Диастаз прямых мышц живота (ДПМЖ) – патологическое состояние, характеризующееся истончением и расширением белой линии живота, а в тяжелых формах – всего мышечно-апоневротического комплекса передней брюшной стенки, вплоть до спигелиевой линии.

О реальной распространенности диастаза прямых мышц живота (ДПМЖ) судить сложно, так как отсутствуют единые критерии диагностики, нет соответствующей рубрикации в МКБ-10, не проводились крупные исследования в этой сфере. Однако, опираясь на этиологию и патогенез ДПМЖ, можно сделать некоторые выводы.

Этиология и патогенез ДПМЖ многогранны, сочетают хроническое повышение внутрибрюшного давления и врожденные анатомо-морфологические особенности строения (иногда трактуемые как «слабость») передней брюшной стенки. Разрешающим фактором развития ДПМЖ является повышение внутрибрюшного давления, в этом состоит его общность с грыжеобразованием. Однако при формировании ДПМЖ на первый план выходит длительность воздействия фактора, а не одномоментное производящее чрезмерное воздействие, что нередко наблюдается при истинных грыжах. Кроме того, при ДПМЖ отсутствует патоморфологический субстрат в виде грыжевых ворот и грыжевого мешка. Наиболее значимыми факторами риска ДПМЖ являются беременность, патологическое ожирение, хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ), склонность к запорам, ишурия, длительный прием кортикостероидов, антиагрегантов, иммуносупрессоров, тяжелый физический труд. Усугубляют воздействие чрезмерного внутрибрюшного давления различные виды дисплазии соединительной ткани, детренированность мышц брюшного пресса, нарушения иннервации.

ДПМЖ встречается как у мужчин (27,9%), так и у женщин (72,1%), преимущественно в возрасте 25—55 лет [1]. Однако в связи с большей заинтересованностью в форме передней брюшной стенки женщин после беременности развитие ДПМЖ наиболее изучено в этой группе пациентов. ДПМЖ в различные сроки после беременности диагностируют в 24—70% случаев. J. Sperstad и соавт. [2] обнаружили диастаз у 1/3 женщин через 1 год после родов. Многоплодные, многоводные, повторные беременности увеличивают риск развития диастаза. Кроме повышения внутрибрюшного давления, во время беременности происходит следующее:

— изменение гормонального и ферментативного статусов, призванное увеличить способность тканей к растяжению;

— увеличение наклона таза вперед;

— поясничный гиперлордоз.

Эти изменения усугубляют состояние передней брюшной стенки и провоцируют развитие ДПМЖ [3—6]. В Российской Федерации многоплодные беременности встречаются в 1,5—2,5% наблюдений. В последние 15—20 лет наблюдается тенденция к увеличению их распространенности, что связано в первую очередь с внедрением вспомогательных репродуктивных технологий [7]. Доля беременностей, сопровождаемых многоводием, составляет от 6 до 9,8%, и также имеется тенденция к ее увеличению [8].

По данным Глобальной инициативы по ХОБЛ (GOLD) и ВОЗ, глобальная распространенность ХОБЛ составляет 8,4—15%. Аналогична ситуация с бронхиальной астмой: по данным Глобальной инициативы по лечению и профилактике бронхиальной астмы (GINA), число страдающих бронхиальной астмой людей, сохраняется на уровне около 300 млн уже в течение более 10 лет.

Синдром раздраженной толстой кишки встречается в среднем у 20% популяции, а его распространенность варьирует от 9 до 48%. Синдром раздраженной толстой кишки с преобладанием обстипации встречается в 40% случаев [9].

Распространенность патологического ожирения выросла на 55,6% у мужчин и 45,3% у женщин с 1992 по 2002 г., по данным Всемирной федерации сахарного диабета. У больных патологическим ожирением, помимо повышения внутрибрюшного давления (увеличение объема висцерального жира, гепато-, гастромегалия), гипертрофированный кожно-жировой «фартук» постоянно тянет переднюю брюшную стенку вниз. Все это служит значительным фактором риска развития ДПМЖ [10].

Хроническая ишурия, связанная с механическим препятствием или нейрогенного характера, также является фактором, способствующим развитию ДПМЖ. Наиболее часто ишурия встречается при аденоме простаты, и ее распространенность, по данным национальных и международных урологических ассоциаций, составляет 60% в возрасте 60 лет [11].

Тяжелый, неадекватно организованный физический труд также считается некоторыми авторами причиной патологической деформации передней брюшной стенки. Особое место занимают тяжелые физические нагрузки в детском и юношеском возрасте, приходящиеся на недостаточно окрепшую переднюю брюшную стенку [12, 13].

В то же время D. Brauman [14] полагает, что ДПМЖ нельзя считать проявлением хронически повышенного внутрибрюшного давления. В своей значительно более современной работе он выяснил, что ширина ДПМЖ у большинства пациентов колеблется в пределах 2,5—5,0 см и лишь у 2% превышает 6 см. Причем выраженность диастаза не была связана с количеством внутрибрюшного жира и не определяла общую растянутость брюшной стенки.

Дисплазия соединительной ткани — врожденное или приобретенное изменение ее структуры, связанное с уменьшением содержания отдельных фракций коллагена или изменением их соотношения, что проявляется понижением прочности и повышением растяжимости ткани. Генетически и клинически наиболее обоснованно разделять врожденные дисплазии на две группы: дифференцированные (ДДСТ) и недифференцированные (НДСТ). Самыми распространенными представителями первой группы являются синдромы Марфана и Элерса—Данло. Эти заболевания проявляются довольно четко очерченным, постоянным симптомокомплексом и имеют прослеживаемый тип наследования. ДДСТ встречаются редко — от 1:5000 до 1:560 000 — и не имеют большого клинического значения как причина ДПМЖ [15, 16].

Существуют различные критерии диагностики НДСТ, но фенотип данных пациентов сходен. Основными признаками НДСТ являются гипермобильность суставов, кифосколиоз, плоскостопие, гиперэластичность кожи, пролапс митрального клапана, варикозная болезнь вен нижних конечностей, геморрой, грыжи. Данные о распространенности НДСТ противоречивы. Исследователи, основывающиеся на выделении отдельных симптомов, сообщают о распространенности от 8—9 до 26—86% [17, 18]. При диагностике НДСТ по комплексу симптомов распространенность оказывается равной 20—25%, но при этом возрастает клиническая значимость выявленных аномалий [19]. Этот синдром имеет бесспорную наследственную природу, но полигенную основу. При НДСТ определяются изменения в генах, кодирующих пространственную организацию коллагена, соотношение его фракций, структурных белково-углеводных комплексов, ферментов [20, 21]. Проявления НДСТ полисистемны, соответственно патологические изменения происходят и в миофасциальных структурах, что проявляется гипотрофией мышц и ДПМЖ. А.В. Федосеев и А.А. Чекушин [22] продемонстрировали прямую связь между склонностью к грыжеобразованию и НДСТ. С учетом практически аналогичных этиологии и патогенеза грыж и ДПМЖ данные можно смело экстраполировать.

Фактором риска развития приобретенной дисплазии соединительной ткани является курение, в которое в Российской Федерации, по данным ВОЗ, вовлечены 22,8% женского и 59% мужского населения. Продукты горения табачных изделий активируют металлопротеиназы соединительной ткани, действие которых приводит к изменению соотношений в ней фракций коллагена в пользу более растяжимых [23].

В патогенезе ДПМЖ необходимо отметить следующие основные звенья. Первым этапом развивается дисбаланс между факторами агрессии (повышение внутрибрюшного давления) и защиты (тонус, эластичность передней брюшной стенки). Поскольку белая линия — не мышечная структура и не может оказывать активного сопротивления постоянно воздействующим на нее факторам растяжения, то данную функцию берут на себя прямые мышцы живота вместе с их фасциальными футлярами. Когда факторы агрессии начинают преобладать, происходит миофасциальная деформация — растяжение апоневротических структур. Это изменение анатомии вносит дисбаланс в работу мышечно-апоневротического аппарата передней брюшной стенки. Мышцы, работа которых в норме должна гармонично сочетаться, начинают противостоять друг другу. При слабости поперечной мышцы косые мышцы растягивают в стороны прямые с их влагалищами, а также белую линию. Это приводит к латеральной дислокации прямых мышц живота. Переходя в биомеханически невыгодную позицию, мышцы растягиваются по длине и ширине. Потеря функционально выгодного положения влечет за собой снижение тонуса мышц, вплоть до полной неспособности выполнения каркасной функции и атрофии. Затем в связи с дисфункцией мускулатуры нагрузка перераспределяется и в большей степени направляется на апоневротические структуры, опять же на белую линию. Растяжение белой линии увеличивается, расхождение мышц усугубляется. Таким образом, замыкается порочный круг. Следующим этапом является патологическое распределение нагрузки на мышцы спины, позвоночный столб. Развивается гипертонус разгибателя позвоночника, усугубляется поясничный лордоз. Как следствие, возможно появление болевого синдрома (люмбалгия). При значительных диастазах развиваются функциональные ограничения: невозможность поднять тяжести, ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника, вынужденное положение из-за болевого синдрома. Соответственно клиническая картина будет значительно варьировать в зависимости от тяжести миофасциальной деформации, начиная с незначительного косметического дискомфорта и заканчивая возможным снижением трудоспособности [24, 25].

Таким образом, реальная распространенность ДПМЖ довольно высока. Но клиническая значимость и соответственно потребность в лечении этого состояния не определены. С одной стороны, диастазы нередко сочетаются с пупочными и эпигастральными грыжами, имеющими свои риски. Выраженный диастаз значительно нарушает функции брюшной стенки и торса в целом. С другой стороны, особенно у женщин молодого возраста, доля которых среди пациентов с ДПМЖ высока, формулируются косметические показания к его коррекции. Эффективные консервативные методы исправления сформировавшихся ДПМЖ пока отсутствуют. Хирургическое же лечение должно предлагать хорошие функциональный и косметический результаты.

Наиболее известным признаком ДПМЖ является килевидное выпячивание в проекции белой линии живота при напряжении мышц передней брюшной стенки. Для оценки данного симптома необходимо попросить пациента в положении лежа на спине приподнять голову и верхнюю часть туловища. Для общей практики это самый простой и удобный способ, его даже можно назвать скрининговым, но он не позволяет выявить компенсированные формы ДПМЖ, т. е. при минимальной степени диастаза и/или выраженной тренированности мышц передней брюшной стенки будет получен ложноотрицательный результат. Это имеет большое значение при наличии у пациента сопутствующего грыжевого выпячивания, так как нераспознание ДПМЖ в данном случае ведет к выбору неправильной хирургической тактики. Кроме того, полезна проверка возможности втянуть выпячивание — с прогрессированием заболевания данная способность утрачивается. Другим симптомом ДПМЖ является увеличение расстояния между прямыми мышцами в расслабленном состоянии. Этот признак наиболее важен для постановки правильного диагноза, но его выявление часто затруднительно, особенно у тучных больных. Объективное измерение расстояния между прямыми мышцами живота возможно только при помощи средств инструментальной диагностики (ультразвуковое исследование — УЗИ, мультиспиральная компьютерная томография — МСКТ, магнитно-резонансная томография — МРТ). Для того чтобы определить, какую белую линию можно считать несостоятельной, «больной», необходимо перейти к вопросу классификации ДПМЖ.

Для объективизации оценки ДПМЖ существует несколько классификаций: по этиологии, локализации и степени диастаза. F. Nahas [26] описал варианты миоапоневротических деформаций брюшной стенки для целей абдоминопластики (табл. 1).

При создании данной классификации автор преследовали цель выработать универсальную систему выбора оперативного пособия для каждого типа недостаточности брюшной стенки. Однако клиническая практика показала, что этиология и патогенез не являются определяющими факторами в выборе метода лечения.

Зарубежные пластические хирурги большее внимание уделяют локализации диастаза. Это связано с тем, что для выбора варианта абдоминопластики важна протяженность ДПМЖ. Классификация A. Rath и соавт. [27] основана на зависимости ширины белой линии от возраста и локализации (табл. 2).

Данная классификация основана на исследовании трупного материала. В результате получены пограничные значения нормальной ширины белой линии. Следуя этой концепции, все, что превышает данные значения, является патологическим расширением белой линии.

Классификация G. Beer и соавт. [28] также основана на нормальной ширине белой линии в расслаб-ленном состоянии пациента (табл. 3).

Авторы проводили исследование группы из 150 нерожавших женщин, и это наиболее крупное исследование нормальной клинической анатомии данной области. Эта классификация более применима на практике, чем предыдущие, но не позволяет ранжировать пациентов с ДПМЖ.

Отечественные хирурги также занимались этим вопросом. Наиболее удобной для практического применения нам представляется классификация Р. Аскерханова [29], основанная на измерении расстоя-ния между прямыми мышцами живота в расслабленном состоянии (табл. 4).

Она позволяет объективно разделить пациентов на группы, проста и удобна в постановке диагноза у постели больного. Как и у любой строгой классификации, у нее есть недостатки в оценке индивидуальной клинической картины. В данном контексте имеет смысл упомянуть описательную классификацию ДПМЖ, предложенную Б.А. Барковым [30] (табл. 5).

В клинической практике классификация Б.А. Баркова, вероятно, наиболее удобна, но для получения объективных данных и дальнейшего их статистического анализа сомнительна.

Таким образом, нет единого мнения и четких рекомендаций о том, что конкретно называть ДПМЖ. Ясна общая тенденция, опирающаяся на патофизио-логию и субъективные ощущения пациента: ДПМЖ — состояние, при котором растяжение и истончение белой линии живота причиняют косметический и/или функциональный дискомфорт.

Для точной диагностики ДПМЖ необходимо применение инструментальных методов, задача которых — визуализация передней брюшной стенки в аксиальной плоскости. В этом качестве можно использовать УЗИ, МСКТ, МРТ. Оптимальным в экономическом и клиническом аспектах является УЗИ. При помощи линейного датчика в В-режиме производится измерение расстояния между медиальными краями прямых мышц в расслабленном состоянии на 3 см выше пупочного кольца. Помимо этого, можно оценить состояние самой мускулатуры. Нормальная толщина прямых мышц живота 10—11,2 мм. Возможна также сопутствующая оценка других слабых мест передней брюшной стенки: пупочного кольца, спигелиевой линии, пахового промежутка. Применение МСКТ и МРТ позволяет максимально объективно оценить состояние передней брюшной стенки, исключив зависимость от специалиста, проводящего исследование, свойственную УЗИ. Однако оба метода дорогостоящие, могут сопровождаться субъективным дискомфортом у пациентов (замкнутое пространство, интенсивный шум, длительное неподвижное положение), немобильны. Поэтому их используют при сочетании ДПМЖ с первичными срединными грыжами (ПСГ), особенно больших размеров.

Изучая связь ПСГ и ДПМЖ, следует обратиться к анатомическим особенностям строения белой линии живота. Уже в работах анатома начала XX века А.А. Дешина на первое место ставился вопрос о врожденных особенностях формирования белой линии. Он выделял 2 типа белой линии: 1) сухожильные волокна, образующие белую линию, плотно прилегают друг к другу и образуют гладкую структуру; 2) волокна не прилегают плотно друг к другу и образуют различной величины промежутки.

В ряде работ подробно разобрано морфологическое строение белой линии живота и выявлены предпосылки к образованию ДПМЖ и ПСГ на том или ином уровне [31—33]. Белая линия представлена соединительнотканными волокнами перитенония, которые в эпигастральной области ориентированы более в поперечном направлении, реже переплетаются между собой в продольном направлении. В этой области коллагеновые волокна значительно преобладают над эластическими. Пучки коллагеновых волокон расположены слоями и идут параллельно, разветвляясь и связывая между собой слои и аналогичные структуры с противоположной стороны. Причем глубокие пучки с одной стороны переходят в поверхностные с другой. В мезогастральной области также преобладают коллагеновые волокна, но в отличие от эпигастрального уровня они расположены вдоль белой линии. Данная область наиболее анатомически слабая, что связано с ее наименьшей толщиной и мембранозным строением, а также с наличием артерий-перфорантов, наиболее выраженных в околопупочной области. В гипогастральной области количество коллагеновых и эластических волокон уменьшается, коллагеновые волокна сокращаются в диаметре, расположены более поперечно, чем продольно, а интервалы между ними сокращаются [34].

К.Д. Тоскин [35] постулирует, что первичным в возникновении грыж белой линии живота является ее расширение. Как следствие деформации (растяжения) белой линии в ней образуются «анатомические неустройства в виде ромбовидных щелей». Дальнейший патогенез грыжеобразования многократно описан: предбрюшинная липома, hernia epirastrica occulta (скрытая эпигастральная грыжа), истинная грыжа.

Если обратиться к клиническим данным, мы увидим аналогичную картину. У 45—60% пациентов с ДПМЖ, попадающих в поле зрения хирургов, выявляются ПСГ. При подтвержденном ДПМЖ изолированная ликвидация пупочной грыжи сопровождается рецидивами в более 30% случаев [23]. Соответственно грыжи белой линии и ДПМЖ следует рассматривать только комплексно, и приемлемым принципом лечения ДПМЖ и сопутствующей ПСГ может быть только их одномоментная ликвидация.

Для определения тактики лечения важно оценить размер грыжевого выпячивания. Существуют разные подходы к классификации грыж. European Hernia Society (EHS) предлагает систематизировать больных с грыжевыми выпячиваниями, основываясь на точном измерении грыжевого дефекта [36] (табл. 6).

Классификация не учитывает объем грыжевого выпячивания, который может быть очень разным при одном и том же диаметре ворот. Это позволяет сделать классификация К.Д. Тоскина [35] (табл. 7).

Таким образом, ПСГ часто возникают на фоне ДПМЖ. Данный факт определяет тактику оперативного лечения, а именно одномоментную ликвидацию срединной грыжи и ДПМЖ, что будет обсуждено в следующей публикации.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Юрасов А.В. — e-mail: ayurasov@mail.ru

Ракинцев В.С. — e-mail: vsrakintsev@gmail.com

Матвеев Н.Л. — e-mail: n.l.matveev@gmail.ru; https://orcid.org/0000-0001-9113-9400

Бурдаков В.А. — e-mail: vladburdakov86@gmail.com

Макаров С.А. — e-mail: serzh_makarov00@mail.ru

Куприянова А.С. — e-mail: almalisa07@gmail.com

Юрасов А.В., Ракинцев В.С., Матвеев Н.Л., Бурдаков В.А., Макаров С.А., Куприянова А.С. Диастаз прямых мышц живота в хирургическом аспекте: определение, эпидемиология, этиология и патогенез, клинические проявления, диагностика. Эндоскопическая хирургия. 2019;25(6):41-48. https://doi.org/10.17116/endoskop20192506141

Автор, ответственный за переписку: Матвеев Николай Львович — e-mail: n.l.matveev@gmail.ru