Список сокращений

АД — артериальное давление

АК — аортальный клапан

АПФ — ангиотензинпревращающий фермент

ДЛА — давление в легочной артерии

иАД — инвазивное артериальное давление

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИКД — имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

ИМ — инфаркт миокарда

ИУО — индекс ударного объема

ИЭ — инфекционный эндокардит

КДДЛЖ — конечно-диастолическое давление в левом желудочке

ЛЖ — левый желудочек

ЛП — левое предсердие

МК — митральный клапан

ОКС — острый коронарный синдром

ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление

ПЖ — правый желудочек

ПМК — пролапс митрального клапана

ПП — правое предсердие

ПЭКС — постоянный электрокардиостимулятор

СВТ — суправентрикулярные тахиаритмии

СИ — сердечный индекс

ССС — сердечно-сосудистая система

ТК — трикуспидальный клапан

ФП — фибрилляция предсердий

ЦВД — центральное венозное давление

ЧПЭхоКГ — чреспищеводная эхокардиография

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭКГ — электрокардиография

ЭхоКГ — эхокардиография

NYHA — Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация

TAVI — transcatheter aortic valve implantation, транскатетерная имплантация протеза аортального клапана

Терминология и определения

Аортальная регургитация (недостаточность) — обратный ток крови из аорты в левый желудочек через патологически измененный аортальный клапан.

Аортальный стеноз — патологическое изменение аортального клапана в виде деформации створок и/или сужения клапанного отверстия, представляющее механическое препятствие изгнанию крови из левого желудочка в аорту.

Врожденный клапанный порок сердца — нарушения деятельности сердца, обусловленные возникшими во внутриутробном периоде анатомическими отклонениями в клапанном аппарате.

Комбинированный клапанный порок — повреждение клапана сердца с одновременным наличием стеноза и регургитации.

Митральная регургитация (недостаточность) — обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие в фазу систолы, обусловленный патологическими изменениями аппарата митрального клапана.

Митральный стеноз — обструкция пути притока левого желудочка на уровне митрального клапана в результате структурной деформации аппарата митрального клапана, препятствующей необходимому открытию митрального клапана во время диастолического наполнения левого желудочка.

Приобретенный клапанный порок сердца — нарушения деятельности сердца, обусловленные возникшими морфологическими изменениями первоначально правильно сформированных и функционирующих клапанов.

Пролапс митрального клапана — систолическое выбухание одной или обеих митральных створок в левое предсердие.

Сочетанное поражение клапанного аппарата сердца — одновременное наличие пороков нескольких клапанов.

Трикуспидальная регургитация (недостаточность) — обратный ток крови из правого желудочка в правое предсердие в фазу систолы, обусловленный патологическими изменениями аппарата трикуспидального клапана.

Трикуспидальный стеноз — патологическое изменение трикуспидального клапана, представляющее механическое препятствие для тока крови из правого предсердия в правый желудочек.

Введение

Пациенты с патологией клапанного аппарата сердца составляют достаточно многочисленную популяцию, причем некоторые виды пороков клапанного аппарата представляют непосредственный риск для жизни. Вопросы диагностики тяжести поражения и принятия решения о необходимости кардиохирургической коррекции заболеваний клапанного аппарата сердца достаточно подробно проработаны в мировой литературе и практике [1]. Однако при проведении манипуляций, операций и анестезий, не связанных с кардиохирургическими вмешательствами, у таких больных приходится решать вопросы определения тяжести состояния и оценки необходимости в первоочередной коррекции нарушений клапанного аппарата перед предстоящей некардиохирургической операцией [1, 2].

В интраоперационном периоде анестезиолог закономерно вынужден решать специфические задачи коррекции внутрисердечной и системной гемодинамики, что требует понимания патофизиологических сдвигов при том или ином клапанном пороке и осведомленности в современных представлениях о необходимом мониторинге и методах интенсивной терапии. Поскольку после выполнения некардиохирургической операции у пациента сохраняются проблемы, связанные с поражением клапанного аппарата, вопросы эффективного мониторинга и лечения становятся актуальными и для специалистов отделений интенсивной терапии.

Цель настоящих клинических рекомендаций — повышение безопасности пациентов с патологическими изменениями клапанов сердца при выполнении некардиохирургических вмешательств. Мы стремились достигнуть указанной цели путем анализа подтвержденных с точки зрения положений доказательной медицины эффективных методов предоперационной оценки и подготовки, интраоперационного сопровождения и послеоперационного ведения этих пациентов.

1. Общая характеристика патологии клапанного аппарата сердца

1.1. Определение

Клапанные пороки сердца — нарушения деятельности сердца, обусловленные врожденными или приобретенными (первичными по причине структурных нарушений клапанного аппарата или вторичными по причине нарушений структуры миокарда и изменения внутрисердечной гемодинамики) морфологическими изменениями в клапанном аппарате сердца с формированием стеноза и/или регургитации.

1.2. Эпидемиология

Распространенность повреждений клапанного аппарата сердца варьирует в зависимости от изучаемого географического региона, уровня экономического развития страны и профилактической эффективности системы здравоохранения. Частота встречаемости различается в разных возрастных группах и зависит от пола. Указанные обстоятельства затрудняют представление эпидемиологических данных; в частности, полноценного анализа распространенности повреждений клапанного аппарата среди населения России в настоящее время еще нет.

В табл. 1 указаны обобщенные данные о частоте встречаемости повреждений клапанов сердца в различных странах Европы и Америки.

Таблица 1. Распространенность повреждения клапанного аппарата сердца

Опубликованное в 2019 г. Европейским обществом кардиологов исследование Euro Heart Survey on VHD, включившее анализ 5219 случаев тяжелых пороков клапанного аппарата сердца из 222 клинических центров, дает возможность представить структуру этих патологических состояний у представителей различных регионов Европы (табл. 2).

Таблица 2. Структура повреждений клапанного аппарата сердца по материалам исследования Euro Heart Survey on VHD [8]

1.3. Классификация

По этиологии:

1. Врожденные

2. Приобретенные:

2.1 — ревматические

2.2 — осложнения инфекционного эндокардита

2.3 — дегенеративные

2.4 — посттравматические

2.5 — как осложнение дилатационной кардиомиопатии

2.6 — как осложнение ишемической болезни сердца

2.7 — на фоне врожденных дефектов соединительной ткани

По поврежденному клапану:

1. Пороки аортального клапана

2. Пороки митрального клапана

3. Пороки трикуспидального клапана

4. Пороки клапана легочной артерии

5. Сочетанное поражение клапанного аппарата сердца

По типу нарушения внутрисердечной гемодинамики:

1. Стеноз

2. Регургитация (недостаточность)

3. Комбинированный порок

По выраженности расстройств внутрисердечной гемодинамики:

1. Легкой степени

2. Умеренный

3. Тяжелый

По наличию симптомов:

1. Бессимптомный

2. Симптомный

1.4. Характеристика конкретных заболеваний

1.4.1. Аортальный стеноз

Аортальный стеноз характеризуется механическим препятствием изгнанию крови из левого желудочка в аорту. Это обусловливает невозможность быстрого увеличения в случае необходимости сердечного выброса за счет ударного объема — так называемое состояние «фиксированного сердечного выброса». В связи с этим при вазоплегии (например, анафилактическом или септическом шоке, спинальной/эпидуральной анестезии и др.) или резком снижении объема циркулирующей крови у пациента быстро падает системный кровоток и перфузия, не компенсируемые увеличением работы сердца.

Аортальный стеноз является фактором риска периоперационной летальности и инфаркта миокарда. 30-дневная послеоперационная летальность при выполнении экстренных некардиальных вмешательств на фоне тяжелого аортального стеноза может достигать 5,9% [9].

Классификация:

– клапанный

— надклапанный

— подклапанный

Этиология:

1. врожденный порок;

2. ревматизм;

3. дегенеративные изменения клапана.

Клинические проявления [10, 11].

— Приступы стенокардии при физической нагрузке (начальный симптом у 50—70% пациентов) даже при отсутствии поражения коронарных сосудов.

— Обморок (первый симптом у 15—30% пациентов).

— Застойная сердечная недостаточность.

ЭхоКГ позволяет более точно оценить тяжесть поражения клапанов (табл. 3). Наиболее информативной является оценка градиента давления на аортальном клапане. При этом следует помнить, что на фоне развития левожелудочковой недостаточности у больных с некорригированным аортальным стенозом градиент давления может не возрастать, а снижаться.

Таблица 3. Эхокардиографическая оценка тяжести аортального стеноза [12]

Патофизиология [11]

1-я стадия. Умеренный аортальный стеноз — бессимптомное течение, наличие физиологической компенсации.

— Увеличение градиента систолического давления между левым желудочком и аортой.

— Концентрическая гипертрофия левого желудочка.

— Увеличение конечно-диастолического давления левого желудочка (КДДЛЖ) приводит к снижению диастолической функции левого желудочка и комплайнса.

— Гипертрофия левого предсердия.

2-я стадия. Прогрессирование аортального стеноза — тяжелый стеноз.

— Прогрессирование стеноза до критических значений — площадь отверстия аортального клапана 0,7—0,9 см².

— Дилятация левого желудочка. Увеличивается конечно-диастолический объем левого желудочка (КДОЛЖ), продолжается рост КДДЛЖ, уменьшается фракция выброса.

— Увеличение КДОЛЖ и КДДЛЖ приводит к увеличению работы миокарда и потребности в кислороде. Одновременное снижение доставки кислорода повышает риск развития ишемии и внезапной смерти.

— На этой стадии часто развивается фибрилляция предсердий. Утрата синусового ритма с выраженным снижением вклада предсердий в наполнение левого желудочка приводит к декомпенсации состояния пациентов.

3-я стадия. Критический аортальный стеноз, развитие терминальной сердечной недостаточности.

1. Площадь отверстия аортального клапана 0,5—0,7 см². Уменьшение фракции выброса левого желудочка, увеличение КДДЛЖ.

2. Увеличение давления в левом предсердии больше 25—30 мм рт.ст. приводит к тяжелой легочной гипертензии и высокой вероятности отека легких.

3. Стойкая тяжелая легочная гипертензия способствует формированию правожелудочковой недостаточности.

4. Внезапная смерть вследствие нарушений ритма сердца.

Современные рекомендации по тактике предоперационной подготовки и определению возможности выполнения планового некардиохирургического вмешательства пациентам с аортальными стенозами представлены в разделе 2.5.

Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность характеризуется обратным током крови из аорты в левый желудочек через патологически измененный аортальный клапан.

Этиология [11]:

1. Хроническая аортальная недостаточность

1.1 — ревматизм;

1.2 — сифилитический аортит;

1.3 — врожденные заболевания (синдром Марфана);

1.4 — аневризма восходящего отдела аорты.

2. Острая аортальная недостаточность

2.1 — травма;

2.2 — расслоение аневризмы аорты;

2.3 — септический эндокардит;

Клиническая картина [11]:

— одышка;

— усталость;

— стенокардия;

— снижение диастолического артериального давления по мере прогрессирования заболевания.

ЭхоКГ позволяет более точно оценить тяжесть поражения клапанов (табл. 4).

Таблица 4. Эхокардиографическая оценка тяжести аортальной недостаточности [13]

Примечание. ВТЛЖ — выносящий тракт левого желудочка.

Патофизиология [11].

1-я стадия. Умеренная аортальная регургитация — бессимптомное течение, наличие физиологической компенсации.

— систолическая и диастолическая объемная перегрузка приводит к эксцентрической гипертрофии левого желудочка

2-я стадия. Выраженная аортальная регургитация.

— повышение КДДЛЖ больше 20 мм рт.ст., нарушение систолической функции левого желудочка;

— повышение давления в левом предсердии приводит к росту давления в легочной артерии (ДЛА) и развитию застойной сердечной недостаточности.

3-я стадия. Тяжелая аортальная регургитация. Развитие синдрома стенокардии (уменьшение доставки кислорода за счет снижения диастолического давления в аорте).

Современные рекомендации по тактике предоперационной подготовки и определению возможности выполнения планового некардиохирургического вмешательства пациентам с аортальной недостаточностью представлены в разделе 2.5. Даже у пациентов с тяжелой аортальной недостаточностью, но сохраненной сократительной способностью миокарда первым этапом может быть выполнена некардиохирургическая операция. Первоочередное протезирование аортального клапана показано при снижении фракции выброса левого желудочка менее 30%.

Митральный стеноз

Митральный стеноз — это сужение левого атриовентрикулярного отверстия, препятствующее нормальному току крови из левого предсердия в левый желудочек. Как и аортальный стеноз, является состоянием с «фиксированным сердечным выбросом».

Этиология [11, 14]:

1. Ревматическое заболевание сердца

2. Инфекционный эндокардит (даже после малоинвазивных манипуляций)

Клинические проявления [11]:

— пароксизмальная ночная одышка;

— усталость;

— отек легких;

— боль в грудной клетке;

— кровохарканье.

Патофизиология

В развитии внутрисердечных и системных нарушений кровообращения у пациентов с митральным стенозом необходимо выделить два ключевых механизма. Первый — повышение давления в левом предсердии вследствие затрудненного опорожнения через ограниченное отверстие митрального клапана. При этом возникает формирование венозной легочной гипертензии и перегрузки малого круга с возможным развитием кардиогенного отека легких. Второй механизм связан с нарушением наполнения левого желудочка через стенозированный митральный клапан. Снижение ударного объема левого желудочка на фоне сохраненной сократительной способности приводит к состоянию фиксированного сердечного выброса.

Стадии развития митрального стеноза [10, 11].

1-я стадия. Умеренный митральный стеноз. Бессимптомное течение, наличие физиологической компенсации.

— Медленное прогрессирование стеноза — площадь отверстия митрального клапана уменьшается до 1,5—2,5 см² (в норме — 4—6 см²). Появление одышки при физической нагрузке.

2-я стадия. Выраженный митральный стеноз. Появление развернутой клинической картины. Площадь митрального клапана 1,0—1,5 см².

— Повышение давления в левом предсердии и перерастяжение его стенок вследствие увеличения давления заполнения может привести к фибрилляции предсердий.

— Развитие венозной легочной гипертензии за счет повышения давления в левом предсердии. Возможно развитие кардиогенного отека легких.

— Симптомы тяжелой застойной сердечной недостаточности появляются на фоне фибрилляции предсердий или при умеренной физической нагрузке.

— Нарушение наполнения левого желудочка через ограниченное отверстие митрального клапана, постепенное формирование фиксированного сердечного выброса. Пациенты плохо переносят тахикардию вследствие укорочения продолжительности диастолического наполнения левого желудочка.

3-я стадия. Критический митральный стеноз. Площадь митрального клапана меньше 1,0 см².

— Прогрессирование легочной гипертензии, связанное с повышением легочного сосудистого сопротивления (ЛСС).

— Легочная гипертензия и рост ЛСС вызывают правожелудочковую недостаточность, усугубляющую снижение сердечного выброса и приводящую к недостаточности трикуспидального клапана.

— Прогрессирование недостаточности кровообращения по большому и малому кругам.

— Появление симптомов в покое.

ЭхоКГ позволяет более точно оценить тяжесть стеноза митрального клапана (табл. 5).

Таблица 5. Эхокардиографическая оценка тяжести митрального стеноза [15]

Относительно низкий риск осложнений можно прогнозировать при умеренном стенозе и у пациентов с отсутствием симптоматики на фоне выраженного стеноза (площадь митрального клапана <1,5 см²) и систолического давления в легочной артерии менее 50 мм рт.ст. Как указано в разделе 2.5, предварительная коррекция порока в этих случаях не показана, первым этапом может быть выполнена некардиохирургическая операция [2].

Митральная недостаточность

Митральная недостаточность — это поражение аппарата митрального клапана (створок, сухожильных хорд, папиллярных мышц), при котором возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

Этиология [11, 14]:

1. Хроническая

1.1. Ревматизм

1.2. Миксоматозная дегенерация (пролапс митрального клапана)

1.3. Относительная митральная недостаточность при дилатации левого желудочка

2. Острая

2.1. Дисфункция папиллярных мышц при ишемии миокарда

2.2. Инфекционный эндокардит

2.3. Травма

Клинические проявления [14]:

— слабость, утомляемость;

— одышка;

— отек легких;

— правожелудочковая недостаточность;

Патофизиология [14]

Нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики при митральной недостаточности в первую очередь определяются объемной перегрузкой левого предсердия и левого желудочка. Ведущим проявлением этого становится формирование легочной венозной гипертензии с прогрессирующим ростом ДЛА. Для этого периода характерно венозное полнокровие легких с опасностью развития отека. Постепенно в генезе легочной гипертензии возрастает роль вазоспастического (артериального) компонента, значимо увеличивающего ЛСС. Это способствует перегрузке правого желудочка сопротивлением и развитию его дисфункции. Следствием объемной перегрузки левого желудочка становится рост КДОЛЖ и КДДЛЖ с медленным снижением его сократительной способности. Объемная перегрузка и дилатация левого предсердия провоцируют достаточно раннее появление фибрилляции предсердий.

Второй компонент патогенеза митральной недостаточности связан с тем, что ударный объем левого желудочка делится на часть, возвращающуюся в левое предсердие (иногда до 50% от общего ударного объема), и часть, поступающую в аорту и большой круг (так называемый эффективный ударный объем). Достаточно долго это нарушение не имеет клинического проявления за счет компенсаторного поддержания контрактильности на фоне роста КДОЛЖ. Снижение эффективного ударного объема до крайне низких значений с формированием синдрома малого выброса и падением ScvO₂ характерно для завершающего периода заболевания.

Стадии развития митральной недостаточности [11]

1-я стадия. Умеренная митральная недостаточность — бессимптомное течение, наличие физиологической компенсации.

— Перегрузка левых отделов сердца — возврат в левое предсердие до 50% объема крови левого желудочка.

— Увеличение объема крови и давления в левом предсердии.

— Увеличение КДОЛЖ, относительно нормальное КДДЛЖ.

— Увеличение ударного объема левого желудочка.

— Дилатация левого желудочка и левого предсердия.

2-я стадия. Появление клиники сердечной недостаточности.

— Дальнейшее повышение давления в левом предсердии приводит к формированию венозной легочной гипертензии.

3-я стадия. Тяжелая митральная недостаточность.

— Рост сосудистого сопротивления малого круга и давления в легочной артерии становится причиной развития правожелудочковой недостаточности.

— Снижение сердечного выброса.

ЭхоКГ позволяет более точно оценить тяжесть поражения клапанов (табл. 6). Следует учитывать, что измеренная фракция выброса не отражает фактическую величину сердечного выброса, поскольку эффективный ударный объем может быть значительно меньше измеренного при ЭхоКГ общего ударного объема левого желудочка.

Таблица 6. Эхокардиографическая оценка тяжести митральной недостаточности [12]

Предварительное оперативное лечение митрального порока требуется в случаях тяжелой сердечной недостаточности или выраженной систолической дисфункции левого желудочка [2].

Недостаточность трикуспидального клапана

Этиология [11, 16]

1. инфекционный эндокардит;

2. ревматизм;

3. травмы грудной клетки;

4. относительная недостаточность трикуспидального клапана, связанная с дилатацией правого желудочка

4.1. легочная гипертензия I типа (артериальная);

4.2. легочная гипертензия II типа (вызванная заболеваниями левых отделов сердца);

4.3. легочная гипертензия III типа (связанная с заболеваниями органов дыхания и/или гипоксемией);

4.4. легочная гипертензия IV типа (хроническая тромбоэмболия легочной артерии).

4.5. дилатационная кардиомиопатия правого желудочка при ишемической болезни сердца.

Клинические проявления [16]

При первичном поражении трикуспидального клапана клиническая картина определяется застоем в большом круге кровообращения. Отмечаются увеличение печени, асцит, отеки. При относительной недостаточности трикуспидального клапана на первый план могут выходить проявления основного заболевания — дыхательной или хронической сердечной недостаточности, тяжелой легочной артериальной гипертензии.

Патофизиология [11]

Изменения внутрисердечной и системной гемодинамики у пациентов с недостаточностью трикуспидального клапана во многом определяются природой порока. При первичных поражениях (инфекционный эндокардит или ревматизм) развивается объемная перегрузка правого предсердия и правого желудочка с их дилатацией, развитием фибрилляции предсердий, застоем в большом круге и постепенным формированием правожелудочковой недостаточности. В случаях относительной недостаточности причиной порока становится растяжение фиброзного кольца трикуспидального клапана вследствие уже сформировавшейся дилатации правого желудочка, вызванной его систолической дисфункцией. Наиболее частые причины поражения правого желудочка — его перегрузка чрезмерной постнагрузкой (при различных типах легочной гипертензии) или ишемия. В таких случаях изменения гемодинамики в первую очередь определяются именно степенью недостаточности правого желудочка и могут варьировать от усугубления застоя в большом круге до тяжелого синдрома малого сердечного выброса.

Сочетанные и комбинированные пороки клапанного аппарата сердца

Под сочетанным поражением клапанного аппарата понимают повреждения нескольких клапанов, в то время как термин «комбинированный порок клапана сердца» обозначает одновременное наличие стеноза и недостаточности конкретного клапана. Наиболее частой причиной как комбинированных, так и сочетанных пороков остается ревматизм, реже комбинированные поражения ассоциированы с инфекционным эндокардитом. При длительно существующих пороках аортального клапана, осложненных развитием дилатации левого желудочка, возможно формирование относительной митральной недостаточности (так называемая митрализация аортального порока). Кроме того, на поздней стадии любого клапанного порока левых отделов сердца, когда появляется ассоциированная с легочной гипертензией дисфункция правого желудочка и его дилатация, формируется сочетанная недостаточность трикуспидального клапана.

При комбинированном поражении аортального или митрального клапана нарушения внутрисердечной гемодинамики в значительной степени углубляются. Так, появление недостаточности на фоне стеноза аортального клапана в еще большей степени снижает ударный объем за счет формирования фракции регургитации, а увеличение КДОЛЖ и КДДЛЖ способствует дальнейшему росту давления в малом круге. При таком комбинированном пороке аортального клапана левый желудочек находится в чрезвычайно неблагоприятных функциональных условиях, поскольку испытывает перегрузку как объемом, так и сопротивлением. Развитие регургитации при митральном стенозе увеличивает давление в левом предсердии и легочной артерии, а обратный ток крови в фазу систолу дополнительно уменьшает сниженный стенозом ударный объем левого желудочка.

Наличие сочетанного порока в большинстве случаев усугубляет гемодинамические нарушения и утяжеляет клиническое течение основного заболевания [17]. Ниже представлены гемодинамические модели, характерные для наиболее частых сочетаний пороков клапанов сердца.

Митральный стеноз + аортальный стеноз. Достаточно долго клиническая картина определяется левопредсердной гипертензией и повышением ДЛА. Однако со временем нарушается как диастолическое наполнение левого желудочка, так и систолическое изгнание, что приводит к выраженному падению ударного объема. Для такого сочетания характерна недооценка тяжести аортального стеноза на фоне сниженного наполнения левого желудочка.

Митральная недостаточность + аортальный стеноз. При митрализации аортального стеноза выброс левого желудочка дополнительно снижается за счет появления и постепенного увеличения фракции митральной регургитации. С другой стороны, развитие регургитации на митральном клапане становится фактором усугубления нарушений, связанных с аортальным стенозом: левопредсердной гипертензии, застоя в легких и роста ДЛА.

Митральная недостаточность + аортальная недостаточность. Эффективный ударный объем резко снижен за счет регургитации на двух клапанах. Увеличение периферического сосудистого сопротивления крайне неблагоприятно для такого сочетанного порока, так как приводит к выраженному увеличению регургитации на двух клапанах. Митральная регургитация становится дополнительным фактором для увеличения давления в левом предсердии и легочной артерии.

Развитие трикуспидальной недостаточности на фоне повреждений клапанов левых отделов сердца значимо утяжеляет венозный застой в большом круге, снижает эффективный ударный объем правого желудочка и сердечный выброс.

При сочетанных пороках сердца быстрее развивается дилатация камер, что сопровождается появлением разнообразных нарушений ритма.

Выраженные нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики, характерные для комбинированных и сочетанных пороков клапанного аппарата сердца, повышают риск неблагоприятного течения периоперационного периода некардиохирургических вмешательств. В связи с этим при определении лечебной тактики в этих случаях предпочтение должно отдаваться первоочередной коррекции пороков клапанов. Обсуждение таких пациентов должно проводится с обязательным участием кардиолога, который определит преобладающие патологические гемодинамические сдвиги и поможет уточнить периоперационные риски.

При необходимости первоочередного выполнения некардохирургического вмешательства у пациентов с сочетанными и комбинированными повреждениями клапанного аппарата необходимо выделить наиболее значимый порок, ведущий гемодинамический синдром (малый сердечный выброс или легочная венозная гипертензия) и степень его выраженности. Именно такой подход определяет выбор метода анестезии и мониторинга, а также приоритеты интраоперационного управления гемодинамикой. Подробно эти вопросы рассмотрены в соответствующих разделах настоящих клинических рекомендаций.

2. Диагностика

Обследование пациента с возможным повреждением клапанного аппарата сердца перед некардиохирургическим вмешательством должно быть нацелено на решение нескольких задач. Во-первых, необходимо верифицировать наличие повреждения клапана сердца и выраженность связанных с ним нарушений внутрисердечной гемодинамики, соответствующих определенной степени тяжести порока. Во-вторых, надо оценить значимость вызванных пороком нарушений сердечно-сосудистой системы, таких как формирование хронической сердечной недостаточности, дилатация камер сердца, гипертрофия миокарда желудочков, развитие легочной гипертензии, с обязательной оценкой функционального класса (ФК) хронической сердечной недостаточности (ХСН). Учитывая то, что ишемическая болезнь сердца значительно ухудшает прогноз пациентов с патологией клапанного аппарата и является фактором риска развития периоперационных осложнений, при дооперационном обследовании ее выявлению должно быть уделено особое внимание согласно отдельному алгоритму, но с учетом гемодинамики порока (например, опасность проведения нагрузочных тестов при выраженном аортальном стенозе). Декомпенсированные и/или длительно существующие гемодинамические нарушения, вызванные пороками клапанов, могут приводить к повреждению внутренних органов, поэтому пристальной оценки требует состояние печени и почек. Итогом комплексного обследования должно стать определение риска планового некардиохирургического вмешательства с решением вопроса об этапности оперативных вмешательств и соответствующей маршрутизации пациента. Кроме того, именно на основе полученных при обследовании данных необходимо планировать тактику предоперационной подготовки и сопровождения пациента в периоперационном периоде. Современные рекомендации по верификации поражений клапанного аппарата сердца, оценке тяжести пороков и определению показаний к кардиохирургическим вмешательствам представлены в специализированных международных и национальных руководствах [1, 18]. В настоящем разделе представлены данные об обследовании, необходимом перед некардиохирургическим вмешательством для решения указанных выше задач.

2.1. Жалобы и анамнез

Рекомендация 1. У всех пациентов с подозрением на наличие или с установленным диагнозом клапанного порока сердца перед некардиологической операцией рекомендуется консультация кардиолога для определения тактики ведения пациента [1, 2, 18—21] (УДД — 5, УУР — C).

Комментарий. Ключевыми моментами при опросе пациента должны быть сведения о клинических проявлениях клапанного порока, таких как стенокардия, одышка при физической нагрузке и в покое, приступы удушья. Чрезвычайно важно определить динамику этих симптомов и факт перенесенных случаев декомпенсации клинического состояния пациента. Опрос позволяет получить информацию о возможной этиологии клапанного порока. При сборе анамнеза необходимо учитывать социальные, культурные и интеллектуальные особенности пациента, степень его осведомленности о состоянии своего здоровья и получаемой терапии. Для адекватного сбора кардиологического анамнеза должен быть привлечен врач-кардиолог.

Примерный спектр вопросов, которые следует задать пациенту, включает следующие:

— Какова самая энергичная деятельность, которую Вы могли выполнить в течение последних трех недель?

— Как далеко Вы прошли на прошлой неделе не останавливаясь?

— Вы можете идти целый квартал не останавливаясь?

— Когда Вы просыпаетесь, Вас беспокоит одышка?

— Вас беспокоит одышка при подъеме на один лестничный пролет или после ходьбы на короткое расстояние?

— Способны ли Вы идти по лестнице с той же самой скоростью, что и 5 лет назад?

— Вы можете подняться на два лестничных марша не останавливаясь?

— Был ли у Вас сердечный приступ, Вы когда-либо лечились от возможного сердечного приступа?

— Отмечаете ли Вы перебои в работе сердца, боли, тяжесть, скованность в груди?

— У вас была операция на легких или сердце?

— Были ли у Вас когда-либо отеки на нижних конечностях?

— Рекомендовал ли Вам Ваш доктор соблюдать диету или заниматься физкультурой, чтобы корригировать высокое кровяное давление?

— Находились ли Вы в отделении реанимации и интенсивной терапии, палате кардиологической интенсивной терапии?

— Были ли у Вас обмороки или предобморочные состояния за последний год? Почему?

— Принимаете ли Вы мочегонные, препараты для лечения или профилактики высокого артериального давления?

— В настоящее время употребляете ли Вы препараты калия, антикоагулянты?

— Принимали ли Вы антибиотики перед лечением у стоматолога?

При определении ФК ХСН рекомендуется использовать классификацию Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), представленную в табл. 7.

Таблица 7. Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) [22]

2.2. Физикальное обследование

Рекомендация 2. У пациентов с возможным повреждением клапанного аппарата сердца рекомендуется наружный (физикальный) осмотр и аускультация [1, 2, 23—25] (УДД — 5, УУР — C).

Комментарий. Осмотр пациента позволяет обнаружить признаки недостаточности кровообращения с застоем в большом круге. При аускультации легких могут быть подтверждены проявления гиперволемии малого круга. Аускультация сердца позволяет сделать предварительное заключение о характере повреждения клапанного аппарата.

2.3. Лабораторная диагностика

Рекомендация 3. У пациентов с клапанными пороками сердца при подготовке к некардиохирургическому вмешательству рекомендуется выполнить следующие лабораторные исследования: клинический анализ крови с количеством тромбоцитов, общий анализ мочи, электролиты (калий, натрий) и глюкозу крови, общий белок и альбумин, креатинин и мочевину, АЛТ, АСТ, общий билирубин, коагулограмму (фибриноген, АЧТВ, ПТИ, МНО) [2] (УДД — 5, УУР — C).

Комментарий. Длительно существующие поражения клапанов сердца могут приводить к развитию вторичных повреждений почек и печени, что может усложнить ведение этих пациентов и требует предоперационного скрининга.

В ряде ситуаций на фоне постоянного приема препаратов, активно влияющих на свертывание крови, может потребоваться расширение протокола исследований системы гемостаза, в частности исследование агрегации тромбоцитов, исследование уровня ATIII, что следует решить индивидуально и на основании конкретной нозологии и медикаментозного сопровождения пациента.

Рекомендация 4. У пациентов с клапанными пороками сердца при подготовке к некардиохирургическому вмешательству высокого риска рекомендуется определить гликированный гемоглобин (Hb_A1c ) [2] (УДД — 5, УУР — C).

2.4. Инструментальная диагностика

Эхокардиография является ключевым методом диагностики для подтверждения диагноза клапанного порока сердца [1].

Рекомендация 5. Всем пациентам с известным клапанным пороком или подозрением на его существование перед плановыми некардиохирургическими вмешательствами рекомендуется эхокардиография [1, 2, 26, 27] (УДД — 5, УУР — C).

Комментарий. Эхокардиография позволяет подтвердить наличие клапанного порока сердца и определить его важнейшие характеристики, такие как градиент давления, объем и фракцию регургитации при недостаточности, площадь раскрытия клапана. Именно на эхокардиографических данных основано современное определение тяжести того или иного порока. Кроме того, эхокардиография позволяет сделать заключение о выраженности связанных с клапанным пороком нарушений сердечно-сосудистой системы — снижения фракции изгнания левого желудочка, дилатации камер сердца, гипертрофии миокарда и изменения магистральных сосудов, повышения давления в легочной артерии, о наличии тромбов в предсердиях и желудочках, оценить уровень КДДЛЖ неинвазивно.

Рекомендация 6. Всем пациентам с известным клапанным пороком или подозрением на его существование перед плановыми некардиохирургическими вмешательствами рекомендуется проведение рентгенографии органов грудной клетки для оценки размеров сердца и восходящей аорты [1, 2, 12, 28] (УДД — 5, УУР — C).

Комментарий. Обзорная и боковая рентгенография грудной клетки позволяет получить приблизительную и скрининговую информацию о размерах полостей сердца, легочном кровотоке и кальцификации магистральных артерий, а также о вероятности формирования застойных явлений в легочном венозном русле и вероятности застойной же инфильтрации легких. Проведение рентгенографии является обоснованием для более пристального дальнейшего исследования (назначение компьютерной томографии легких, проведение ЧПЭхоКГ).

Рекомендация 7. В случаях неудовлетворительной эхокардиографической визуализации рекомендуется консультация кардиолога и/или кардиохирурга для решения вопроса о целесообразности выполнения магнитно-резонансной томографии для начальной и последующей оценки объемов и функции левого желудочка, состояния аортального клапана [1, 29] (УДД — 2, УУР — A).

Рекомендация 8. У пациентов с пороками аортального клапана в случаях неудовлетворительной эхокардиографической визуализации рекомендуется консультация кардиолога и/или кардиохирурга для решения вопроса о целесообразности выполнения мультиспиральной компьютерной томографии-ангиографии для оценки корня аорты и восходящей аорты [1, 29] (УДД — 2, УУР — A).

Рекомендация 9. У пациентов с пороками клапанного аппарата сердца при операциях низкого, промежуточного и высокого риска кардиальных осложнений рекомендуется ЭКГ в 12 отведениях для выявления нарушений ритма, проводимости и гипертрофии левого желудочка [2, 30] (УДД — 5, УУР — C).

Комментарий. На ЭКГ часто можно обнаружить изменения [12]. Так, Р mitrale (широкие — более 0,12 с — двугорбые зубцы Р) позволяет заподозрить увеличение левого предсердия, характерное для патологических изменений митрального клапана. Высокий вольтаж на ЭКГ в сочетании с отклонением электрической оси сердца влево или вправо позволяет заподозрить гипертрофию соответственно левого или правого желудочков. Также часто на ЭКГ можно выявить нарушения ритма, проводимости, признаки острой ишемии или перенесенных инфарктов миокарда. Весьма часто при клапанной патологии (особенно при повреждениях митрального клапана) наблюдается фибрилляция предсердий.

Рекомендация 10. Нагрузочные тесты при пороках клапанного аппарата, назначаемые кардиологом и/или кардиохирургом перед некардиологическими вмешательствами, рекомендуются для оценки функциональных возможностей и выявления симптомов у пациентов, имеющих атипичную картину болезни [31] (УДД — 2, УУР — B).

Рекомендация 11. Нагрузочные тесты не рекомендуется выполнять симптомным пациентам со стенозом аортального клапана [31, 32] (УДД — 2, УУР — A).

Рекомендация 12. Общепринятые показания к выполнению коронарографии распространяются и на предоперационный период некардиохирургических вмешательств, в том числе для пациентов с патологией клапанного аппарата сердца [2, 12] (УДД — 5, УУР — C).

Рекомендация 13. Рутинная предоперационная инвазивная коронарография не рекомендуется у стабильных пациентов с клапанной кардиальной патологией, перед некардиохирургической операцией низкого или промежуточного риска [2] (УДД — 5, УУР — C).

Рекомендация 14. Перед некардиохирургическими операциями у пациентов с патологией клапанного аппарата сердца проведение коронарографии рекомендуется кардиологом или кардиохирургом в случаях стенокардии III—IV ФК, рефрактерной к проводимой полноценной терапии [2, 33] (УДД — 5, УУР — C).

Рекомендация 15. Перед некардиохирургическими операциями у пациентов с патологией клапанного аппарата сердца проведение коронарографии рекомендуется кардиологом или кардиохирургом в случаях острого коронарного синдрома (ОКС) с подъемом сегмента ST [2, 34, 35] (УДД — 5, УУР — C).

Рекомендация 16. Перед некардиохирургическими операциями у пациентов с патологией клапанного аппарата сердца проведение коронарографии рекомендуется кардиологом или кардиохирургом при ОКС без подъема сегмента ST [2, 34, 35] (УДД — 5, УУР — C).

В случае установления ОКС требуется стратификация риска ОКС согласно соответствующим рекомендациям специалистов по эндоваскулярным диагностике и лечению с определением дальнейшей тактики диагностической и интервенционной коронароангиографии. В ряде ситуаций следует рассмотреть возможность транскатетерной имплантации протеза аортального клапана (возраст более 80 лет, коморбидная патология и невозможность открытой операции на аортальном клапане). Решение о выборе маршрутизации и этапности всех операций принимает кардиокоманда в составе кардиолога, анестезиолога-реаниматолога, сердечно-сосудистого хирурга, специалиста по эндоваскулярным диагностике и лечению. Рассмотрение опции сочетанной операции — аортокоронарного шунтирования при ОКС и протезирования/пластики митрального клапана также возможно, и решение остается прерогативой кардиокоманды.

2.5. Оценка риска кардиальных осложнений при некардиохирургических вмешательствах у пациентов с патологией клапанного аппарата сердца

Принимая во внимание то, что пороки клапанного аппарата сердца сами по себе являются предикторами риска развития кардиальных осложнений при некардиохирургических вмешательствах [1, 2], необходимо учитывать значительное влияние на этот риск дополнительных факторов. К таковым относятся вид порока клапана и его тяжесть, выраженность ассоциированных нарушений сердечно-сосудистой системы и связанных с ними повреждений внутренних органов. В соответствии с современными представлениями [2] сами по себе некардиохирургические вмешательства обладают различным риском развития кардиальных осложнений (табл. 8). Совокупность указанных факторов должна быть рассмотрена клинической группой, в которую входят анестезиолог, кардиолог (терапевт) и лечащий врач. Основываясь на полученных при обследовании данных, группа определяет предоперационную тактику, включающую необходимое дополнительное обследование, медикаментозную подготовку, выбор адекватного метода анестезии и интраоперационного мониторинга.

Таблица 8. Классификация хирургических вмешательств в зависимости от ассоциированного риска развития кардиальных осложнений [2]

Первоначально необходимо определить, относится ли клапанный порок к состояниям высокого клинического риска, при которых крайне нежелательно выполнение плановых некардиохирургических вмешательств, а требуется первоочередная коррекция поврежденного клапана. В соответствии с положениями доказательной медицины по этому поводу сформулированы следующие рекомендации.

Рекомендация 17. Пациентам с тяжелым аортальным стенозом, имеющим симптомное течение, перед плановым некардиохирургическим вмешательством промежуточного или высокого риска рекомендуется протезирование аортального клапана (открытое вмешательство или транскатетерная имплантация (TAVI)), что должен подтвердить консультант-кардиохирург [1, 2, 36, 37] (УДД — 2, УУР — A).

Комментарий. Целесообразно рассмотреть доступную тактику имплантации аортального клапана эндоваскулярным способом путем обсуждения на коллегиальном консилиуме с присутствием кардиолога, специалиста по эндоваскулярным диагностике и лечению и сердечно-сосудистого хирурга.

Рекомендация 18. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом, имеющим бессимптомное течение, перед плановым некардиохирургическим вмешательством высокого риска консультанту-кардиохирургу рекомендуется рассмотреть вопрос о протезировании аортального клапана в том случае, если нет высокого риска неблагоприятных событий во время кардиохирургической операции [37, 38, 39, 40] (УДД — 1, УУР — A).

Рекомендация 19. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом, имеющим бессимптомное течение, рекомендуется плановое некардиохирургическое вмешательство низкого или промежуточного риска без предварительных манипуляций на аортальном клапане [40] (УДД — 1, УУР — A).

Рекомендация 20. У пациентов с симптомной тяжелой аортальной недостаточностью или бессимптомной тяжелой аортальной недостаточностью и признаками дисфункции левого желудочка (конечно-систолический диаметр левого желудочка >50 мм или фракция выброса левого желудочка в покое ≤50%) перед плановым некардиохирургическим вмешательством промежуточного или высокого риска рекомендуется операция на аортальном клапане [1, 2] (УДД — 5, УУР — C).

Рекомендация 21. У пациентов с умеренным или тяжелым ревматическим митральным стенозом при симптомном течении или при бессимптомном течении и систолическом давлении в легочной артерии более 50 мм рт.ст. перед плановым некардиохирургическим вмешательством промежуточного или высокого риска рекомендуется операция на митральном клапане (чрескожная комиссуротомия или открытое вмешательство) [1, 2, 41] (УДД — 4, УУР — A).

Рекомендация 22. У пациентов с симптомным течением тяжелой первичной митральной недостаточности или бессимптомной тяжелой первичной митральной недостаточности с признаками дисфункции левого желудочка (конечно-систолический диаметр левого желудочка ≥40 мм и/или фракция выброса левого желудочка ≤60%) следует рассмотреть возможность вмешательства на митральном клапане (чрескожного или открытого) до проведения некардиохирургической операции промежуточного или высокого риска, если позволяет время [42] (УДД — 2, УУР — A).

Комментарий. Определение тяжести митрального стеноза представлено в разделе 1.4.3.

3. Предоперационный период

Большинство пациентов с патологическими изменениями клапанного аппарата сердца получают кардиотропную медикаментозную терапию, назначенную еще до поступления в хирургический стационар. В этих случаях фармакологическая терапия преследует решение нескольких задач — коррекции ХСН, лечения/профилактики нарушений ритма сердца, профилактики тромбоэмболических осложнений. В дооперационном периоде должна быть оценена адекватность проведения такой терапии (насколько пациент придерживался рекомендаций кардиолога), ее эффективность и необходимость модификации.

3.1. Терапия хронической сердечной недостаточности

Пациенты с заболеваниями клапанного аппарата, имеющие ХСН, в дооперационном периоде должны получать терапию ХСН, включающую β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и диуретики [2, 43].

Рекомендация 23. Пациентам с заболеваниями клапанного аппарата, имеющим ХСН, не рекомендуется начинать терапию β-адреноблокаторами с использованием высоких доз без предварительного титрования [2, 43] (УДД — 2, УУР — A).

Рекомендация 24. В случае впервые выявленной ХСН у пациента с вторичными патологическими изменениями клапанного аппарата рекомендуется отложить плановое оперативное вмешательство промежуточного и высокого риска развития кардиальных осложнений для проведения адекватной терапии ХСН [44] (УДД — 5, УУР — C).

Рекомендация 25. Терапию ХСН β-адреноблокаторами рекомендуется продолжать непосредственно до момента начала операции [2] (УДД — 5, УУР — C).

Рекомендация 26. Допускается отмена ингибиторов АПФ утром в день операции у пациентов с высокой вероятностью развития интраоперационной гипотензии [45] (УДД — 2, УУР — A).

В дооперационном периоде некардиохирургических вмешательств у пациентов с патологическими изменениями клапанного аппарата возможно развитие острой декомпенсации ХСН. В этих клинических ситуациях помимо изложенных выше базовых подходов необходимо агрессивное применение венозных и артериальных вазодилататоров, диуретиков, при наличии показаний — взвешенной инотропной терапии.

3.2. Антиаритмическая терапия

Нарушения ритма сердца чрезвычайно характерны для пациентов с повреждением клапанного аппарата. Это обусловлено морфологическими изменениями в миокарде желудочков и предсердий, возникающими при длительной перегрузке объемом и давлением данных отделов сердца. Увеличение размеров предсердий и желудочков, формирование гипертрофии миокарда и кардиосклероза приводят как к возникновению пароксизмальных и перманентных нарушений возбудимости, так и к повреждениям проводящей системы. Реже нарушения ритма у пациентов с патологическими изменениями клапанов провоцируются функциональными сдвигами, связанными с ишемией миокарда, воспалением при активном ревмокардите или инфекционном миокардите, электролитными расстройствами. Поскольку развитие аритмий может катастрофически ухудшить состояние скомпрометированной гемодинамики пациентов с патологическими изменениями клапанного аппарата и стать триггером декомпенсации, настойчивая профилактика и лечение нарушений ритма более чем актуальны при подготовке этих больных к некардиохирургическим вмешательствам.

Наиболее частым вариантом нарушений ритма сердца у пациентов с повреждениями клапанного аппарата являются суправентрикулярные тахиаритмии. В то время как суправентрикулярная экстрасистолия не требует лечения в дооперационном периоде, суправентрикулярные тахикардии (СВТ) и фибрилляция предсердий (ФП) нуждаются в коррекции и профилактике. Потеря мощности систолы предсердий в особенной степени неблагоприятна для пациентов со стенозом аортального клапана и при митральном стенозе. В этих случаях пароксизмы ФП сопровождаются выраженными гемодинамическими сдвигами и требуют незамедлительной электроимпульсной терапии с учетом показаний и результатов эхокардиографического исследования. В случае постоянной формы ФП в дооперационном периоде может стать актуальной задача контроля частоты желудочковых сокращений, которая решается с помощью β-адреноблокаторов, амиодарона или антагонистов кальция. Использование для контроля частоты сердечных сокращений сердечных гликозидов менее эффективно ввиду того, что для периоперационного периода характерно повышение симпатоадреналового тонуса [2]. Необходимо помнить о том, что важным фактором эффективности дооперационной профилактики и лечения суправентрикулярных нарушений ритма является коррекция провоцирующих аритмии состояний, прежде всего нарушений электролитного состава плазмы и газообмена.

Рекомендация 27. У пациентов с заболеваниями клапанного аппарата сердца в периоперационном периоде некардиохирургических вмешательств рекомендуется продолжить проводимую ранее антиаритмическую терапию суправентрикулярных нарушений ритма [2] (УДД — 5, УУР — C).

Рекомендация 28. У пациентов с заболеваниями клапанного аппарата в случае нестабильной гемодинамики на фоне суправентрикулярной аритмии рекомендована электрическая кардиоверсия [46, 47] (УДД — 3, УУР — B).

Рекомендация 29. У пациентов с заболеваниями клапанного аппарата сердца в случае стабильной гемодинамики для купирования суправентрикулярной тахикардии рекомендовано проведение маневра Вальсальвы и антиаритмической терапии [2, 48] (УДД — 5, УУР — C).

У пациентов с патологическими изменениями клапанного аппарата желудочковые нарушения ритма встречаются реже суправентрикулярных, однако они значительно опаснее вследствие выраженного влияния на гемодинамику, измененную пороками сердца.

Рекомендация 30. У пациентов с заболеваниями клапанного аппарата сердца проводимая ранее антиаритмическая терапия желудочковых нарушений ритма должна быть продолжена в дооперационном периоде некардиохирургических вмешательств [2, 49] (УДД — 5, УУР — C).

Рекомендация 31. У пациентов с заболеваниями клапанного аппарата сердца при стабильной устойчивой желудочковой мономорфной тахикардии в дооперационном периоде некардиохирургических вмешательств рекомендуется рассмотреть вопрос о назначении антиаритмической терапии [50, 51, 52] (УДД — 1, УУР — A).

Рекомендация 32. У пациентов с заболеваниями клапанного аппарата сердца и устойчивой желудочковой тахикардией с нестабильной гемодинамикой рекомендуется электрическая кардиоверсия [49, 53] (УДД — 5, УУР — C).

Рекомендация 33. У пациентов с заболеваниями клапанного аппарата сердца и желудочковой экстрасистолией в предоперационном периоде не рекомендуется антиаритмическая терапия [49, 53] (УДД — 5, УУР — C).

В предоперационном периоде некардиохирургических вмешательств у пациентов с патологическими изменениями клапанного аппарата могут отмечаться брадиаритмии. Установка временного или постоянного кардиостимулятора может быть рассмотрена у пациентов с полной атриовентрикулярной блокадой или симптомными эпизодами асистолии. В целом показания к проведению временной кардиостимуляции в предоперационном периоде не отличаются от таковых для имплантации постоянного электрокардиостимулятора (ПЭКС).

При планировании оперативного вмешательства у пациента с имплантированным ПЭКС необходимо помнить об опасностях, связанных с интраоперационным применением монополярной электрокоагуляции. В этих случаях высока вероятность подавления генерации импульсов кардиостимулятором или его непреднамеренного перепрограммирования. Подобные нежелательные последствия можно избежать или минимизировать, используя биполярную коагуляцию и правильно позиционируя заземление электрокоагулятора. Кроме того, необходимо стремиться располагать коагулятор максимально далеко от корпуса кардиостимулятора, используя короткие серии импульсов электрокоагулятора с минимальной необходимой амплитудой. Непосредственно перед оперативным вмешательством у пейсмейкер-зависимых пациентов кардиостимулятор должен быть переведен в асинхронный режим. Этого можно добиться, расположив магнит на коже над корпусом кардиостимулятора.

В ряде случаев пациентам с пороками клапанного аппарата сердца, имеющим высокий риск развития гемодинамических значимых желудочковых нарушений ритма и внезапной смерти, устанавливают имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД). В ходе оперативного вмешательства работа этих устройств может нарушаться вследствие электрических помех и генерации импульса электрокоагулятором. На время операции ИКД необходимо отключить, в непосредственной близости от пациента должен располагаться подготовленный к работе аппарат для наружной дефибрилляции. ИКД вновь активируют перед транспортировкой пациента в ОАРИТ.

3.3. Профилактика тромбоэмболических осложнений с заболеваниями клапанов сердца

Повышенный риск развития тромбоэмболических осложнений характерен для многих пациентов с пороками клапанного аппарата сердца. Этот риск определяется частой сопутствующей фибрилляцией предсердий, увеличением объема левого предсердия и снижением скорости кровотока в нем. Опасность тромбоэмболических эпизодов значительно возрастает в периоперационном периоде вследствие активации систем тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза на фоне снижения антикоагуляционного потенциала. Эти обстоятельства указывают на необходимость оценки рациональности применения профилактики тромбоэмболических осложнений перед некардиохирургическими операциями для каждого пациента с пороками клапанного аппарата сердца.

В руководстве Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с патологией клапанного аппарата сердца [1] представлены рекомендации по профилактике тромбоэмболических осложнений.

Рекомендация 34. У пациентов с аортальной регургитацией, аортальным стенозом и митральной регургитацией при наличии фибрилляции предсердий в качестве альтернативы пероральным блокаторам витамина К рекомендуется рассмотреть прямые пероральные антитромботические средства (прямые ингибиторы тромбина или прямые ингибиторы фактора Xа); при этом перед вмешательствами, связанными с высоким риском кровотечения, следует приостановить прием НОАК на срок до 3 дней для ингибиторов фактора Xа или 4—5 дней для ингибиторов тромбина, возобновить — через 24 ч после вмешательства; при операциях с низким риском кровотечения приостановка приема НОАК не рекомендуется [54—56] (УДД — 2, УУР — B).

Рекомендация 35. У пациентов с имплантированным биопротезом и фибрилляцией предсердий через 3 мес после операции рекомендуется начать терапию прямыми пероральными антикоагулянтами (прямыми блокаторами тромбина или прямыми блокаторами фактора Xа) [57, 58] (УДД — 2, УУР — B).

Рекомендация 36. При митральном стенозе средней и тяжелой степени выраженности и наличии фибрилляции предсердий для профилактики тромбоэмболических осложнений рекомендуется назначение варфарина с поддержанием целевого международного нормализованного отношения (МНО) на уровне 2—3 [54] (УДД — 2, УУР — B).

Рекомендация 37. У пациентов с умеренным и тяжелым митральным стенозом и фибрилляцией предсердий не рекомендуется применение прямых пероральных антикоагулянтов (прямых блокаторов тромбина или прямых блокаторов фактора Xа) для профилактики тромбоэмболических осложнений [54] (УДД — 3, УУР — A).

Рекомендация 38. У пациентов с митральным стенозом, имеющих синусовый ритм, антикоагулянтная терапия рекомендуется при указаниях на тромбоэмболические эпизоды в анамнезе или при наличии тромба в левом предсердии [59] (УДД — 1, УУР — A).

3.4. Профилактика тромбоэмболических осложнений у пациентов с протезами клапанов сердца

Угроза развития тромбоэмболических осложнений делает необходимым поддержание состояния гипокоагуляции пожизненно у пациентов с механическими протезами и на протяжении первых трех месяцев после имплантации биологических протезов. В современных условиях это обеспечивается применением непрямых антикоагулянтов, блокирующих синтез витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Как в международных, так и в национальных рекомендациях препаратом выбора для этих клинических ситуаций обозначен варфарин [1, 2, 60]. Необходимо отметить, что в настоящее время нет достаточной доказательной базы, подтверждающей эффективность применения у пациентов с механическими протезами клапанов сердца антикоагулянтов из других групп, например прямых блокаторов тромбина (дабигатран) или прямых блокаторов фактора Xа [1]. Доза варфарина зависит от типа протеза, наличия факторов риска тромбоэмболических осложнений и генетически детерминированной способности пациента метаболизировать этот препарат [1]. К факторам риска, требующим поддержания более выраженной гипокоагуляции, относят: митральную или трикуспидальную позицию механического протеза, наличие фибрилляции предсердий, фракцию выброса левого желудочка менее 35%, наличие митрального стеноза любой степени выраженности. Контроль степени снижения свертывающей способности проводят на основе определения МНО. В рекомендациях Европейского общества кардиологов представлен алгоритм верификации целевого значения МНО для пациентов с механическими протезами в зависимости от типа протеза и наличия факторов риска развития тромбоэмболических осложнений [1]. Этот показатель может варьировать от 2,5 до 4, но обычно находится в диапазоне от 2,5 до 3 для механических протезов аортального клапана и от 3 до 3,5 для механических протезов митрального или трикуспидального клапана.

Поскольку для периоперационного периода некардиохирургических вмешательств характерны физиологические обстоятельства как повышающие риск тромбоэмболических осложнений, так и способствующие развитию кровотечений, анестезиологу крайне важно знать современные положения о назначении и контроле эффективности антикоагулянтов у пациентов с механическими протезами клапанов. Ниже приводятся рекомендации из руководства Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с патологией клапанного аппарата сердца [1].

Рекомендация 39. Для всех пациентов с механическими протезами клапанов сердца рекомендуется пожизненный прием пероральных антагонистов витамина К [1] (УДД — 5, УУР — C).

Рекомендация 40. У пациентов с протезами клапанов сердца противопоказана терапия антикоагулянтами, не блокирующими витамин К [61, 62] (УДД — 2, УУР — A).

Рекомендация 41. Пациентам в первые 3 мес после имплантации биологического протеза рекомендуются низкие дозы аспирина (75—100 мг) или пероральных антагонистов витамина К [63] (УДД — 2, УУР — B).

Комментарий. Риск серьезного кровотечения значительно возрастает при МНО, превышающем 4,5, и увеличивается экспоненциально при МНО более 6,0. Поэтому если МНО превышает 6,0, то требуется реверсия антикоагуляции, которая должна быть достигнута отменой варфарина с дальнейшим постепенным снижением МНО [64]. Немедленная реверсия антикоагуляции с использованием внутривенного введения препаратов протромбинового комплекса показана только в случаях развития серьезных кровотечений (с невозможностью местного хирургического контроля, угрожающих жизни или функции жизненно важных органов, сопровождающихся гемодинамическими проявлениями) [64].

Рекомендация 42. Пациентам с механическими протезами клапанов не рекомендутся прерывание терапии непрямыми антикоагулянтами [1, 2, 60] (УДД — 5, УУР — C).

Комментарий. Пациенты с механическими протезами клапанов, принимающие непрямые пероральные антикоагулянты из группы антагонистов витамина К, относятся к категории высокого риска периоперационных геморрагических осложнений [1, 2, 60].

Рекомендация 43. Пациентам с механическими протезами клапанов при необходимости прерывания терапии антикоагулянтами ввиду высокого риска тромбоэмболических осложнений рекомендуется мост-терапия нефракционированным гепарином (НФГ) по следующей схеме:

1) отмена варфарина за 5 дней до операции;

2) после снижения МНО менее 2 назначается внутривенная инфузия НФГ в дозе, достаточной для поддержания АЧТВ на уровне, в 1,5—2 раза превышающем верхнюю границу нормы;

3) после снижения МНО менее 1,5 может быть выполнена операция, причем утром перед вмешательством проводится контроль МНО [1, 2, 60] (УДД — 5, УУР — C).

Рекомендация 44. Рекомендуется временное прерывание терапии пероральными антагонистами витамина К перед плановыми некардиохирургическими вмешательствами для достижения МНО менее 1,5 [1] (УДД — 5, УУР — C).

Рекомендация 45. У пациентов с механическими протезами клапанов сердца перед плановыми некардиохирургическими вмешательствами при временной отмене пероральных антагонистов витамина К рекомендуется временный переход (мост) на терапию парентеральными прямыми антикоагулянтами (НФГ или низкомолекулярными гепаринами (НМГ)) [65, 66] (УДД — 2, УУР — A).

Рекомендация 46. У пациентов с механическими протезами клапанов сердца перед плановыми некардиохирургическими вмешательствами при временной отмене пероральных антагонистов витамина К рекомендуется использовать терапевтические дозы НФГ и НМГ [65, 66] (УДД — 2, УУР — A).

Рекомендация 47. У пациентов с механическими протезами клапанов сердца рекомендуется возобновить прием пероральных антагонистов витамина К через день после плановой некардиохирургической операции [1] (УДД — 5, УУР — C).

Рекомендация 48. У пациентов с механическими протезами клапанов сердца после плановых некардиохирургических вмешательств рекомендуется назначить НФГ или НМГ через 12—24 ч после операции [1, 67] (УДД — 5, УУР — C).

3.5. Профилактика протезного эндокардита

Пациенты с протезированными клапанами сердца, а также перенесшие реконструктивные вмешательства на клапанах с использованием искусственных материалов, относятся к группе высокого риска развития инфекционного эндокардита [68]. Инфекционный эндокардит протеза клапана значительно ухудшает прогноз, повышает летальность и часто требует выполнения реопераций.

Ведущим фактором, предрасполагающим к развитию эндокардита, является бактериемия, которая может отмечаться после рутинных гигиенических процедур, а также сопровождать различные медицинские вмешательства [69] (табл. 9).

Таблица 9. Возможные причины и частота встречаемости бактериемии

Рекомендация 49. При инвазивных стоматологических процедурах (на деснах, в периапикальной области или с нарушением целостности слизистой оболочки ротовой полости) рекомендуется антибиотикопрофилактика инфекционного эндокардита [68] (УДД — 5, УУР — C).

Рекомендация 50. Пациентам с протезами клапанов при абдоминальных, торакальных, урологических и гинекологических оперативных вмешательствах, не предполагающих манипуляции в очагах инфекции, антибиотикопрофилактика инфекционного эндокардита не рекомендуется [68] (УДД — 5, УУР — C).

Комментарий. Во всех указанных выше клинических ситуациях остается актуальной неспецифическая профилактика инфекционного эндокардита. В случаях оперативных вмешательств на органах респираторного такта и покровных тканях, включающих манипуляции в очагах инфекции (абсцессах, флегмонах, инфицированных ранах), у пациентов с протезированными клапанами должна проводиться антибиотикопрофилактика инфекционного эндокардита препаратами, активными в отношении стафилококка и β-гемолитического стрептококка. При вмешательствах на органах брюшной полости в случае наличия очагов инфекции антибиотикопрофилактика должна включать препараты, активные в отношении энтерококка (ампициллин, амоксициллин) [68].