Уровень распространенности хронических заболеваний вен (ХЗВ) нижних конечностей в развитых странах остается высоким и имеет устойчивую тенденцию к прогрессированию. То же наблюдается и в отношении ожирения. Сочетание этих явлений дало основание H. Davies и соавт. [1] определить существующую ситуацию как эпидемию «флебоожирения» (phlebesity), подчеркнув тем самым взаимосвязь ожирения и венозной патологии. Но каков же характер этой связи? Является ли она лишь корреляционной или же причинно-следственной?

Считаем уместным затронуть вопросы терминологии, так как она должна не только служить единообразному пониманию результатов исследований, но и отражать подход их авторов к вопросам патогенеза ХЗВ.

ХЗВ включают преимущественно варикозное расширение вен, а также прочие длительно существующие морфологические и функциональные аномалии венозной системы нижних конечностей, представленные теми или иными видимыми признаками и симптомами [2, 3]. Для телеангиэктазий и ретикулярного варикоза (класс С1 по СЕАР) предлагается термин «chronic venous disorders» — «хронические венозные расстройства» [3].

В настоящее время к хронической венозной недостаточности (ХВН) в основном относят патологические состояния, обусловленные нарушением венозного оттока, проявляющиеся умеренным или выраженным отеком, изменениями кожи и подкожной клетчатки, трофическими язвами [2, 4—6]. Некоторые авторы [7—9] выделяют «тяжелую ХВН», подразумевая классы С4—С6. R. Eberhardt и J. Raffetto [10] используют понятие ХВН по отношению ко всему спектру проявлений ХЗВ, обосновывая это единым механизмом происхождения последних как следствием персистирующей венозной гипертензии.

Флебогипертензия приводит к появлению болей и дискомфорта, видимым изменениям сосудов, отекам, и трофическим изменениям мягких тканей (вплоть до появления язв) [10]. Прежде всего это касается варикозного расширения вен, при котором происходит ремоделирование венозной стенки [11]. Также известными факторами риска появления флебогипертензии являются длительная ортостатическая нагрузка и ожирение [12]. Таким образом, ХЗВ и ХВН являются взаимодополняющими терминами (ХВН рассматривается как следствие существования ХЗВ).

Ожирение считается достоверно установленным фактором риска возникновения и прогрессирования ХВН [2—6, 13, 14]. Данные ряда эпидемиологических исследований последних лет, проведенных в Европе [15—18], показали, что ожирение повышает риск возникновения ХЗВ в 3,28—3,6 раза [17, 18]. A. Van Rij и соавт. [19] обнаружили позитивную корреляцию между наличием ожирения и большим значением клинического класса ХЗВ по СЕАР. Выявлена и прямая корреляция между высокими значениями ИМТ и окружности талии с большим значением клинического класса ХЗВ по СЕАР [8, 20].

В поперечном исследовании, проведенном H. Vlajinac и соавт. [21], при обследовании 1116 больных с первичными ХЗВ в возрасте старше 18 лет было обнаружено, что классы заболевания С3—С6 значимо чаще встречались у пациентов с избыточной массой тела и ожирением, чем у больных с нормальной массой тела (простой логистический регрессионный анализ). При множественной логистической регрессии более тяжелые классы ХЗВ были выявлены при наличии как избыточной массы тела (сравнение групп C0s—C1 и С3—С6), так и ожирения (сравнение групп C0s—C2 и С3—С6). По данным разных исследований [7, 9, 20], наличие ожирения повышает риск развития тяжелых форм ХВН (С4—С6) в 2,7 раза.

В популяционном проспективном Эдинбургском венозном исследовании [22, 23] обнаружено, что с течением времени риск развития венозного рефлюкса у пациентов с ожирением в 2,1 раза выше, чем у лиц с нормальной массой тела; риск развития ХВН у больных с варикозной болезнью в 1,8 раза выше, если у них имеется избыточная масса тела. Все обследованные H. Vlajinac и соавт. [21] пациенты с классами С5 и С6 и 88% — с классом С4 имели выявленные при допплеровском ультразвуковом исследовании или дуплексном сканировании признаки рефлюкса и/или обструкции.

По данным дуплексного сканирования, несостоятельность сафенофеморального соустья (СФС) и рефлюкс чаще наблюдаются у больных с ХЗВ, страдающих ожирением. Кроме того, при прямой флеботонометрии у них выше давление в венах тыла стопы в любом статическом положении, чем у лиц с нормальной массой тела [19]. S. Van der Velden и соавт. [24], изучавшие постуральное изменение диаметра большой подкожной вены (БПВ) c помощью дуплексного сканирования, выявили, что величина диаметра БПВ коррелирует с ИМТ, причем как при наличии рефлюкса крови, так и без него.

J. Keiler и соавт. [25], измерявшие при помощи ультрасонографии диаметр бедренной вены у 82 человек (164 конечности) в положении лежа и стоя с применением приема Вальсальвы, обнаружили значимую позитивную корреляцию между диаметром бедренной вены и ИМТ. Авторы полагают, что увеличение диаметра вены приводит к увеличению расстояния между створками венозных клапанов, а это в свою очередь приводит к их функциональной недостаточности при ожирении.

L. Vines и соавт. [26], обследовавшие 1145 пациентов с ультрасонографически подтвержденными ХЗВ, которым планировалось то или иное хирургическое вмешательство, выявили, что в отличие от пациентов с нормальным ИМТ у больных с ИМТ >25 кг/м² чаще наблюдалась несостоятельность перфорантных вен, был выше класс по СEAP и заболевание протекало более тяжело. Аналогичный результат наблюдался и при сравнении пациентов с избыточной массой тела и пациентов с ожирением. Первичный рефлюкс по глубоким венам чаще наблюдали у больных с ожирением, чем у пациентов с избыточной и нормальной массой тела, и он реже регрессировал после эрадикации поверхностного рефлюкса.

R. Engelberger и соавт. [27] в проспективном когортном исследовании, включавшем лиц с ИМТ ≤25 кг/ м² и ИМТ ≥30 кг/м² без признаков ХВН, с помощью оптоэлектронной волюметрии нижней конечности (утром и вечером), дуплексного сканирования и светоотражающей реографии обнаружили следующие значимые различия: у лиц с ожирением выявлены больший диаметр бедренной вены и замедление кровотока по ней; большее увеличение объема нижней конечности в течение дня, увеличивалась разница между утренним и вечерним временем заполнения вен после нагрузки. Авторы считают возможным объяснением выявленных особенностей ухудшение работы венозных клапанов у лиц с ожирением в течение дня.

Вероятный патогенетический механизм развития ХЗВ у лиц с ИМТ >25 кг/м² заключается в том, что повышенное внутрибрюшное давление (ВБД), обусловленное гипертрофией висцерального жира, приводит к компрессии илиофеморального венозного сегмента с развитием гипертензии в бедренных венах и нарушения оттока венозной крови от нижней конечности. N. Evans и V. Ratchford [28] считают, что именно это может вызывать или усиливать отек, являющийся одним из проявлений ХВН, а также появление варикозно-расширенных вен и телеангиэктазий.

B. Arfidsson и соавт. [29] измеряли давление в полости мочевого пузыря (отражающее уровень ВБД) и давление в просвете бедренной вены у 15 женщин с морбидным ожирением. Контролем послужили те же показатели у 4 лиц без ожирения. В основной группе показатели были значимо выше, чем в контроле: 19,1 см vs 8,5 см вод. ст. в просвете мочевого пузыря и 19,7 см вод.ст. vs 7,5 см вод. ст. в бедренной вене.

В проспективном когортном исследовании, включавшем 23 человека без ожирения и 22 пациента с ожирением, при дуплексном ультразвуковом сканировании было обнаружено увеличение диаметра бедренной вены, снижение пиковой и минимальной скорости кровотока при ожирении. Венозная амплитуда и сдвиговая деформация венозной стенки (wall shear stress) были выше у лиц без ожирения. При подсчете ранговой корреляции по Спирмену выявили сильную обратную связь окружности талии и соотношения окружности талии и окружности бедер с пиковой и средней скоростью венозного кровотока, амплитудой скорости и сдвиговой деформацией венозной стенки [30]. Последнее обстоятельство прямо указывает на отрицательное влияние не только ожирения в целом, но именно абдоминального ожирения, приводящего к интраабдоминальной гипертензии, на венозную гемодинамику нижних конечностей.

T. Willenberg и соавт. [31] провели исследование с целью изучения влияния внутрибрюшного давления на венозный кровоток в нижних конечностях: у 6 пациентов без ожирения (со средним ИМТ 22± 2 кг/м²) с разного рода аритмиями, поступивших для электрофизиологического исследования сердца, измеряли давление в бедренной вене и проводили цветное дуплексное ультрасонографическое исследование диаметра бедренной вены; пиковой, минимальной и средней скорости кровотoка; объема кровотока и сдвиговой деформации венозной стенки. Измерения производили в положении лежа исходно, а также на фоне нагнетания в наложенную вокруг живота на уровне пупка манжету шириной 30 см с созданием в последней давления 20 и 40 мм рт.ст. Вторую группу составили 10 лиц без ожирения (со средним ИМТ 21,8±1,8 кг/м²), которым проводили только ультрасонографическое исследование исходно и с компрессией живота. В 3-ю группу вошли 22 пациента с ожирением (средний ИМТ 36,2±5,9 кг/м²), параметры состояния вен и кровотока у которых также оценивали методом ультрасонографии. Все включенные в исследование лица на момент обследования не имели признаков ХВН, дисфункции клапанов вен или венозной обструкции; предшествующих хирургических вмешательств на венах или склеротерапии; анамнестических и клинических признаков заболеваний артерий; заболеваний соединительной ткани; предшествующих травм конечностей и отеков; обструктивных заболеваний легких; сердечной недостаточности; беременности. При анализе результатов исследования было обнаружено, что венозная гипертензия на фоне компрессии живота коррелирует с соответствующими ультрасонографическими находками. Результаты ультрасонографических исследований перечисленных параметров у лиц без ожирения на фоне внешней компрессии живота значимо не отличались от таковых у пациентов с ожирением, быстро возвращаясь к исходному состоянию по завершении компрессии. Авторы полагают, что повышенное ВБД передается на ретроперитонеальное пространство, что ведет к компрессии нижней полой вены и, следовательно, к венозному стазу, растяжению стенок и дисфункции клапанов вен нижних конечностей.

Хотя рефлюкс и обструкция являются главной причиной развития флебогипертензии, они не всегда обнаруживаются у больных с ХВН. Так, L. Scholl и соавт. [32], обследовавшие 7 пациентов с ожирением, страдавших язвами нижних конечностей (в основном образовавшимися после травм или укусов насекомых) и имевших признаки ХВН в виде гиперпигментации или эритемы, не выявили у них варикозных вен, а при дуплексном сканировании не обнаружили ни венозного стеноза или рефлюкса, ни патологии артерий.

F. Padberg и соавт. [7] не выявили признаков венозной патологии в 2/3 наблюдений при дуплексном сканировании конечностей больных с ожирением III класса (ИМТ >40 кг/м²), имевших признаки ХВН (С4—С6 по СЕАР). K. Suehiro и соавт. [13] не обнаружили аномалий в строении и функции вен нижних конечностей при дуплексном сканировании у 50 больных с ХВН (класс С4 и более по СЕАР).

В состоянии покоя венозная система содержит по меньшей мере 60% объема крови, причем ½ этого количества находится в посткапиллярных венулах нижних конечностей [33]. J. Vincent и соавт. [34], обследовавшие ампутированные конечности (ампутация проводилась по причинам, не связанным с патологией вен; до операции выполняли дуплексное сканирование на предмет наличия или отсутствия рефлюкса по большой и малой подкожным венам, после ампутации — исследование c ретроградной коррозионной венозной наливкой), обнаружили, что даже при состоятельности БПВ возможен рефлюкс контрастного вещества в тех случаях, когда имеется недостаточность клапанов притоков третьего порядка («пограничных»). Если же исходно имелись варикозно-расширенные вены и венозные язвы, то рефлюкс в микровены происходил более интенсивно, имелась более развитая их сеть и большая извитость. Следовательно, можно предполагать, что так называемые гидростатические язвы [35] являются следствием венозной гипертензии с экстравазацией вначале сыворотки, а затем плазмы и форменных элементов крови.

Свой вклад в патогенез ХВН при ожирении может вносить и недостаточная работа мышечной венозной помпы голеней. Последняя может функционировать у больных с ожирением даже лучше, чем у лиц с нормальной массой тела, что обусловлено гипертрофией работающей под нагрузкой веса тела мускулатуры. Однако эта работа совершается в более медленном темпе в связи со значительно более низкой общей физической активностью у лиц с ожирением [19].

Безусловно, решающими в подтверждении роли ожирения (прежде всего висцерального) в патогенезе ХВН были бы данные о влиянии снижения массы тела и уменьшения массы общего и висцерального жира на динамику клинических проявлений ХВН и нарушений венозного кровотока, тем более что ожирение и избыточная масса тела относятся в отличие от пола, возраста, роста и длины конечностей, семейной истории ХЗВ к потенциально модифицируемым состояниям [8, 19]. Однако мы не обнаружили сведений о подобных исследованиях, за исключением работы M. Wiewiora и соавт. [36], в которой изучались такие показатели, как диаметр бедренной вены, площадь ее просвета, пиковая и максимальная скорость кровотока по ней, частота сдвига, сдвиговая деформация венозной стенки, у 10 больных с патологическим ожирением без признаков ХЗВ исходно и через 1 год после лапароскопической продольной («рукавной») гастрэктомии. Авторы отметили позитивную динамику изучаемых показателей на фоне снижения массы тела.

Наиболее обоснованной на сегодняшний день представляется гипотеза о ведущей роли персистирующей флебогипертензии при ходьбе или длительном нахождении в положении стоя и сидя в патогенезе ХВН. Она может быть следствием первично повышенной активности матричных металлопротеиназ, приводящей к слабости венозной стенки за счет ее ремоделирования (в том числе участков вен, содержащих клапаны), либо результатом нарушения оттока венозной крови от нижних конечностей, в частности вызванном компрессией илиофеморального сегмента на фоне повышения ВБД, вызванного гипертрофией висцерального жира при ожирении и наличии избыточной массы тела (безусловно, возможно сочетание этих факторов). Насущной необходимостью является проведение проспективных исследований по изучению влияния снижения массы тела в целом и висцерального жира в частности на венозную гемодинамику нижних конечностей и выраженность клинических проявлений ХВН.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — С.А., А.И.

Написание текста — С.А., В.А.

Редактирование — В.А., А.И.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Шевела А.И. — https://orcid.org/0000-0001-8324-6011

Усов С.А. — https://orcid.org/0000-0001-9269-1870

Маркина В.А. — https://orcid.org/0000-0001-7794-6484

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Шевела А.И., Усов С.А., Маркина В.А. Ожирение и хроническая венозная недостаточность: от факторов риска к патогенезу. Флебология. 2019;13(3):-224. https://doi.org/10.17116/flebo201913031

Автор, ответственный за переписку: Усов С.А. —
e-mail: usovsa2005@mail.ru