного СТП, выявлен легкий транзиторный парез IV нерва, регрессировавший через 2 нед после операции.

Оценка контроля приступов через 6 и 12 мес продемонстрировала хорошие исходы в обеих группах пациентов, причем только у 4 больных за период наблюдения отмечались редкие парциальные приступы (2-й класс по ILAE). У 3 пациентов из этой группы была выполнена каверномэктомия и у 1 — передняя височная лобэктомия в сочетании с каверномэктомией. У 7 пациентов в результате хирургического лечения достигнуто полное избавление от приступов (класс 1 по ILAE).

Расположение КМ в височных долях головного мозга характеризуется высокой частотой развития эпилепсии, сравнительно быстро трансформирующейся в фармакорезистентную форму. Возникновение эпилептических приступов обусловлено повреждением мозга вследствие повторных геморрагий из КМ с отложением гемосидерина, гибелью клеточных образований и проводящих путей, что влечет за собой изменение локальных нервных сетей и формирование патологической возбудимости. Повреждение коры головного мозга самой КМ или окружающим ее гемосидериновым кольцом часто сочетается с эпилепсией, так как отложение гемосидерина приводит к трансформации прилежащей к КМ мозговой ткани с формированием эпилептогенных очагов [1, 4, 8, 9, 13, 16, 19, 20, 22, 26]. A. Williamson и соавт. [34] показали, что в отдаленных от КМ и опухолей участках медиальных отделов височной доли наблюдается повышенная генерация продленных и высокоамплитудных постсинаптических потенциалов на фоне гипервозбужденных синаптических ответов.

При анализе только неокортикальных КМ K. Menzler и соавт. [7] показали отсутствие связи между частотой эпилепсии и лобарным распределением К.М. Также авторы продемонстрировали высокую взаимосвязь эпилепсии с КМ, локализованными в мезиальных темпоральных отделах, при поражениях височной доли.

Височная доля — наиболее гетерогенная структура по сравнению с остальными отделами церебральной мантии, так как височная кора представлена не только неокортексом, но и (в значительной степени) архикортексом и палеокортексом. МБОВД покрыты трех-, четырех- и пятислойной корой в отличие от базально-латеральной поверхности, сформированной шестислойным неокортексом. Архикортексные структуры отделены от неокортексной коры на базальной поверхности ринальной и коллатеральной бороздами, а на медиальной поверхности границей между ними служит хориоидальная щель [7, 29]. Переходные зоны анатомической трансформации архикортекса в шестислойный ламинарный тип строения вовлечены в функциональные связи с более сложно организованными интракортикальными структурами в неокортексе. Архикортексные структуры МБОВД характеризуются более высоким эпилептогенным потенциалом вследствие этих специфических анатомических и функциональных особенностей, приводящих к нейрофизиологической нестабильности [7, 29]. В представленной нами группе пациентов поражение архикортекса (парагиппокампальной извилины) и подлежащего гиппокампа отмечено во всех случаях, а в 2 наблюдениях имелось сочетанное вовлечение архикортекса и прилежащих базально-медиальных неокортикальных структур в фузиформной извилине.

Основной целью предоперационного обследования пациентов с височной эпилепсией является разделение их на подтипы в зависимости от вовлечения медиальных и латеральных структур в инициацию судорожных приступов. Наиболее целесообразно использование нескольких диагностических подходов: клинико-неврологической оценки, МРТ и ЭЭГ-видеомониторинга [4, 7—11, 14, 15, 20, 21, 24, 25, 33, 34]. Анализ семиологии приступов, анатомической локализации поражений височной доли и иктальных ЭЭГ-проявлений позволил P. Quarato и соавт. [26] выделить мезиальный и латеральный кластеры симптомов, характерные для подтипов височной эпилепсии. «Мезиальные» симптомы включают МРТ-признаки поражения медиальных структур, клинические симптомы в виде нарастающей эпигастральной ауры, иногда сочетающейся с другими вегетативными симптомами, ранние ороалиментарные автоматизмы и дистонию контралатеральной руки, а также иктальные разряды с частотой 5—9 Гц, локализованные в височной доле. «Латеральные» симптомы представлены совокупностью структурного поражения латеральных отделов височной доли, психической аурой, слуховыми или вестибулярными изменениями, замиранием без ороалиментарных автоматизмов и иктальными разрядами частотой 2—5 Гц в височной области. На основании выделенных подтипов P. Quarato и соавт. [26] разделили пациентов с височной эпилепсией на три группы: с мезиальным, латеральным и мезиолатеральным типом заболевания, при которых применялся определенный вариант хирургического лечения — от удаления анатомического очага поражения до расширенной передней темпоральной лобэктомии.

Наша группа представлена 8 случаями мезиального типа и 3 случаями мезиолатерального типа височной эпилепсии, что обусловило использование различных хирургических методик. У пациентов с мезиальным типом эпилепсии удаляли КМ с гемосидериновым кольцом и резецировали прилежащую к патологическому новообразованию анормальную мозговую ткань в соответствии с данными ЭКоГ, а у пациентов с медиолатеральным типом выполняли переднюю височную лобэктомию.

КМ сами по себе не могут быть эпилептогенными, так как не содержат нервных клеток. В этой связи хирургическое лечение эпилепсии, сопровождающей эти сосудистые аномалии, сопряжено с резекцией окружающей КМ мозговой ткани. Резекция окружающего КМ гемосидеринового кольца обычно не представляет технических трудностей и может быть всегда проведена при удалении патологического образования из мезиальных темпоральных структур. Необходимость удаления вместе с КМ перифокального глиоза с гемосидериновым кольцом подчеркивается во многих исследованиях, так как это способствует значительному уменьшению частоты приступов. Так, J. Kivelev и соавт. [28] в группе из 49 пациентов с КМ височной доли установили, что у 40 из них наблюдались эпилептические приступы, причем среди 13 пациентов с КМ МБОВД у 10 выявлена эпилепсия. Хирургическая тактика авторов, заключающаяся в удалении КМ и дополнительной резекции гемосидеринового кольца только в функционально безопасных зонах, сопровождалась хорошим результатом лечения височной эпилепсии, который достиг 90% (1—2-й класс по Engel). В некоторых публикациях отрицается значение дооперационного картирования и удаления прилежащей к КМ анатомически «интактной» мозговой ткани, так как сравнительная оценка противоэпилептического эффекта этого метода и простого удаления КМ с гемосидериновым кольцом не обнаружила статистически достоверной разницы [1—3, 8—12, 17—19, 21—23, 25, 28].

C. Ferrier и соавт. [16] с помощью ЭКоГ продемонстрировали, что формирование вторичных эпилептогенных областей в мезиальной височной коре и их спонтанная трансформация в гиперактивные фокусы наблюдаются при длительном течении эпилепсии. H. Sugano и соавт. [32] отметили, что резекция мозговой ткани, обладающей ЭКоГ-признаками эпилептической активности, приводит к улучшению результатов лечения. Поэтому весьма важным является определение границ резекции анатомически «нормальной» ткани для обеспечения наибольшего противоэпилептического эффекта оперативного вмешательства.

Некоторые авторы, основываясь на собственном опыте, рекомендуют проведение расширенных резекций вплоть до височных лобэктомий для обеспечения лучшего контроля эпилепсии, однако разница в эффективности между удалением КМ и удалением КМ в сочетании с парциальной темпоральной резекцией не достигает статистически достоверного значения.

Неудовлетворительный противоэпилептический результат после избирательных резекций КМ височной доли, требующий проведения повторных хирургических вмешательств для улучшения противосудорожного эффекта, указывает на необходимость применения предоперационного ЭЭГ-картирования и ЭКоГ для выявления зоны инициации приступов, распространения электрической активности на прилежащие участки мозга. В соответствии с результатами такого обследования выбирают наиболее подходящий вариант расширенного хирургического вмешательства [16, 20, 30, 32]. Важное значение инвазивного ЭЭГ-видеомониторинга в идентификации эпилептического фокуса и последующей его хирургической резекции подтверждено многими исследователями. Наш опыт показал необходимость применения ЭКоГ, поскольку это позволяет не только зарегистрировать эпилептическую активность кортикальных структур вокруг КМ, но и подтвердить противоэпилептический эффект проведенной резекции визуально не измененных отделов височной доли.

J. Van Gompel и соавт. [30] на основе обследования 61 пациента с КМ височной доли и эпилепсией сообщили, что интраоперационная ЭКоГ обычно выявляла эпилептические очаги вне границ КМ, что требовало проведения дополнительной резекции мозговой ткани и сопровождалось улучшением контроля приступов. Сходные результаты продемонстрировали Y. Shan и соавт. [23], которые в группе из 52 пациентов с эпилептогенными КМ височной доли, расположенными в медиальных (у 19 пациентов) и неокортикальных (у 32) отделах височной доли, произвели резекцию мальформации без использования ЭКоГ (у 11) и с использованием интраоперационного мониторинга (у 41). Оценка послеоперационных результатов обнаружила значительное превосходство положительных показателей (1—2-й класс по Engel) в группе с применением ЭКоГ-контролируемой дополнительной резекции мозговой ткани в сравнении с группой без применения таковой (87,8% против 54,5%) [23]. Основываясь на этом опыте, авторы рекомендуют проведение передней височной лобэктомии или резекции медиальных отделов височной доли (амигдалогиппокампэктомию) при КМ, расположенных медиальнее коллатеральной борозды.

F. Vale и соавт. [29] представили хирургическую тактику и анализ результатов лечения 34 больных с эпилепсией и КМ височной доли. В 10 случаях КМ располагались в медиальных темпоральных отделах, проявляясь характерной клинической картиной. В 9 из 10 наблюдений хирургическое вмешательство заключалось в полном удалении КМ с гемосидериновым кольцом и сочеталось со стандартной амигдалогиппокампэктомией, а у 1 пациента КМ в задних медиальных отделах осталась неудаленной. У 9 больных морфологическое исследование выявило, помимо КМ, медиальный темпоральный склероз, который не был ранее обнаружен при МРТ-исследовании. Результаты в группе пациентов с медиальными височными КМ у 9 больных оценены как 1-й класс и у 1 больного как 3—4-й класс по Engel [29].

Д.Н. Окишев и соавт. [3] обобщили опыт успешного хирургического лечения эпилепсии у 14 пациентов с КМ височной доли, причем у 8 каверномы располагались в крючке, у 3 — в гиппокампе и у 3 — в полюсе височной доли. В 12 наблюдениях удаление КМ дополнялось одновременной резекцией медиальных темпоральных структур, в 2 наблюдениях резекция медиальных структур выполнена через 1 год ввиду противоэпилептической неэффективности каверномэктомии. Резекция медиальных отделов височной доли ограничивалась у 10 пациентов селективной амигдалогиппокампэктомией, в остальных 4 случаях — в передней медиальной лобэктомии.

Оценивая результаты хирургического лечения эпилепсии при поражениях гиппокампа в группе из 56 пациентов с разнообразными по гистологической структуре поражениями МБОВД, W. Jun и соавт. [31] подчеркнули, что хороший противоэпилептический эффект может быть достигнут с одинаковым успехом (1-й класс по Engel в 80—83% случаев) как при удалении только новообразования с прилежащей мозговой тканью, так и при значительной резекции височной доли, включающей и медиальные структуры. Результаты хирургического лечения эпилепсии у пациентов с КМ МБОВД в представленной нами группе показали необходимость удаления патологического новообразования с перифокальной глиотической тканью. Распространенность резекции прилежащих к КМ структур височной доли должна определяться с помощью инвазивного мониторинга электрической активности коры мозга, позволяющей оценить полноту резекции эпилептических очагов.

Выбор хирургического подхода к КМ МБОВД зависит от многих факторов, включая оценку размеров собственно КМ и окружающего ее гемосидеринового кольца, анализ топографических взаимоотношений с сильвиевой щелью, перимезенцефалической цистерной и височным рогом бокового желудочка, а также точную локализацию поражения относительно длинной (сагиттальная) оси гиппокампа. Хирургическое лечение гиппокампальных поражений осуществляется посредством нескольких оперативных доступов, которые можно подразделить на передневерхние (птериональный транссильвиевый и трансцистернальный), латерально-субтемпоральные (транскортикальный трансвентрикулярный) и задние (затылочный межполушарный и СТП). Каждый из этих хирургических подходов имеет свои преимущества и недостатки, которые должны учитываться при выборе методики резекции КМ, локализованных в мезиальных темпоральных структурах [35—40].

J. Schramm и A. Aliashkevich [35] подразделили новообразования МБОВД на четыре типа, каждый из которых представлен передним и задним вариантами в зависимости от отношения к линии, проходящей через наиболее широкую часть среднего мозга (уровень латеральных коленчатых тел) и делящей височную долю на передний и задние отделы. Тип, А отграничивает поражения, расположенные в головке гиппокампа и парагиппокампальной извилине, миндалевидном ядре и крючковидной извилине и не выходящие за пределы коллатеральной борозды и хориоидальной щели. Образования типа В расположены более латерально, в фузиформной извилине, и не распространяются в нижнюю височную извилину. К типу С отнесены образования, имеющие совокупные локализационные характеристики групп, А и В, а тип D представляет собой группу поражений, распространяющихся на височную кору, височный стебель, островковую долю и внутреннюю капсулу. Для удаления образований типа, А авторы использовали транссильвиевый подход, дополняя его резекцией передней трети височной доли, а при новообразованиях типа В использовали подвисочный и транскортикальный доступы. Для удаления образований типа С и D наиболее часто применялась резекция передних двух третей височной доли субтемпоральным, транссильвиевым и транскортикальным доступами. Новообразования, расположенные в задней части МБОВД, обычно резецировались субтемпоральным доступом.

В представленной нами группе локализация КМ в 9 случаях соответствовала типу, А и в 2 случаях — типу С. Для их удаления были использованы птериональный транссильвиевый доступ (в 7 случаях) и СТП (в 4). Парциальная височная лобэктомия проведена в 3 случаях, а остальные КМ, типа, А и С, удалены с помощью транссильвиевого подхода и парамедианного СТП. Опыт применения СТП показал не только высокую эффективность для удаления новообразований, локализованных в задней и средней третях, но и возможность резекции передних структур МБОВД [36—40]. Однако при КМ большого размера, локализованных в передних отделах МБОВД (головка гиппокампа, амигдала), предпочтение следует отдавать птериональной краниотомии с транссильвиевым подходом.

Выбор хирургической методики лечения эпилепсии при КМ мезиальных темпоральных отделов определяется неврологическими проявлениями, данными ЭЭГ-видеомониторинга, а также размерами и локализацией сосудистой мальформации. Включение в план предоперационного обследования инвазивной методики трансовальной регистрации ЭЭГ способствует более точному определению локализации зоны генерации эпилептической активности в МБОВД. Наличие у пациентов характерных клинических симптомов, соответствующих ЭЭГ-отклонений (мезиальный и мезиолатеральный типы) и расположение КМ в МБОВД позволяют выбрать подходящую хирургическую методику лечения эпилепсии. Всем больным следует удалять КМ вместе с гемосидериновым кольцом, а также резецировать прилежащую мозговую ткань под контролем ЭКоГ, что с одинаковым успехом может быть осуществлено как птериональным подходом, так и парамедианным СТП. Обнаружение у больных с КМ МБОВД очагов судорожной активности в центральных и латеральных отделах височной доли делает необходимым проведение ЭКоГ с латеральных и базальных неокортикальных структур, которые обнажаются с помощью птерионального доступа, позволяющего провести парциальную переднемедиальную темпоральную лобэктомию для лечения эпилепсии. Полученные хорошие и отличные результаты у всех пациентов в представленной серии наблюдений подтверждают высокую эффективность используемой тактики хирургического лечения эпилепсии при КМ МБОВД.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*е-mail: yyyuuug@gmail.com

Статья посвящена выбору объема хирургического вмешательства при удалении кавернозных мальформаций (КМ) медиальных отделов височной доли, проявляющихся эпилептическими приступами. Актуальность проблемы не подлежит сомнению, так как эпилепсия — наиболее частое проявление КМ больших полушарий, а при КМ височной доли она наиболее трудно поддается лечению и имеет тенденцию к формированию фармакорезистенции.

В последнее время при медиально-височной локализации КМ с тяжелой формой эпилепсии все шире применяют так называемые противоэпилептические операции. Их спектр широк: от резекции измененного перифокального мозгового вещества до «классических» операций в виде передней височной лобэктомии и/или амигдалогиппокампэктомии. Как справедливо указывают авторы, до настоящего времени четких критериев выбора того или иного вида вмешательства не существует.

Представленная авторами группа больных небольшая, но достаточно однородная. Предоперационное обследование было направлено на максимально точное определение иктального очага, для чего в 9 случаях выполнена инвазивная ЭЭГ с электродов, установленных в овальное отверстие. На основании предоперационных данных авторы пошли по пути предпочтения «малы