Проблема кальциноза при коронарной болезни сердца: вопросы диагностики, прогноза и выбора лечения

Авторы:
  • Г. Б. Майоров
    Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
  • С. К. Курбанов
    Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
  • Э. Е. Власова
    Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
  • Д. М. Галяутдинов
    Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
  • В. П. Васильев
    Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
  • А. А. Ширяев
    Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
  • Р. С. Акчурин
    Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
Журнал: Кардиологический вестник. 2018;13(4): 4-10
Просмотрено: 750 Скачано: 107

Введение

Около 1/3 пациентов, направленных на инвазивное лечение ишемической болезни сердца (ИБС), имеют выраженный кальциноз коронарных артерий (ККА) [1]. Установлено, что кальцификация артерий сердца чаще выявляется при распространенном, многососудистом поражении в старшей возрастной группе, в особенности при сочетанных поражениях в других сосудистых бассейнах, т. е. рассматривается как маркер более тяжелого, распространенного атеросклеротического процесса.

Проведение чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) у пациентов с выраженным ККА имеет определенные технические сложности и ассоциировано с более частыми неблагоприятными результатами, такими как рестеноз стента, тромбоз стента и развитие сердечно-сосудистых осложнений — как перипроцедурных, так и отдаленных [2, 3]. Операция коронарного шунтирования (КШ) позволяет восстановить кровоток в коронарных сосудах в обход пораженных кальцифицированных сегментов. Таким образом, применение КШ ожидаемо может быть одинаково эффективным при стенотическом поражении любой морфологии. Однако прогностическое значение ККА у пациентов, перенесших КШ, мало изучено; имеющиеся работы не дают окончательных выводов в силу небольшого числа исследуемых пациентов и короткого периода наблюдения [4].

Цель настоящего обзора — систематизация данных о патогенезе кальциноза коронарных артерий, методах его диагностики, описание современных техник инвазивного лечения и анализ их ближайших и отдаленных результатов.

Материал и методы

Проведен анализ литературы в поисковых системах Pubmed, GoogleScholar, Scopus и РИНЦ cписком ключевых слов «coronary artery calcification», «coronary artery calcification score», «кальциноз коронарных артерий», «кальциевый индекс». В данный обзор включена 51 работа по исследованиям, проведенным с 1990 по 2016 г., в которых описывались использование различных шкал для оценки степени тяжести поражения коронарных артерий, а также исследования, в которых изучались результаты прямой реваскуляризации миокарда при кальцинозе коронарных артерий.

Патогенез кальциноза коронарных артерий

Долгое время считалось, что механизмы развития ККА представляют собой пассивный дегенеративный процесс и некую конечную стадию атеросклероза, что подтверждалось корреляцией степени кальциноза с возрастом пациента [5]. Современные исследователи склоняются к тому, что кальциноз артерий является активным процессом, в основе которого лежат механизмы, регулирующие обмен кальция, в частности механизмы роста и формирования костей [6]. Существует концепция, рассматривающая атеросклероз как хронический воспалительный процесс, индуцирующий остеогенную дифференцировку гладкомышечных клеток сосудов (ГМКС), которая приводит к ККА [7]. Не вызывает сомнений, что кальцификация бляшек начинается уже на стадии формирования липидных полос и только прогрессирует на всех остальных этапах атерогенеза. В настоящее время считается, что механизм кальциноза коронарных артерий аналогичен процессу формирования костной ткани.

Существует два признанных морфологических типа ККА: атеросклеротическая кальцификация с преимущественным поражением интимы и кальциноз медиального слоя артерий. При первом типе происходит индукция остеогенной дифференциации ГМКС медиаторами воспаления и липидами атеросклеротических бляшек [7]. Развитие событий по второму сценарию ассоциировано с преклонным возрастом, диабетом и хроническим заболеванием почек (ХЗП). Ранее считавшийся доброкачественным процессом, кальциноз медии способствует повышению артериальной жесткости, что увеличивает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [8]. Кальциноз коронарных артерий в том и другом варианте приводит к снижению эластичности стенки артерии, патологическим вазомоторным ответам и нарушению перфузии миокарда [9].

Известно, что бляшка, имеющая кальцинированную покрышку, намного более устойчива и резистентна к разрывам, чем «мягкая» бляшка и даже нормальная сосудистая стенка [10]. По-видимому, такой вывод применим только в случае гомогенной кальцификации. Согласно отдельным исследованиям, у пациентов при остром коронарном синдроме выявляются множественные мелкие включения кальция, называемые «пестрыми» или «пятнистыми», тогда как при хроническом течении ИБС определяются более крупные и равномерные кальцинаты [11]. Считается, что зона, образующаяся между кальцинированной покрышкой и некальцинированной сосудистой стенкой, является зоной потенциального разрыва [12]. При проведении ЧКВ высока вероятность развития диссекции именно в такой зоне; описано, что большие бляшки с явной «пятнистой» кальцификацией имеют тенденцию к разрыву [13].

В развитии кальциноза играют роль остеопонтин, остеопротегерин, RANKL, фетуин-А, костные морфогенетические белки. Все эти вещества вырабатываются в сосудистой стенке в процессе прогрессирования атеросклероза; доказано их участие в регуляции кальцификации бляшки. В ряде исследований выявлена связь уровня остеопонтина с уровнем коронарного кальция, измеренным с помощью мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) [14]; предложено рассматривать остеопонтин как независимый фактор риска сердечно-сосудистых событий. Показано, что остеопонтин и костный морфогенетический белок 7-го типа определяют дифференциацию ГМКС в остеобластоподобные клетки и индуцируют процессы отложения кальция в стенке сосудов, а остеопротегерин играет ингибиторную роль в сосудистой кальцификации [15—17]. В норме между регуляторами кальцификации существует баланс, а ККА может развиваться при нарушении баланса в пользу индукторов. Точные механизмы этого процесса еще предстоит изучить.

Распространенность кальциноза коронарных артерий

Распространенность ККА зависит от возраста и пола. По данным большинства авторов, в возрастной категории старше 70 лет ККА встречается более чем у 90% мужчин и более чем у 67% женщин [18]. Высокий риск развития ККА отмечается у пациентов с высоким индексом массы тела, повышенным артериальным давлением, дислипидемией, гипергликемией, семейной предрасположенностью, ХЗП, высоким уровнем фибриногена и повышенным уровнем С-реактивного белка [19], т. е. при всех общепризнанных факторах рисках атеросклероза.

Диагностика

Компьютерная томография (КТ) является основой неинвазивной диагностики ККА; метод способен количественно оценивать кальциноз и обладает высокой чувствительностью и специфичностью. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) основана на измерении и компьютерной обработке разности ослабления рентгеновского излучения по плотности тканей. Для количественной оценки степени ККА используется расчетный показатель — кальциевый индекс (КИ). КИ коррелирует с тяжестью коронарного атеросклероза, наличием гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий и риском развития коронарных осложнений [20]. Используется подсчет КИ по методике, предложенной в 1990 г. A. Agatston и соавт. [21]: КИ вычисляют путем умножения площади кальцинированного поражения коронарной артерии на условный фактор плотности. Фактор плотности вычисляют по пиковой плотности зоны кальциноза, выражаемой в единицах Хаунсфилда (G. Hounsfield) — HU. Он принимается за 1 ед. для кальцинатов плотностью 130—199 HU, за 2 ед. — для кальцинатов плотностью 200—299 HU, за 3 ед. — для кальцинатов плотностью 300—399 HU и за 4 ед. — для кальцинатов плотностью 400 HU и более. Так, например, при выявлении кальцината площадью 6 мм2 с пиковой плотностью 265 HU КИ составит 12 ед. (6×2), а для кальцината той же площади, но с пиковой плотностью 432 HU — уже 24 ед. (6×4). Суммарный К.И. вычисляется как сумма индексов, определенных на всех томографических срезах. Также предложены алгоритмы подсчета объемного КИ и подсчета массы фосфата кальция [22]. American College of Cardiology и American Heart Association (2010 г.) считают целесообразным неинвазивно измерять степень ККА для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний у бессимптомных пациентов с промежуточным риском (10-летний риск 10—20%); класс рекомендации IIa [23].

Показано, что по мере увеличения кальциевого индекса теряется чувствительность и повышается специфичность при прогнозировании ИБС [24]. Другими словами, при тяжелом кальцинозе коронарных артерий и очень высоком КИ детализировать топографию поражения и его степень становится сложно. Исходя из этого, Z. Qian и соавт. предложили отдельные методики оценки кальциноза атеросклеротических бляшек (lesion-specificscore) и коронарных артерий (vessel-specificscore) как дополнение к уже существующей шкале по Agatston. Использование lesion-specific and vessel-specific calcium score увеличивает чувствительность исследования (при 80% специфичности), что превосходит традиционный показатель шкалы Agatston при прогнозировании ИБС [25].

Коронарная ангиография обладает более низкой чувствительностью по сравнению с КТ-сканированием при определении ККА, но в то же время обладает высокой специфичностью. По данным ангиографии ККА оценивается с использованием следующих критериев: 1) оценка кальциноза целевого сосуда по 4-балльной шкале (0 — нет кальциноза, 1 — едва заметный кальциноз, 2 — легко визуализируемый, умеренный кальциноз и 3 — тяжелый кальциноз), 2) глубина кальциноза после введения контраста (поверхностный при кальцинозе ближе к просвету сосуда, глубокий — при кальцинозе ближе к адвентиции), 3) определяется ли ККА достоверно в двух и более ортогональных проекциях и 4) определяется ли ККА на участках, отличных от целевого сосуда [26].

Внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) — более точный метод диагностики коронарных артерий, чем ангиография, с высокой чувствительностью (90—100%) и специфичностью (99—100%). Кальцинированная бляшка при ВСУЗИ представляет собой эхогенную тень с акустическим затемнением, а степень кальциноза может быть оценена несколькими показателями. В соответствии с диапазоном кальцифицированного поражения по ВСУЗИ выделяют 4 класса: класс 1 (угол кальцинированного поражения от 0 до 90°), класс 2 (угол ККА от 91 до 180°), класс 3 (угол ККА от 181 до 270°) и класс 4 (угол ККА от 271 до 360°). Расположение кальция определяется как поверхностное (присутствует в интимальном слое), глубокое (присутствует в медиально-адвентициальном слое) и смешанное. Кальциевые депозиты оцениваются в самой толстой атеросклеротической бляшке [27].

Оптическая когерентная томография (ОКТ) является оптическим аналогом внутрисосудистого ультразвука; она также обладает высокой чувствительностью и специфичностью для идентификации ККА. Различие в физическом принципе действия двух данных методов заключается в том, что при ОКТ для исследования биологических тканей используется не акустическая волна, а излучение инфракрасного света с длиной волны около 1300 нм. Однако разрешение ОКТ (до 10—20 мкм) примерно в 10 раз выше, чем у ВСУЗИ (до 100—150 мкм), что позволяет дифференцировать интиму, медию и адвентицию. H. Yabushita и соавт. [28] при анализе данных ОКТ описали специфические особенности каждого типа атеросклеротической бляшки: фиброзная бляшка характеризуется однородной областью высокого сигнала с низким затуханием, кальцинированная — хорошо очерченной областью с низким уровнем сигнала и четкими границами и богатая липидами бляшка — областью с низким сигналом и диффузными границами. Несмотря на высокое разрешение, у ОКТ есть ряд недостатков, которые могут создать проблему при измерении площади кальцификации и визуализации глубоких сосудистых структур. Так, максимальная глубина проникновения сигнала составляет 1—2 мм (у ВСУЗИ — до 4—8 мм), а абсорбция гемоглобином и рассеивание на эритроцитах ведут к сильному затиханию сигнала [29].

Таким образом, сегодня в распоряжении клиницистов есть диагностические инструменты, позволяющие оценить кальциноз коронарных артерий и качественно, и количественно. Однако надо признать, что удобные и неинвазивные методы пригодны в большей степени для скрининга коронарной болезни. Для детальной же оценки, включающей протяженность кальциноза, вовлечение дистальных сегментов артерии, требуются дорогостоящая инвазивная методика и, возможно, сопоставление ее данных с данными, полученными интраоперационно.

Чрескожное коронарное вмешательство

Коронарный кальциноз повышает вероятность развития осложнений ангиопластики и поэтому зачастую является причиной отказа от ее выполнения [30]. Давление, оказываемое на стенку сосуда при раздувании баллона, может оказаться неравномерным по причине различной степени выраженности кальциноза; это увеличивает риск диссекции, острой окклюзии сосуда, возможность последующего рестеноза и развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [31]. Выраженный ККА создает сложности при доставке устройства, повышает риск эмболизации сосуда, что в свою очередь приводит к увеличению частоты перипроцедурного ИМ [32].

С внедрением голометаллических стентов (ГМС) ранняя и долгосрочная выживаемость улучшилась. Однако неполное раскрытие стента, асимметричное раскрытие, некорректная установка или смещение стента, наблюдавшиеся при выраженном ККА, повышали риск рестеноза и тромбоза стента [33].

Использование стентов с лекарственным покрытием (СЛП) оказалось более эффективным. Согласно результатам исследования TAXUS-IV, у пациентов с кальцинированными поражениями частота развития ишемии в бассейне целевого сосуда в течение 1 года была на 56% ниже при применении СЛП по сравнению с ГМС (5,1% против 11,9%, p=0,09), однако у пациентов с некальцинированными коронарными артериями это различие оказалось существенно большим (на 75% ниже и 4,3% против 15,7%, p<0,0001) [3]. Аналогичные результаты описаны в метаанализе B. Zhang и соавт. (2015): применение СЛП значительно снижает необходимость повторных реваскуляризаций целевых сосудов по сравнению с ГМС у пациентов с ККА (8,5% против 16,0%; относительный риск: 0,50; 95% доверительный интервал: 0,38—0,65; p<0,00001) [34]. Однако существуют и исследования, сообщающие о сходных показателях тромбоза и рестеноза СЛП и ГМС у пациентов с ККА, с сопоставимыми показателями смертности и ИМ [2, 3].

Таким образом, при последовательном изучении результатов эндоваскулярного лечения больных ИБС с кальцинированными коронарными артериями показано, что наилучшие результаты получены при имплантации стентов с лекарственным покрытием. С другой стороны, проводилось сравнение результатов стентирования с таковыми у больных без кальциноза. Они свидетельствуют о более высокой частоте рестеноза и повторной реваскуляризации у пациентов с ККА [35].

Потенциальные факторы риска рестеноза и повторной реваскуляризации, такие как неполное раскрытие стента, повреждение лекарственного покрытия стента вследствие ККА, а также использование других устройств (в том числе ротационной атерэктомии), могут напрямую способствовать гиперплазии неоинтимы [36].

Режущие и надсекающие баллонные катетеры не удаляют кальций, а улучшают эластичность стенок артерий путем создания дискретных разрезов в атеросклеротической бляшке, что позволяет увеличить площадь работы на пораженных участках артерии и уменьшить сужение стента, предотвращая диссекцию сосудов. Показанием к режущему баллону является относительно короткое поражение (<20 мм). Для пролонгированных и циркулярных поражений использование таких баллонов не рекомендуется. Кроме того, давление в режущем баллоне не должно превышать 12 атм, чтобы избежать врезания лезвия баллона в стенку сосуда [37].

Ротационная атерэктомия в отличие от режущего баллона иссекает твердую ткань коронарного кальция с образованием мелких частиц (<10 мкм), не затрагивая мягкую эластичную ткань. Пациенты с ККА, подвергающиеся ротационной атерэктомии, имеют повышенный риск тромбоза, развития феномена «no-reflow» с увеличением риска перипроцедурного ИМ [38]. Однако применение ротационной атерэктомии признано клинически эффективным у пациентов с ККА [39]. В целях улучшения прогноза после воздействия рекомендуется имплантация СЛП. Существует ряд исследований, сообщающих о благоприятных долгосрочных результатах после имплантации СЛП с предшествующей ротационной атерэктомией [40].

Лазерная коронарная атерэктомия использует импульсную энергию эксимерного или гольмиевого лазера, генерирующую переходные волны высокой энергии; происходит фотоакустическое воздействие на резистентные атеросклеротические поражения. Несмотря на то что метод был введен более двух десятилетий назад, в силу его неопределенных результатов, а также ввиду появления СЛП лазерная ангиопластика потеряла практическое значение как самостоятельное вмешательство и ее использование ограничивается несколькими центрами. В некоторых исследованиях продемонстрированы потенциальные процедурные осложнения, такие как диссекция сосудов (особенно сосудов с поверхностным кальцием), перфорация, а также высокий риск рестеноза [41]. Тем не менее процедура может быть использована у пациентов с ККА с целью разрушения кальция перед имплантацией стента в случаях наличия риска неполного раскрытия стента [42].

Орбитальная атерэктомия, подобно ротационной, оказывает дифференциальное аблационное воздействие на твердые и мягкие поверхности, производя частицы размером <2 мкм при воздействии центробежной силы на стенку сосуда. Устройство позволяет операторам контролировать глубину аблации путем увеличения скорости вращения (от 60 000 до 120 000 об/мин). Как и ротационная, орбитальная атерэктомия улучшает эластичность стенок артерий для уменьшения процедурных осложнений и облегчения имплантации стента. Согласно данным, полученным J. Chambers и соавт., использование орбитальной атерэктомии при выраженном коронарном кальцинозе не только способствовало лучшей доставке стента, но также улучшало ранние и 30-дневные клинические исходы по сравнению с результатами ранее проведенных исследований у аналогичной когорты пациентов [43].

Таким образом, эволюция эндоваскулярной реваскуляризации и анализ ее результатов позволяют оптимистично смотреть на перспективы лечения больных с коронарной болезнью, однако изучение ближайших и отсроченных результатов показывает меньшую эффективность лечения в том случае, если коронарные артерии кальцинированы.

Операция коронарного шунтирования

Тот факт, что кальциноз коронарных артерий является предиктором худшего прогноза ЧКВ, заставляет клиницистов считать приоритетным методом лечения в этой ситуации хирургическую реваскуляризацию. Однако вопрос о прогностическом значении ККА для пациентов, перенесших КШ, остается неясным, и имеющиеся данные не позволяют сделать основательных выводов. Существует лишь несколько исследований, направленных на решение данного вопроса. Представляет интерес работа M. Castagna и соавт., высказавших суждение о более частом развитии кальцификации аутовенозных шунтов у пациентов с исходным кальцинозом нативных коронарных артерий [44].

В анализе K. Ertelt и соавт. сообщается о 755 пациентах с ОКС, которые были включены в исследование ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy Trial) со сроком наблюдения 1 год после проведенного КШ [45]. Авторами было обнаружено, что выраженное кальцинированное поражение КА являлось независимым предиктором основных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий: при сравнении годичной смертности у пациентов с выраженным (n=103), умеренным (n=249) и отсутствующим кальцинозом (n=403) она составила соответственно 11,8, 3,7 и 4,5%, р=0,006.

В аналогичное исследование C. Bourantas и соавт. (2015 г.) вошли 1545 пациентов (896 из реестра SYNTAX и 645 — из реестра SYNTAX CABG) для наблюдения в течение 5 лет после К.Ш. Сравнивались пациенты с выраженным кальцинозом (n=548) и без выраженного кальциноза коронарных артерий (n=997). У пациентов с выраженным ККА наблюдалась более высокая смертность: 17,1% против 9,9%, p<0,001, однако частота неблагоприятных нефатальных сердечно-сосудистых событий в группах оказалась сходной (26,8% против 21,8%, p=0,057). Более высокая смертность в группе выраженного кальциноза частично была объяснена наличием более тяжелой сопутствующей патологии (почечная недостаточность, гипертония) и мультифокальным атеросклерозом [1]. Существенным ограничением исследования является тот факт, что характеристика кальциноза проводилась на основе ангиографических данных без использования МСКТ или ВСУЗИ.

Медикаментозное лечение

На сегодняшний день не существует общепринятого консервативного лечения ККА. Роль статинов в лечении пациентов с ККА не ясна. Согласно многочисленным исследованиям, терапия статинами не оказывает существенного влияния на ККА артерий [46]. Отдельные исследователи даже высказывают мнение, что статины способны усиливать процесс кальцификации [47]. Нерандомизированные исследования показывали регрессирование ККА при использовании блокаторов кальциевых каналов, гормональной терапии, а также препаратов, связывающих фосфаты [48, 49].

Отдельного упоминания в медикаментозной терапии заслуживает оценка влияния приема кальциевых добавок. На основании результатов крупного исследования EPIC-Heidelberg, в которое было включено 24 тыс. человек в возрасте от 35 до 64 лет, авторы утверждают, что употребление кальциевых добавок может достоверно увеличивать риск развития инфаркта миокарда [50]. По некоторым данным, риск инфаркта миокарда увеличивается при употреблении кальциевых добавок в дозе более 800 мг/сут [7]. Существуют и исследования, приведшие к противоположному выводу: употребление кальция в пищу не оказывает значительного влияния на кальциноз сосудов и сердечно-сосудистые события [51].

Заключение

Несмотря на очевидную общность факторов риска и тесную связь со степенью и распространением коронарного атеросклероза, механизм развития кальцификации несомненно отличен от него. Отсутствие понимания этих механизмов обусловливает отсутствие патогенетического медикаментозного лечения кальциноза. При ЧКВ предпочтение отдается стентам с лекарственным покрытием, тем не менее наличие кальциноза ухудшает краткосрочный и отдаленный прогноз стентирования. Приоритетным методом лечения ишемической болезни сердца при выраженном кальцинозе коронарных артерий является коронарное шунтирование. Протоколы количественной оценки кальциноза, необходимые для детализации дистального поражения, являются инвазивными и дорогостоящими и в связи с этим не могут применяться рутинно у кандидатов на К.Ш. Необходимость такой предоперационной оценки тем не менее несомненна: дополненная интраоперационными данными, в сопоставлении с результатами послеоперационного наблюдения, она поможет изучению эффективности КШ как первостепенного метода лечения этой когорты пациентов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Акчурин Ренат Сулейманович — акад. РАН, проф., зам. ген. директора по хирургии ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, руководитель отдела сердечно-сосудистой хирургии института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, 3-я Черепковская, 15А, 121552

Ширяев Андрей Андреевич — д.м.н., проф., гл.н.с. отдела сердечно-сосудистой хирургии института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, ул. 3-я Черепковская, 15А, 121552

Васильев Владислав Петрович — к.м.н., с.н.с. отдела сердечно-сосудистой хирургии института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, ул. 3-я Черепковская, 15А, 121552

Галяутдинов Дамир Мажитович — к.м.н., с.н.с. отдела сердечно-сосудистой хирургии института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, ул. 3-я Черепковская, 15А, 121552

Власова Элина Евгеньевна — к.м.н., с.н.с. отдела сердечно-сосудистой хирургии института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, ул. 3-я Черепковская, 15А, 121552

Курбанов Саид Курбанович — аспирант отдела сердечно-сосудистой хирургии института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, ул. 3-я Черепковская, 15А, 121552

Майоров Гарма Бадмаевич — аспирант отдела сердечно-сосудистой хирургии института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, ул. 3-я Черепковская, 15А, 121552; e-mail: mayorovgarma@mail.ru; тел: +7(968)944-6934

Список литературы:

  1. Bourantas CV, Zhang YJ, Garg S, Mack M, Dawkins KD, Kappetein AP, Mohr FW, Colombo A, Holmes DR, Ståhle E, Feldman T, Morice MC, de Vries T, Morel MA, Serruys PW. Prognostic Implications of Severe Coronary Calcification in Patients Undergoing Coronary Artery Bypass Surgery: An Analysis of the SYNTAX Study. Catheter Cardiovasc Interv. 2015;85(2):199-206. https://doi.org/10.1002/ccd.25545
  2. Bangalore S, Vlachos HA, Selzer F, Wilensky RL, Kip KE, Williams DO, Faxon DP. Percutaneous coronary intervention of moderate to severe calcified coronary lesions: insights from the National Heart, Lung, and Blood Institute Dynamic Registry. Catheter Cardiovasc Interv. 2011;77:22-28. https://doi.org/10.1002/ccd.22613
  3. Moussa I, Ellis SG, Jones M, Kereiakes DJ, McMartin D, Rutherford B, Mehran R, Collins M, Leon MB, Popma JJ, Russell ME, Stone GW. Impact of coronary culprit lesion calcium in patients undergoing paclitaxel-eluting stent implantation (a TAXUS-IV sub study). Am J Cardiol. 2005;96:1242-1247. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2005.06.064
  4. Tarigopula M, Généreux P, Madhavan MV, Parvataneni R, Weisz G, Mehran R, Stone GW. Revascularization Strategies for Calcified Lesions in Patients Presenting With Acute Coronary Syndromes (From the Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage StrategY [ACUITY] Trial). J Invasive Cardiol. 2016;28(1):10-16.
  5. Kalra SS, Shanahan CM. Vascular calcification and hypertension: cause and effect. Ann Med. 2012;44(suppl 1):85-92. https://doi.org/10.3109/07853890.2012.660498
  6. Doherty TM, Detrano RC. Coronary arterial calcification as an active process: a new perspective on an old problem. Calcif Tissue Int. 1994;54:224-230.
  7. Lui W, Zhang Y, Yu CM, Ji QW, Cai M, Zhao YX, Zhou YJ. Current understanding of coronary artery calcification. Journal of Geriatric Cardiology. 2015;12:668-675. https://doi.org/10.11909/j.issn.1671-5411.2015.06.012
  8. Johnson RC, Leopold JA, Loscalzo J. Vascular calcification: pathobiological mechanisms and clinical implications. Circ Res. 2006;99:1044-1059. https://doi.org/10.1161/01.res.0000249379.55535.21
  9. Doherty TM, Detrano RC. Coronary arterial calcification as an active process: a new perspective on an old problem. Calcif Tissue Int. 1994;54:224-230.
  10. Lee RT, Grodzinsky AJ, Frank EH, Kamm RD, Schoen FJ. Structure dependent dynamic mechanical behavior of fibrous caps from human atherosclerotic plaques. Circulation. 1991;83:1764-1770. https://doi.org/10.1161/01.CIR.83.5.1764
  11. Doherty TM, Asotra K, Fitzpatrick LA, Qiao JH, Wilkin DJ, Detrano RC, Dunstan CR, Shah PK, Rajavashisth TB. Calcification in atherosclerosis: bone biology and chronic inflammation at the arterial crossroads. Proc Natl Acad Sci USA. 2003;100(20):11201-11206. https://doi.org/10.1073/pnas.1932554100
  12. Гагарина Н.В., Синицын В.Е., Терновой С.К. Кальциноз коронарных артерий: методы диагностики, клинические результаты, практическая значимость. Медицинская визуализация. 2000;3:23-28.
  13. Otsuka F, Finn A.V., Virmani R. Do vulnerable and ruptured plaques hide in heavily calcified arteries? Atherosclerosis. 2013;229(1):34-37. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2012.12.032
  14. Uz O, Kardeşoğlu E, Yiğiner O, Baş S, Ipçioğlu OM, Ozmen N, Aparci M, Cingözbay BY, Işilak Z, Cebeci BS. The relationship between coronary calcification and the metabolic markers of osteopontin, fetuin-A, and visfatin. Turk Kardiyol Dern Ars. 2009;37:397-402.
  15. Dhore CR, Cleutjens JP, Lutgens E, Cleutjens KB, Geusens PP, Kitslaar PJ, Tordoir JH, Spronk HM, Vermeer C, Daemen MJ. Differential expression of bone matrix regulatory proteins in human atherosclerotic plaques. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2001;21(12)1998-2003. https://doi.org/10.1161/hq1201.100229
  16. Heiss A, DuChesne A, Denecke B, Grötzinger J, Yamamoto K, Renné T, Jahnen-Dechent W. Structural basis of calcification inhibition by alpha 2-HS glycoprotein/fetuin-A. Formation of colloidal calciprotein particles. J Biol Chem. 2003;278(15):13333-13341. https://doi.org/10.1074/jbc.m210868200
  17. Dorai H, Vukicevic S, Sampath TK. Bone morphogenetic protein-7 (osteogenic protein-1) inhibits smooth muscle cell proliferation and stimulates the expression of markers that are characteristic of SMC phenotype in vitro. JÂ Cell Physiol. 2000;184:37-45. https://doi.org/10.1002/(sici)1097-4652(200007)184:1<37::aid-jcp4>3.0.co;2-m
  18. Wong ND, Kouwabunpat D, Vo AN, Detrano RC, Eisenberg H, Goel M, Tobis JM. Coronary calcium and atherosclerosis by ultrafast computed tomography in asymptomatic men and women: relation to age and risk factors. Am Heart J. 1994;127:422-430. https://doi.org/10.1016/0002-8703(94)90133-3
  19. Kronmal RA, McClelland RL, Detrano R, Shea S, Lima JA, Cushman M, Bild DE, Burke GL. Risk factors for the progression of coronary artery calcification in asymptomatic subjects: results from the multi-ethnic study of atherosclerosis (MESA). Circulation. 2007;115:2722-2730. https://doi.org/10.1161/circulationaha.106.674143
  20. Синицын В.Е., Воронов Д.А., Морозов С.П. Степень кальциноза коронарных артерий как прогностический фактор осложнений сердечно-сосудистых заболеваний без клинических проявлений: результаты метаанализа. Терапевтический архив. 2006;9:22-26.
  21. Agatston AS, Janowitz WR, Hildner FJ, Zusmer NR, Viamonte MJr, Detrano R. Quantification of coronary artery calcium using ultrafast computed tomography. J Am Coll Cardiol. 1990;15:827-832. https://doi.org/10.1016/0735-1097(90)90282-T
  22. Федотенков И.С., Веселова Т.Н., Терновой С.К., Синицын В.Е. Роль мультиспиральной компьютерной томографии в диагностике кальциноза коронарных артерий. Кардиологический вестник. 2007;1:45-48.
  23. Greenland P, Alpert JS, Beller GA, Benjamin EJ, Budoff MJ, Fayad ZA, Foster E, Hlatky MA, Hodgson JM, Kushner FG, Lauer MS, Shaw LJ, Smith SCJr, Taylor AJ, Weintraub WS, Wenger NK, Jacobs AK, Smith SCJr, Anderson JL, Albert N, Buller CE, Creager MA, Ettinger SM, Guyton RA, Halperin JL, Hochman JS, Kushner FG, Nishimura R, Ohman EM, Page RL, Stevenson WG, Tarkington LG, Yancy CW. American College of Cardiology Foundation; American Heart Association. 2010 ACCF/AHA guideline for assessment of cardiovascular risk in asymptomatic adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2010;56:50-103. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2010.09.001
  24. Budoff MJ, Georgiou D, Brody A, Agatston AS, Kennedy J, Wolfkiel C, Stanford W, Shields P, Lewis RJ, Janowitz WR, Rich S, Brundage BH. Ultrafast computed tomography as a diagnostic modality in the detection of coronary artery disease: a multicenter study. Circulation. 1996;93:898-904. https://doi.org/10.1161/01.CIR.93.5.898
  25. Qian Z, Anderson H, Marvasty I, Akram K, Vazquez G, Rinehart S, Voros S. Lesion- and vessel-specific coronary arterycalciumscores are superior to whole-heart Agatstonandvolumescores in the diagnosis of obstructivecoronaryarterydisease. J Cardiovasc Comput Tomogr. 2010;4(6):391-399. https://doi.org/10.1016/j.jcct.2010.09.001
  26. Tuzcu EM, Berkalp B, De Franco AC, Ellis SG, Goormastic M, Whitlow PL, Franco I, Raymond RE, Nissen SE. The dilemma of diagnosing coronary calcification: angiography versus intravascular ultrasound. J Am Coll Cardiol. 1996;27:832-838. https://doi.org/10.1016/0735-1097(95)00537-4
  27. Mintz GS, Nissen SE, Anderson WD, Bailey SR, Erbel R, Fitzgerald PJ, Pinto FJ, Rosenfield K, Siegel RJ, Tuzcu EM, Yock PG. American College of Cardiology Clinical Expert Consensus Document on Standards for Acquisition, Measurement and Reporting of Intravascular Ultrasound Studies (IVUS). J Am Coll Cardiol. 2001;37:1478-1492. https://doi.org/10.1016/S0735-1097(01)01175-5
  28. Yabushita H, Bouma BE, Houser SL, Aretz HT, Jang IK, Schlendorf KH, Kauffman CR, Shishkov M, Kang DH, Halpern EF, Tearney GJ. Characterization of human atherosclerosis by optical coherence tomography. Circulation. 2002;106:1640-1645. https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000029927.92825.F6
  29. Kume T, Okura H, Kawamoto T, Yamada R, Miyamoto Y, Hayashida A, Watanabe N, Neishi Y, Sadahira Y, Akasaka T, Yoshida K. Assessment of the coronary calcification by optical coherence tomography. Euro Intervention. 2011;6:768-772. https://doi.org/10.4244/eijv6i6a130
  30. Tan K, Sulke N, Taub N, Sowton E. Clinical and lesion morphologic determinants of coronary angioplasty success and complications: current experience. J Am Coll Cardiol. 1995;25:855-865. https://doi.org/10.1016/0735-1097(94)00462-y
  31. Fitzgerald PJ, Ports TA, Yock PG. Contribution of localized calcium depoÂsits to dissection after angioplasty. An observational study using intravascular ultrasound. Circulation. 1992;86:64-70. https://doi.org/10.1161/01.CIR.86.1.64
  32. Mosseri M, Satler LF, Pichard AD, Waksman R. Impact of vessel calcification on outcomes after coronary stenting. Cardiovasc Revasc Med. 2005;6:147-153. https://doi.org/10.1016/j.carrev.2005.08.008
  33. Liu X, Doi H, Maehara A, Costa Jde RJr, Sano K, Weisz G, Dangas GD, Lansky AJ, Kreps EM, Collins M, Fahy M, Stone GW, Moses JW, Leon MB, Mehran R. A volumetric intravascular ultrasound comparison of early drug-eluting stent thrombosis versus restenosis. J Am Coll Cardiol Intv. 2009;2:428-434. https://doi.org/10.1016/j.jcin.2009.01.011
  34. Zhang BC, Wang C, Li WH, Li DY. Clinical outcome of drug-eluting versus bare metal stents in patients with calcified coronary lesions: a metaanalysis. Intern Med J. 2015;45:203-211. https://doi.org/10.1111/imj.12622
  35. Onuma Y, Tanimoto S, Ruygrok P, Neuzner J, Piek JJ, Seth A, Schofer JJ, Richardt G, Wiemer M, Carrié D, Thuesen L, Dorange C, Miquel-Hebert K, Veldhof S, Serruys PW. Efficacy of everolimus eluting stent implantation in patients with calcified coronary culprit lesions: Two-year angiographic and three-year clinical results from the SPIRIT II study. Catheter Cardiovasc Interv. 2010;76:634-642. https://doi.org/10.1002/ccd.22541
  36. Kuriyama N, Kobayashi Y, Yamaguchi M, Shibata Y. Usefulness of rotatioÂnal atherectomy in preventing polymer damage of everolimus-eluting stent in calcified coronary artery. J Am Coll Cardiol Intv. 2011;4:588-589. https://doi.org/10.1016/j.jcin.2010.11.017
  37. Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, Bailey SR, Bittl JA, Cercek B, Chambers CE, Ellis SG, Guyton RA, Hollenberg SM, Khot UN, Lange RA, Mauri L, Mehran R, Moussa ID, Mukherjee D, Nallamothu BK, Ting HH. 2011 ACCF/AHA/SCAI guideline for percutaneous coronary intervention: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. Circulation. 2011;124:574-651. https://doi.org/10.1161/CIR.0b013e31823ba622
  38. Kume T, Okura H, Kawamoto T, Akasaka T, Toyota E, Neishi Y, Watanabe N, Sukmawan R, Yamada R, Sadahira Y, Yoshida K. Assessment of the histological characteristics of coronary arterial plaque with severe calcification. Circ J. 2007;71:643-647. https://doi.org/10.1253/circj.71.643
  39. Zimarino M, Corcos T, Bramucci E, Tamburino C. Rotational atherectomy: a «survivor» in the drug-eluting stent era. Cardiovasc Revasc Med. 2012;13:185-192. https://doi.org/10.1016/j.carrev.2012.03.002
  40. Lee Y, Tanaka A, Mori N, Yoshimura T, Nakamura D, Taniike M, Makino N, Egami Y, Shutta R, Tanouchi J, Nishino M. Thin-strut drug-eluting stents are more favorable for severe calcified lesions after rotational atherectomy than thick-strut drug-eluting stents. J Invasive Cardiol. 2014;26:41-45.
  41. Bittl JA, Sanborn TA, Tcheng JE, Siegel RM, Ellis SG. Clinical success, complications and restenosis rates with excimer laser coronary angioplasty. The percutaneous excimer laser coronary angioplasty registry. Am J Cardiol. 1992;70:1533-1539. https://doi.org/10.1016/0002-9149(92)90453-6
  42. Fernandez JP, Hobson AR, McKenzie D, Shah N, Sinha MK, Wells TA, Levy TM, Swallow RA, Talwar S, O’Kane PD. Beyond the balloon: excimer coronary laser atherectomy used alone or in combination with rotational atherectomy in the treatment of chronic total occlusions, non-crossable and non-expansible coronary lesions. Euro Intervention. 2013;9:243-250. https://doi.org/10.4244/EIJV9I2A40
  43. Chambers JW, Feldman RL, Himmelstein SI, Bhatheja R, Villa AE, Strickman NE, Shlofmitz RA, Dulas DD, Arab D, Khanna PK, Lee AC, Ghali MG, Shah RR, Davis TP, Kim CY, Tai Z, Patel KC, Puma JA, Makam P, Bertolet BD, Nseir GY. Pivotal trial to evaluate the safety and efficacy of the orbital atherectomy system in treating de novo, severely calcified coronary lesions (ORBIT II). JACC Cardiovasc Interv. 2014;7:510-518. https://doi.org/10.1016/j.jcin.2014.01.158
  44. Castagna MT, Mintz GS, Ohlmann P, Kotani J, Maehara A, Gevorkian N, Cheneau E, Stabile E, Ajani AE, Suddath WO, Kent KM, Satler LF, Pichard AD, Weissman NJ. Incidence, location, magnitude, and clinical correlates of saphenous vein graft calcification: an intravascular ultrasound and angiographic study. Circulation. 2005;111:1148-1152. https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000157160.69812.55
  45. Ertelt K, Généreux P, Mintz GS, Reiss GR, Kirtane AJ, Madhavan MV, Fahy M, Williams MR, Brener SJ, Mehran R, Stone GW. Impact of the severity of coronary artery calcification on clinical events in patients undergoing coronary artery bypass grafting (from the Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy Trial). Am J Cardiol. 2013;112(11):1730-1737. https://doi.org/ 10.1016/j.amjcard.2013.07.038
  46. Schmermund A, Achenbach S, Budde T, Buziashvili Y, Förster A, Friedrich G, Henein M, Kerkhoff G, Knollmann F, Kukharchuk V, Lahiri A, Leischik R, Moshage W, Schartl M, Siffert W, Steinhagen-Thiessen E, Sinitsyn V, Vogt A, Wiedeking B, Erbel R. Effect of intensive versus standard lipid-lowering treatment with atorvastatin on the progression of calcified coronary atherosclerosis over 12 months: a multicenter, randomized, double-blind trial. Circulation. 2006;113:427-437. https://doi.org/10.1161/circulationaha.105.568147
  47. Ferencik M, Chatzizisis YS. Statins and the coronary plaque «calcium paradox»: Insights from non-invasive and invasive imaging. Atherosclerosis. 2015;241:783-785. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2015.05.021
  48. Motro M, Shemesh J. Calcium channel blocker nifedipine slows down progression of coronary calcification in hypertensive patients compared with diuretics. Hypertension. 2001;37:1410-1413. https://doi.org/10.1161/01.HYP.37.6.1410
  49. Manson JE, Allison MA, Rossouw JE, Carr JJ, Langer RD, Hsia J, Kuller LH, Cochrane BB, Hunt JR, Ludlam SE, Pettinger MB, Gass M, Margolis KL, Nathan L, Ockene JK, Prentice RL, Robbins J, Stefanick ML. WHI and WHI-CACS Investigators. Estrogen therapy and coronary-artery calcification. N Engl J Med. 2007;356:2591-2602. https://doi.org/10.1056/NEJMoa071513
  50. Li K, Kaaks R, Linseisen J, Rohrmann S. Associations of dietary calcium intake and calcium supplementation with myocardial infarction and stroke risk and overall cardiovascular mortality in the Heidelberg cohort of the EuroÂpean Prospective Investigation into Cancer and Nutrition study (EPIC-Heidelberg). Heart. 2012;98:920-925. https://doi.org/10.1136/heartjnl-2011-301345
  51. Spence LA, Weaver CM. Calcium intake, vascular calcification, and vascular disease. Nutr Rev. 2013;71(1):15-22. https://doi.org/10.1111/nure.12002