Вторичная митральная недостаточность является самой распространенной патологией клапанов сердца с частотой встречаемости около 1% среди лиц младше 55 лет и достигает у пациентов 75 лет и старше 9% [1]. Самой частой причиной развития подобного состояния является ишемическая болезнь сердца (ИБС). Ишемическая митральная регургитация (ИМР) — это недостаточность митрального клапана (МК), возникшая вследствие инфаркта миокарда (ИМ) или его хронической ишемии. ИМР может быть острая, возникшая вследствие отрыва папиллярной мышцы, или хроническая, механизмом развития которой являются дисфункция папиллярных мышц, несинхронное сокращение миокарда и, как следствие, нескоординированная работа аппарата МК или расширение камер сердца с дилатацией фиброзного кольца (ФК) и недостаточной коаптацией створок МК [1—3].

Развитие ИМР резко ухудшает отдаленную выживаемость пациентов с хронической ИБС, влияя на прогноз практически так же, как значимое снижение фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ). Консервативное ведение подобных пациентов не дает значимых результатов, поэтому данная категория больных во многих случаях рассматривается как хирургическая, хотя показания к оперативному лечению и способы вмешательства до сих пор являются предметом дискуссии [23].

Хирургическое лечение подобных пациентов заключается в реваскуляризации или в сочетании реваскуляризации с коррекцией ИМР: протезированием или пластикой М.К. При этом отдаленные результаты хирургической коррекции ИМР зависят от традиционных факторов, таких как застойная сердечная недостаточность, дисфункция ЛЖ, которые существенно ухудшают выживаемость в отдаленном периоде. Согласно рекомендациям AHA и АСС (American Heart Association, American College of Cardiology), в случаях выраженной и тяжелой степени MP показано оперативное лечение, а по возможности, выполнение клапансберегающей реконструкции МК [16]. Кроме того, принято считать, что в случае умеренной ИМР и наличии ишемической кардиомиопатии показана также сочетанная операция коронарного шунтирования (КШ) с коррекцией МК.

Сразу же следует отметить, что по американским рекомендациям считается целесообразным коррекция значимой митральной регургитации (класс рекомендаций IIb) пациентам с дисфункцией ЛЖ (ФВ менее 30%) и выраженной сердечной недостаточностью — III—IV функционального класса (ФК) по NYHA при неэффективности консервативной терапии, включая сердечную ресинхронизирующую терапию. Согласно рекомендациям европейского общества кардиологов (ESC Guidelines 2012), пациентам с выраженной митральной регургитацией и отсутствием значимого поражения коронарных артерий целесообразно проведение медикаментозного лечения и имплантация CRT-устройств при наличии показаний [15]. Таким образом, изолированная коррекция митральной регургитации ишемического генеза имеет недостаточно хорошие результаты и много ограничений, несмотря на все современные достижения.

Очень важно различать ИМР и митральную недостаточность, обусловленную другими причинами. Широкая распространенность ИБС часто провоцирует ассоциирование MP другой этиологии с ИМ в одну общую клиническую картину. Это в большинстве случаев не влияет на стратегию лечения, но правильное понимание патофизиологии ИМР позволяет принять правильное решение о способе и вариантах лечения. Поэтому функциональную MP ишемического генеза следует отличать от органической митральной недостаточности, имеющей в основе дегенеративную, ревматическую, врожденную или инфекционную этиологии. Также необходимо отличать MP ишемического генеза от функциональной MP при идиопатической дилатационной кардиомиопатии [24, 25].

Несмотря на прогресс, достигнутый в понимании патофизиологии, диагностике, методах хирургического лечения, тактике послеоперационного ведения, результаты ранней послеоперационной летальности и выживаемости в отдаленном периоде (50%) остаются неутешительными.

В ранней стадии после острого инфаркта миокарда (ОИМ) в 17—55% случаев развивается систолический митральный шум и/или выявляется митральная недостаточность по эхокардиограмме (ЭхоКГ). У 18% пациентов, которым была проведена коронароангиография (КАГ) в ранние сроки (до 6 ч) после наступления ОИМ, была выявлена ИМР. Большое количество шумов были транзиторными и исчезали к моменту выписки пациентов. В другом исследовании, которое включало 11 748 КАГ с вентрикулографией, проведенных в связи с проявлением ИБС, у 19% пациентов зафиксированы признаки MP. Таким образом, установлено, что ИМР появляется часто в раннем периоде после ОИМ, но во многих случаях она незначительная и вскоре исчезает совсем. Относительно высокая встречаемость ИМР (10,9—20%) при катетеризации пациентов с ИБС говорит о том, что у многих после ИМ развивается хроническая ИМР, которая постепенно прогрессирует и может в последующем перейти в более тяжелую степень. В США 12,6 млн населения страдают стенокардией или имеют анамнез ОИМ. На порядок больше составляют больные с бессимптомной ИБС. В результате около 2 млн из них имеют ИМР, 425 000 из которых — средней и тяжелой степени, с проявлениями сердечной недостаточности. В 2007 г. количество больных с ИБС в России на 100 000 населения составило 6210 случаев (ОИМ — 140 случаев). Больные с осложнениями ОИМ составили 10,2% из всех случаев хирургического лечения ИБС, из них у 25,4% выполнена коррекция клапанной патологии ишемического генеза. Пластика М.К. составила 87,3% [25].

Постинфарктная ИМР классифицируется в зависимости от сроков клинических проявлений: острая форма возникает сразу же в постинфарктном периоде и часто сопровождается нестабильной гемодинамикой. Причинами являются инфаркт в области папиллярной мышцы и ее разрыв. Хроническая форма характерна для большинства больных с ИМР и определяется наличием регургитации МК после 16 дней с момента начала И.М. Характеризуется скрытым прогрессивным течением и часто сопровождается существенным ухудшением функции ЛЖ [25].

Однако данное определение хронической формы в недавних публикациях актуализировано наличием следующих критериев: MP больше одной недели с момента ИМ; нарушение сократимости одного и более сегментов ЛЖ; значительное поражение КА в участках нарушенной сократимости; сохранная структура створок и хорд МК.

Классификация митральной недостаточности по А. Карпентье (A. Carpentier) обеспечивает полноценный доступ к пониманию специфических механизмов развития ИМР [25]:

I тип — дилатация клапанного кольца (створки МК не изменены и их подвижность не нарушена);

II тип — пролапс створки (или избыточная ее подвижность);

III тип — ограничение подвижности створок (или их подтягивание).

Острая постинфарктная регургитация МК может быть результатом II типа дисфункции, в случае разрыва одной из папиллярных мышц. Однако, по последним данным, причинами такой недостаточности являются более мелкие и детальные изменения в структуре аппарата М.К. Хроническая ИМР появляется вследствие I или II типа дисфункции. Чистая аннулярная дилатация с сохранными створками (I тип) появляется вследствие ремоделирования Л.Ж. Но чаще всего хроническую форму характеризует дисфункция, которая появляется в результате смещения папиллярной мышцы и подтягивания створок (рис. 1, 2). Нередко у больных с ИМР и кардиомиопатией I и III типы дисфункции наблюдаются одновременно [24, 25].

Вся патофизиология хронической ИМР основывается на постишемическом ремоделировании Л.Ж. По сути, MP ишемического генеза является не клапанной болезнью как таковой, а следствием заболевания Л.Ж. Данный факт очень важно понимать, поскольку органическая митральная регургитация (т.е. регургитация другой этиологии — миксоматозной, ревматической и т. д.) в сочетании с ИБС имеет гораздо лучший отдаленный прогноз, чем ИМР.

Патофизиология ИМР варьирует в зависимости от анатомии поражения коронарных артерий. Острая митральная регургитация (ОМР) чаще всего возникает при окклюзиях правой коронарной или огибающей артерий, приводящих к нижнему инфаркту, отрыву папиллярных мышц и ненормальному движению базальных отделов и нижней стенки Л.Ж. Хроническая ишемия в бассейне все той же самой правой коронарной артерии ввиду «отставания» нижней стенки ЛЖ может также приводить к значимым нарушениям работы аппарата МК даже у пациентов с нормальной сократимостью ЛЖ [2, 3].

Снижение общей сократимости ЛЖ и увеличение объемов ЛЖ с растяжением ФК МК приводят к латеральному смещению папиллярных мышц, что влечет за собой избыточное подтягивание и недостаточную коаптацию створок МК и, как следствие, развитие значимой регургитации [1].

Острое повреждение папиллярных мышц происходит не более чем у 5% пациентов с ОИМ. У 2/3 из них разрыв касается заднемедиальной папиллярной мышцы (ЗМПМ) и характеризуется тяжелой острой формой сердечной недостаточности. Происходит это вследствие того, что кровоснабжение ЗМПМ зависит только от одной коронарной артерии (ПКА — при правом типе или OA — при левом типе кровоснабжения), в то время как переднебоковая папиллярная мышца (ПБПМ) имеет два источника кровоснабжения — ПНА и OA. Таким образом, ИМР чаще всего сопровождает нижний (до 40%) и гораздо реже переднеперегородочный инфаркт миокарда (менее 10%). Отрыв папиллярных мышц приводит к ОМР с тяжелой клиникой сердечной недостаточности, требующей неотложного хирургического лечения [25].

Однако острая ИМР часто сопровождается другими изменениями в структуре митрального аппарата и не приводит к пролапсу. В работе W. Bothe и соавт. [20] утверждается, что острая ишемия заднебоковой стенки ЛЖ приводит к более раннему открытию створок МК, увеличению давления в левом предсердии, к значимому уменьшению скорости движения створок клапана, что в результате приводит к неравномерному распределению напряжения вдоль линии коаптации и развитию острой ИМР. Той же группой из Стэнфорда в эксперименте на овцах были протестированы различные кольца для аннулопластик (Carpentier-Edwards Physio, Edwards IMRETLogix, GeoForm), их влияние на натяжение и подвижность створок МК, на септо-латеральный и межкомиссуральный диаметры кольца. Четких данных о преимуществах использования моделированных (седлообразных) колец получено не было, однако некоторые различия в механике работы аппарата МК все же были зафиксированы, что является основанием для дальнейших разработок. В своем исследовании Tibayan и соавт. доказывают эффективность применения шовной аннулопластики «Paneth type» в коррекции изменений кольца МК и изменений его подклапанной геометрии. Nilsen и соавт. доказали в эксперименте на свиньях, что неравномерное распределение хордального напряжения напрямую связано с развитием острой ИMP. Авторы демонстрируют снижение напряжения в хордах первого порядка, идущих от ишемизированной задней стенки ЛЖ к ПМС, тогда как напряжение хорд того же порядка, исходящих от передней, незатронутой ишемией стенки ЛЖ к ПМС, возрастает [1, 22, 23]. Данные факты свидетельствуют о том, что острая ИМР является следствием сложного взаимодействия множества детальных изменений митрального аппарата, а не просто результатом единственной дилатации кольца МК, как утверждалось ранее. Более того, последние исследования выявили взаимосвязь между седлообразной формой кольца МК и его состоятельностью. Как уже описывалось выше, попытки создания различных типов колец с целью уменьшения напряжения на обеих створках МК для более полного и физиологичного восстановления его функции продолжаются в настоящее время.

В случае хронической ИМР пролабирование створок МК встречается достаточно редко. Чаще имеет место неполное закрытие клапана вследствие ремоделирования ЛЖ, которое зачастую сопровождается дилатацией кольца, ограничением подвижности папиллярных мышц и хорд, что приводит к нарушению подвижности и нормальной коаптации самих створок МК [24, 25]. Тем не менее в некоторых случаях ИMP авторы описывают удлинение хорд, наличие которых и пролапса МК, в отсутствие MP, вероятно, свидетельствуют об анамнезе инфаркта. У пациентов с уже существующим пролапсом возникший инфаркт может нарушить его состоятельность и привести к недостаточности. Данный факт объясняет спорадическое наблюдение пролапса МК у пациентов с хронической ИМР, для подтверждения которого требуются данные ЭхоКГ до и после инфаркта. D. Cosgrove и соавт. описывают геометрические изменения кольца МК и нарушения его кинетики при ИМР. Для получения данных использован метод 3D-ЭхоКГ. Обработка изображений с помощью компьютерной программы позволила создать графическую картину изменений кольца МК в динамике и вычислить все его геометрические параметры, в течение всего сердечного цикла. Межфиброзное расстояние определяли как размер прямой линии, проведенной между задним и передним фиброзными треугольниками (отличать от переднего периметра кольца — короткий, и от заднего периметра кольца — длинный). Результаты показали, что при ИМР, в конце диастолы, увеличивается как конечный диастолический периметр, так и сама площадь кольца. В противоположность измерениям в конце диастолы, измерения, полученные в конце систолы, в меньшей степени отличались между группой контроля и группой ИМР. Что касается кинетики, то она уменьшилась по заднему кольцу в большей степени, чем по переднему. Кинетика определялась посредством измерения площади смещения кольца с момента конца диастолы и до конца систолы [21]. Учитывая приведенные выше данные, не следует определять размер опорного кольца, ориентируясь только на величину кольца МК.

Резюмируя, можно отметить, что геометрические изменения, которые приводят к острой ИМР, микроскопичны (<5 мм), многочисленны и ненадежно поддаются отражению доступными на сегодняшний день клиническими методами исследования. Хроническая же ИМР характеризуется макроизменениями (1—2 см), которые приводят к умеренной дилатации кольца и сложному притягиванию створок от передней и средней части их сопоставления. Данный процесс является результатом комплексного геометрического преобразования аппарата МК вследствие ишемического ремоделирования ЛЖ.

Медикаментозное лечение, как уже говорилось выше, — метод выбора в некоторых случаях ИМР, который направлен на увеличение сократимости (кардиотонические препараты), улучшая кинетику ЛЖ, уменьшая объем и увеличивая силы, действующие при «схлопывании» створок М.К. Уменьшение общих проявлений сердечной недостаточности (мочегонные препараты, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы) также приводит к уменьшению пре- и постнагрузки, положительно влияя на степень митральной регургитации и стимулирует обратное ремоделирование миокарда [4, 23].

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) также является очень важным методом в арсенале кардиохирургов и кардиореаниматологов. ВАБК уменьшает пре- и постнагрузку, препятствует распространению зоны ишемии в острых случаях, и ее чаще используют для стабилизации состояния перед открытым вмешательством, однако существуют данные об успешном использовании этой методики именно для лечения острой ИМР при отсутствии разрыва папиллярной мышцы [1].

В настоящее время уже доказано, что сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) значимо уменьшает степень митральной регургитации при наличии механической диссинхронии миокарда ЛЖ [6, 7]. В исследовании InSync показано уменьшение степени митральной регургитации у 67% пациентов [8]. В недавнем исследовании MADIT-CRT также подтвердилось положительное влияние СРТ на недостаточность митрального клапана [9]. Ограничивает применение методики наличие механической диссинхронии — широкий QRS и сниженная ФВ ЛЖ менее 35%, что встречается у ограниченной части пациентов с ИМР. Однако, как уже упоминалось выше, согласно рекомендациям ACC/AHA, ESC, при отсутствии показаний к реваскуляризации СРТ может быть методом выбора для лечения подобных пациентов [15,16]. Более того, считается, что при наличии сопутствующих показаний к реваскуляризации и СРТ целесообразно выполнять сочетанную операцию для улучшения результатов лечения данной группы больных.

Чрескожная коронарная реваскуляризация (ЧТКА) и реперфузия также могут уменьшать степень МР уже на госпитальном этапе при остром нижнем или заднем ОИМ [10, 11]. В исследовании SHOCK (Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock) ИМР 2±4 наблюдалась почти у 40% больных [12, 13]. Риск неблагоприятного исхода при развитии значимой митральной недостаточности шестикратно увеличивался. Однако ранняя реваскуляризация наряду с агрессивным использованием ВАБК в данной группе пациентов привели практически к двукратному улучшению выживаемости. Напротив, отсроченная реваскуляризация при хронической ИМР гораздо менее эффективна. Aklog и соавт. показали наличие у 77% больных значимой МР, несмотря на вмешательство (АКШ или ЧТКА) [1, 23].

Учитывая сложность аппарата МК, катетерные технологии при коррекции МР сложны и пока не получили широкого распространения, в отличие от таковых для коррекции аортальных стенозов. Наибольшее распространение получило устройство MitraClip, позволяющее выполнять аналог операции пластики по Alfieri с целью уменьшения степени регургитации на клапане [18, 19]. Исследованиe EVEREST I показало безопасность методики и клинически положительный эффект ее применения. Однако дальнейшие работы (EVEREST II) показали худшие результаты при сравнении с открытой операцией. Исследование на пациентах высокого риска и сравнение MitraClip с медикаментозной терапией (COAPT) в настоящее время еще не закончено [1].

Существуют устройства для непрямой и прямой аннулопластики [17]. Система MONARC (Edwards), имплантируемая через коронарный синус, — одна из первых попыток коррекции МР, показала оптимистичные результаты — умеренное уменьшение степени МР (примерно на 1 ед.) в течение 1 года наблюдения. Однако высокий уровень ассоциированных осложнений и летальности несколько сдерживает развитие данного направления. Другое подобное устройство — Carillon также исследуется, возможность успешной ее имплантации превышает 50%, с неплохим эффектом и умеренным снижением выраженности МР. В настоящее время разработаны прототипы протезов МК для транскатетерной имплантации (Ventor Embracer, Medtronic; CardiAQ, Edwards; Tiara, Neovasc), которые в единичных случаях применяют в клинике. С 2010 по 2012 г. опубликовано 9 исследований с общим количеством пациентов около 30 с госпитальной летальностью от 10 до 30% [1, 23]. Таким образом, возможность и эффективность катетерной технологии для коррекции ИМР развиваются медленно и могут занять свою нишу среди пациентов высокого риска лишь в будущем.

Безотлагательная операция является методом выбора в лечении большинстваа пациентов с острой и выраженной постинфарктной митральной недостаточностью. Задача медикаментозной терапии заключается в стабилизации больного и оптимизации кровообращения в качестве предоперационной подготовки. Незначительный процент больных (только без разрыва папиллярной мышцы) пролечены путем экстренной ЧТКА и/или тромболитической терапией, с попыткой уменьшить объем ИМ и таким образом сократить MP. ЧТКА или тромболизис, проведенные позже 4 ч после начала ОИМ, только случайно могут привести к улучшению течения ИМ и MP. ЧТКА и тромболизис имеют потенциальную ценность, если пациенты получают врачебную помощь в самое ближайшее время после начала ИМ, когда они еще стабильны и могут пройти ЭхоКГ-обследование. В одном из исследований больных с ОИМ и MP и успешно проведенным тромболизисом, с успешно выполненным ЧТКА 50% умерли вскоре после операции, а из оставшихся 77% умерли в течение 1-го года. У большинства выживших пациентов персистировала МР 3+ [1].

В случаях острой постинфарктной стенокардии, сопровождающейся 1+ или 2+ MP, показана безотлагательная реваскуляризация миокарда, с целью уменьшения самой стенокардии и предотвращения распространения зоны инфаркта. Очень важно предотвратить прогрессирование степени MP с развитием застойной сердечной недостаточности (ЗСН) или кардиогенного шока. Обычно это достигается путем тромболизиса, ЧТКА или стентирования К.А. Если такие меры безуспешны, показана операция КШ. В настоящее время показания к экстренной операции при острой и выраженной постинфарктной MP варьируют. В различных центрах нет единого мнения, и, возможно, этим объясняется широкая разница в сообщениях о госпитальной летальности. Пожилые пациенты в меньшей степени переживают операцию, и только эпизодически появляются сообщения об успешной операции у 80-летнего пациента [25].

Другими факторами, повышающими уровень госпитальной летальности, являются: выраженная ЗСН, количество и выраженность сопутствующих заболеваний (почечная, легочная патологии и др.), наличие интрааортальной баллонной контрпульсации (ИАБК), низкая ФВ и множественное поражение КА.

Операция при острой ИМР заключается в пластике или протезировании МК, в сочетании с КШ или без. Почти все хирурги рекомендуют реваскуляризацию всех значительно пораженных КА, находящихся на расстоянии от зоны инфаркта. Современные методы кардиоплегии и проведения искусственного кровообращения (ИК) поддерживают данную тактику даже в случаях кардиогенного шока (при условии проведения КАГ до операции). В случае благоприятных данных об анатомии МК, полученных с помощью ЭхоКГ, большинство хирургов рассматривают именно клапаносохраняющий вариант операции [24, 25].

Опубликованные результаты протезирования МК в группе острой ИМР неутешительны. Госпитальная летальность достигает 31—69% и скорее всего отражает ошибочный отбор пациентов на операцию, а не качество лечения и ухода. Факторами, влияющими на раннюю смертность, являются: возраст, наличие кардиогенного шока, сопутствующие заболевания, обширность ИМ, отсрочка операции [1, 23, 25]. Современные условия и опыт могут улучшить результаты, если учесть возможности проведения точного обследования и выполнение операции в кратчайшие сроки. Также полноценная реваскуляризация миокарда и клапаносберегающие методики способствуют лучшему сохранению функции ЛЖ.

Определение хирургического вмешательства при хронической ИМР является сложным процессом. Вопросы, которые до сих пор обсуждаются: необходимый объем операции (только реваскуляризация или в сочетании с коррекцией митральной недостаточности), способ коррекции ИМР (пластика или протезирование митрального клапана). В решении о проведении одномоментной операции учитывают следующие важные факторы: влияние изолированного КШ на прогрессирование ИМР, влияние КШ с/без коррекции MP на выживаемость, дополнительный риск проведения сочетанной операции КШ с коррекцией МК [25].

В работе S. Goland [21] показано, что коррекция МК у больных ИБС и умеренной митральной регургитацией не влияет на отдаленную выживаемость, демонстрируя даже высокие цифры возврата ИМР после 1 года наблюдения (более 30%). Таким образом, ввиду отсутствия масштабных рандомизированных исследований, существующий консенсус рекомендует воздерживаться от сочетанных операций при умеренной степени митральной регургитации. Однако открытым остается вопрос о способе коррекции митральной патологии у больных ИБС. Согласно последнему метаанализу C. Vassileva и соавт. [14], предпочтение отдается все-таки пластической операции, тогда как протезирование МК является менее благоприятным в плане прогноза. Некоторыми авторами предлагалась рутинная имплантация биологических протезов в митральную позицию с целью предотвращения осложнений, связанных с тромбообразованием и кровотечениями ввиду активной антикоагулянтной терапии. Однако анализ базы данных STS за 2004—2009 гг. показал отсутствие значимых различий в выживаемости пациентов с биологическими и механическими протезами МК.

Таким образом, в настоящее время в случае наличия ИМР (3+, 4+) большинство хирургов придерживаются тактики проведения одномоментной сочетанной операции (КШ + коррекция МК) [24], так как изолированное КШ не приводит к уменьшению недостаточности клапана. Сторонники агрессивного подхода утверждают, что изолированная реваскуляризация не приводит к коррекции ИМР. Регургитация может прогрессировать и проявляться позже, что уменьшает выживаемость в отдаленном периоде. К тому же аннулопластика МК опорным кольцом почти всегда является легко выполнимой технически и можно избежать протезирования клапана. Согласно тому же метаанализу [14], в клиниках с большим опытом выполнения пластических операций на МК и большой долей успешных аннулопластик (более 90%) отдаленная выживаемость больных с ИМР с митральным протезом при сравнении с клапаносохраняющей операцией различается почти в 1,5 раза.

Учитывая высокую вероятность повторной операции после проведения КШ, в связи с персистирующей регургитацией МК и рекуррентной (рецидивирующей) ИМР, применение агрессивной тактики лечения ИМР в настоящее время является более обоснованной.

Фибрилляция предсердий (ФП) сопровождает до 40% пациентов с патологией МК и независимо ухудшает прогноз подобных больных, влияя на выживаемость, развитие и течение ХСН. Наличие Ф.П. в течение 3 мес до операции коррекции митральной патологии практически гарантирует наличие персистирующей ФВ даже после успешно выполненной операции (Y. Chya и соавт.) со всеми вытекающими последствиями. Также считается, что ФП прогностически хуже влияет на пациентов после протезирования МК, нежели после пластики, что объясняется более высоким риском тромбообразования и менее благоприятной гемодинамикой у больных с ФП и механическим протезом в митральной позиции [1]. Таким образом, выполнение процедуры MAZE вместе с выполняемым оперативным пособием считается целесообразным.

Применение «только» реваскуляризации у пациентов с ИМР не влияет отрицательно на выживаемость в пятилетний срок после вмешательства. ЧТКА целесообразна только в ранние сроки после ОИМ при острой ИМР при отсутствии повреждения папиллярных мышц. Сочетанная операция КШ и коррекции МК наиболее целесообразна у пациентов с выраженной дисфункцией МК, так как приводит к значительному снижению степени митральной регургитации, улучшению функционального класса сердечной недостаточности и хорошей выживаемости в отдаленном периоде. Выполнение пластической операции на митральном клапане предпочтительнее протезирования, независимо от типа протеза. Клапаносберегающая операция приводит к более существенному снижению функционального класса сердечной недостаточности и лучшим показателям выживаемости. В случаях протезирования МК при ИМР следует стремиться к наибольшему сохранению аннулопапиллярной непрерывности (сохранение задней створки МК, сохранение на площадках хорд первого и второго порядка ПМС), так как при этом операционная летальность минимальна, отдаленные клинико-функциональные показатели и выживаемость хорошие. Сочетанное лечение фибрилляции предсердий улучшает отдаленный прогноз выживаемости и течения ХСН у больных ИМР. В случаях отсутствия показаний к реваскуляризации медикаментозная терапия ИМР является методом выбора, либо при наличии показаний — выполнение имплантации ресинхронизирующих устройств. Возможность применения катетерных технологий в настоящее время исследуется и может занять свою нишу среди пациентов с высоким риском оперативного вмешательства.