Введение
Согласно современным представлениям, тяжелый аортальный стеноз (АС) определяется площадью эффективного отверстия <1,0 см2, средним трансклапанным градиентом давления >40 мм рт.ст. и максимальной скоростью потока >4,0 м/с. В общей группе пациентов с тяжелым АС больные с низким потоком и трансаортальным градиентом давления со сниженной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) имеют наиболее высокий риск летальности и нежелательных явлений. У этих пациентов на фоне длительно существующего тяжелого АС снижается сократимость ЛЖ, в результате чего ЛЖ не способен создавать достаточную силу для полноценного открытия аортального клапана (АК). Хирургическое вмешательство у пациентов с тяжелым АС, низким потоком и трансаортальным градиентом давления и сниженной ФВ ЛЖ связано с высокой периоперационной летальностью (8—33%) и низкой долгосрочной выживаемостью [1—6]. Примечательно, что стратегия хирургического лечения у пациентов с тяжелым АС, низким потоком и трансаортальным градиентом давления и сниженной ФВ ЛЖ недостаточно изучена, а совокупность доказательств о преимуществе какого-либо из методов хирургической коррекции не отражена в современных рекомендациях [7, 8].
Учитывая крайне скудную доказательную базу в этом вопросе, мы решили провести сравнительное исследование ближайших и отдаленных результатов у пациентов с тяжелым АС, низким потоком и трансаортальным градиентом давления и сниженной ФВ ЛЖ после протезирования АК аутоперикардом по методике Ozaki и протезирования АК биологическим протезом.
Цель исследования — сравнение непосредственных и отдаленных результатов у пациентов с АС, низким потоком и трансаортальным градиентом давления, сниженной ФВ ЛЖ после протезирования АК аутоперикардом по методике Ozaki и биологическим протезом.
Материал и методы
Из базы данных мы выделили всех пациентов, подходящих под критерии тяжелого симптоматического аортального стеноза с низким потоком и трансаортальным градиентом давления, сниженной ФВ ЛЖ. Больным выполнено либо протезирование АК аутоперикардом (с октября 2015 г. по декабрь 2020 г.), либо протезирование биопротезом (с октября 2015 г. по декабрь 2020 г.). В исследование включили всех пациентов, подходящих под следующие эхокардиографические критерии: средний трансаортальный градиент давления <40 мм рт.ст. и максимальная скорость кровотока <4 м/с, ФВ ЛЖ менее 50%, индекс ударного объема менее 35 мл/м2. Исследование одобрено локальным этическим комитетом.
Исследуемые пациенты были разделены на две группы:
— 1-я группа, 64 пациента с биологическим протезом (возраст 65±5 лет);
— 2-я группа, 60 пациентов после реконструкции клапана аутоперикардом по методике Ozaki (средний возраст 64±7 лет).
Эхокардиографию выполняли с использованием ультразвуковых аппаратов VIVID 9, GE VIVID 7 PRO (Норвегия). Все пациенты прошли комплексное трансторакальное и чреспищеводное эхокардиографическое исследование в соответствии с современными рекомендациями [9]. Измерения диаметра выводного тракта ЛЖ были произведены в парастернальной проекции по длинной оси в середине систолы методом от внутреннего края к внутреннему краю на расстоянии не более 5 мм от АК. Ударный объем ЛЖ измеряли из интегралов линейной скорости кровотока в выводном тракте ЛЖ на уровне 0,5 см от АК с помощью импульсной доплерографии. Расчет площади эффективного отверстия (ЕОА) АК выполняли при помощи уравнения непрерывности:
EOA=SV/VTI,
где SV — ударный объем ЛЖ, VTI — интеграл линейной скорости на АК. Доплерографические записи выполняли со скоростью развертки 150 мм/с.
Систолические временные интервалы и время ускорения (AT) были измерены с использованием кривой трансаортального потока в 5-камерной апикальной проекции непрерывно-волновой доплерографией. Показатель AT был определен как временной интервал между началом систолического кровотока и его максимальной скоростью. Показатель ЕТ определяли временем от начала систолического кровотока до его конца. Трансаортальные градиенты давления были получены непрерывно-волновой доплерографией в соответствии с уравнением Бернулли. Конечно-систолический объем (КСО) ЛЖ, конечно-диастолический объем (КДО) ЛЖ, ударный объем (УО) ЛЖ, ФВ ЛЖ вычисляли по методике Симпсона (BIPLANE). Измерение продольной деформации ЛЖ выполняли в автономном режиме с помощью метода спекл-трекинга. Показатель глобальной продольной деформации ЛЖ (ГПД) рассчитывали в виде среднего значения продольной деформации в 2-, 3- и 4-камерной апикальной позиции в состоянии покоя. Доплеровский индекс скорости (безразмерный индекс) определяли как отношение интеграла линейной скорости потока через выводной тракт ЛЖ к трансаортальному интегралу линейной скорости потока.
Пациент-протезное несоответствие (ППН) оценивали по следующим критериям: индекс площади эффективного отверстия менее 0,65 см2/м2 — тяжелое, менее 0,85 см2/м2 — умеренное. У пациентов со значением индекса массы тела (ИМТ) более 30 кг/м2 использовали следующие критерии ППН: индекс площади эффективного отверстия менее 0,55 см2/м2 — тяжелое, менее 0,70 см2/м2 — умеренное [10].
Структурную дисфункцию клапана определяли согласно эхокардиографическим критериям, предложенным консорциумом академических исследований клапанов сердца (VARC-3) [11]. Умеренное ухудшение гемодинамики клапана: увеличение среднего трансклапанного градиента давления ≥10 мм рт.ст., приводящее к среднему градиенту ≥20 мм рт.ст., с сопутствующим снижением площади эффективного отверстия ≥0,3 см2, или ≥25%, и/или снижением доплеровского индекса скорости ≥0,1, или ≥20%, по сравнению с данными эхокардиографии после операции, увеличение аортальной регургитации на одну степень, приводящее к умеренной аортальной регургитации. Тяжелое ухудшение гемодинамики клапана: увеличение среднего трансклапанного градиента давления ≥20 мм рт.ст., приводящее к среднему градиенту ≥30 мм рт.ст., с сопутствующим снижением площади эффективного отверстия ≥0,6 см2, или ≥50%, и/или снижением доплеровского индекса скорости ≥0,2, или ≥40%, по сравнению с данными эхокардиографии после операции, увеличение аортальной регургитации на две степени, приводящее к тяжелой аортальной регургитации.
Большинству (96%) пациентов для подтверждения АС с низким потоком и трансаортальным градиентом давления и сниженной ФВ ЛЖ проводили стресс-эхокардиографию с добутамином. Использовали протокол с увеличением дозы добутамина, начиная с 5 мкг/кг/мин и заканчивая конечной дозой 20 мкг/кг/мин. В некоторых случаях для достижения заданной частоты сердечных сокращений требовался атропин. У 4% пациентов для подтверждения АС с низким потоком и трансаортальным градиентом давления и сниженной ФВ ЛЖ использовали отношение AT/ET. Пороговым считали значение более 0,35.
АК протезировали биологическими протезами Medtronic и Carpentier-Edwards (размеры протезов варьировали от 19 до 25 мм).
Статистический анализ
Обработку данных производили в программе SPSS Statistics 23. Все данные представлены в виде среднего и стандартного отклонения. Статистическую значимость разтличий по количественным признакам определяли при помощи критерия Стьюдента, по качественным признакам — при помощи критерия χ2. Критический уровень значимости — 0,05. Для определения предикторов ранней смертности использовали множественную логистическую регрессию, для определения предикторов поздних исходов — регрессию Кокса. Выполнен анализ выживаемости по кривой Каплана—Мейера. Первичными конечными точками являлись летальные события от любых причин, инсульты и госпитализация по поводу хронической сердечной недостаточности.
Хирургическая техника протезирования аортального клапана по методике Ozaki
Доступ осуществляли через срединную стернотомию. В качестве кардиоплегического раствора использовали «Кустодиол». Из передней части аутоперикарда выкраивали лоскут размером до 10 см. Вырезанный аутологичный перикард на внешней поверхности очищали от жира и других тканей. Далее выполняли иссечение створок, декальцинацию фиброзного кольца, профилактику материальной эмболии. Измеряли межкомиссуральное расстояние с помощью шаблонов Ozaki. Неостворки выкраивали по соответствующему трафарету Ozaki. Аутоперикардиальные створки имплантировали непрерывным обвивным швом по линии фиксации нативных створок. Комиссуры между аутоперикардиальными створками укрепляли П-образными швами на тефлоновых прокладках.
Хирургическая техника протезирования аортального клапана биологическим протезом
Доступ осуществляли через срединную стернотомию. В качестве кардиоплегического раствора использовали «Кустодиол» или кровяную кардиоплегию. После иссечения измененного АК выполняли имплантацию биологического протеза по стандартной методике.
Результаты
Анализируемые группы сопоставимы по клинико-морфологическим характеристикам. Предоперационные характеристики пациентов представлены в табл. 1, 2. Время ишемии и искусственного кровообращения значительно выше в группе реконструкции створок аутоперикардом (p=0,01). Сроки наблюдения в обеих группах — до 60 мес (средний период 40±19 мес). Госпитальная летальность после оперативного лечения выше в группе протезирования аутоперикардом по сравнению с группой биопротезирования (6 (10%) и 3 (5%) случая соответственно, p=0,04). Причины летальных исходов в группе протезирования створок аутоперикардом: инфаркт миокарда (1), абдоминальные осложнения (2), полиорганная и дыхательная недостаточность (3). В группе протезирования АК биологическим протезом причины летальности включают абдоминальные осложнения (1) и полиорганную недостаточность (2). Имплантации ЭКС встречались чаще после протезирования АК биологическим протезом (5 (8,3%) и 2 (3,2%) больных соответственно, p=0,03). Послеоперационные пароксизмы фибрилляции предсердий отмечались чаще в группе процедуры Ozaki (10 (16%) и 6 (8,3%) больных соответственно, p=0,04) (табл. 3). На госпитальном этапе выявлены 29 (46%) случаев умеренного ППН в группе протезирования биологическим протезом. В группе Ozaki ППН не было. В отдаленном периоде в обеих группах отмечали значительные улучшения трансаортальных показателей, регресс гипертрофии ЛЖ, улучшение сократимости ЛЖ и функционального класса по NYHA по сравнению с дооперационными характеристиками. Однако в отдаленном периоде толерантность к физической нагрузке, регресс гипертрофии ЛЖ, показатели глобальной продольной деформации ЛЖ, объема левого предсердия, а также трансаортальные характеристики были достоверно лучше после реконструкции створок аутоперикардом (табл. 4). В отдаленном периоде в обеих группах не выявлено отрицательной динамики в показателях трансаортальных градиентов давления и площади эффективного отверстия клапанов (табл. 5). В отдаленном периоде наблюдения в обеих группах свобода от структурной дисфункции клапана и свобода от реопераций составили 100%.
Таблица 1. Сравнение клинико-демографических характеристик
| Показатель | Группа биопротезов (n=64) | Группа Ozaki (n=60) | p-критерий |
| Возраст, годы | 65±5 | 63±6 | 0,7 |
| ИМТ, кг/м2 | 27±4,7 | 28,7±5,0 | 0,6 |
| ППТ, м2 | 1,9±1,9 | 1,9±0,2 | 0,3 |
| Сахарный диабет, n (%) | 5 (8) | 6 (9) | 0,8 |
| EuroSCORE I | 9,4±2 | 10,4±2 | 0,06 |
| EuroSCORE II | 7,2±0,9 | 8±1 | 0,07 |
| Гипертоническая болезнь, n (%) | 51 (85) | 57 (87) | 0,5 |
| Мультифокальный атеросклероз, n (%) | 30 (50) | 33 (54) | 0,08 |
| Хроническая болезнь почек, n (%) | 39 (65) | 37 (60) | 0,08 |
| ХОБЛ, n (%) | 7 (11) | 5 (14) | 0,06 |
| Фибрилляция предсердий, n (%) | 18 (30) | 20 (32) | 0,6 |
| Перенесенный инфаркт миокарда, n (%) | 10 (16) | 8 (13) | 0,4 |
| Креатинин, мкмоль/л | 113±23 | 119±21 | 0,07 |
| Гемоглобин, г/л | 127±20 | 125±19 | 0,4 |
| Сочетанное коронарное шунтирование, n (%) | 20 (33) | 23 (37) | 0,08 |
| Время ишемии, мин | 95±18 | 110±24 | 0,01 |
| Время искусственного кровообращения, мин | 120±23 | 140±36 | 0,01 |
| II класс по NYHA, n (%) | 5 (8,3) | 4 (6,5) | 0,06 |
| III класс по NYHA, n (%) | 50 (83,4) | 52 (85) | 0,7 |
| IV класс по NYHA, n (%) | 5 (8,3) | 5 (8,1) | 0,1 |
| 6-минутный тест, м | 240±56 | 236±50 | 0,7 |
Примечание. ППТ — площадь поверхности тела.
Таблица 2. Предоперационные данные эхокардиографии
| Показатель | Группа биопротезов (n=64) | Группа Ozaki (n=60) | p-критерий |
| КДО ЛЖ, мл | 220±78 | 202±87 | 0,06 |
| ФВ ЛЖ, % | 40±8 | 39±7 | 0,07 |
| Индекс УО ЛЖ, мл/м2 | 28±6,4 | 27±6 | 0,9 |
| ГПД ЛЖ, % | 10,4±3,2 | 9,4±2,8 | 0,05 |
| Индекс объема ЛП, мл/м2 | 55±12 | 51±10 | 0,05 |
| Индекс массы миокарда ЛЖ, г/м2 | 167±20 | 170±22 | 0,08 |
| ППН, n (%) | 29 (46) | 0 | <0,001 |
| ∆Pmax, мм рт.ст. | 49±12 | 48±10 | 0,09 |
| ∆Pmean, мм рт.ст. | 30±6 | 29±6 | 0,09 |
| Площадь эффективного отверстия АК, см2 | 0,8±0,2 | 0,8±0,1 | 0,2 |
| Индекс площади эффективного отверстия АК, см2/м2 | 0,42±0,09 | 0,4±0,07 | 0,5 |
| Безразмерный индекс | 0,19±0,3 | 0,18±0,4 | 0,4 |
| AT/ET | 0,38 ±0,05 | 0,39±0,04 | 0,4 |
| СДЛА, мм рт.ст. | 39±8 | 42±9 | 0,06 |
Примечание. Здесь и в табл. 4, 5: ∆Pmax — максимальный трансаортальный градиент давления; ∆Pmean — средний трансаортальный градиент давления; СДЛА — систолическое давление в легочной артерии; AT/ET — отношение времени ускорения (времени раскрытия створок) к общему времени выброса ЛЖ.
Таблица 3. Госпитальные события в обеих группах
| Показатель | Группа биопротезов (n=64) | Группа Ozaki (n=60) | p-критерий |
| Госпитальная летальность, n (%) | 3 (5) | 6 (10) | 0,03 |
| АВ-блокада 2—3-й ст., требующая постановки ЭКС, n (%) | 5 (8) | 2 (3) | 0,03 |
| Послеоперационные пароксизмы ФП, n (%) | 6 (8) | 10 (16) | 0,04 |
| ПБЛНПГ, n (%) | 4 (7) | 4 (6) | 0,7 |
| Постановка баллона ВАБК, n (%) | 0 | 0 | — |
| Количество дней в ОРИТ, n (%) | 4,8±2,0 | 4,5±2,0 | 0,8 |
Примечание. ПБЛНПГ — полная блокада левой ножки пучка Гиса; ВАБК — внутриаортальная баллонная контрпульсация.
Таблица 4. Функциональные и эхокардиографические показатели после протезирования АК биопротезом и процедуры Ozaki в максимальный период наблюдения
| Показатель | Группа биопротезов (n=56) | Группа Ozaki (n=55) | p-критерий |
| 0 класс по NYHA, n (%) | 2 (3) | 5 (9) | 0,03 |
| I класс по NYHA, n (%) | 16 (28) | 25 (45) | <0,001 |
| II класс по NYHA, n (%) | 30 (53) | 21 (38) | 0,01 |
| III класс по NYHA, n (%) | 8 (14) | 4 (7) | 0,01 |
| IV класс по NYHA, n (%) | 0 | 0 | — |
| 6-минутный тест, м | 350±88 | 400±80 | 0,01 |
| КДО ЛЖ, мл | 144±31 | 142±30 | 0,8 |
| ФВ ЛЖ, % | 51±12 | 54±12 | 0,3 |
| Индекс УО ЛЖ, мл/м2 | 33±4 | 34±5 | 0,1 |
| ГПД ЛЖ, % | 13±4 | 14,8±2 | 0,03 |
| Индекс объема ЛП, мл/м2 | 46±4 | 42±2 | 0,01 |
| Индекс массы миокарда ЛЖ, г/м2 | 154±29 | 133±20 | <0,001 |
| Умеренное ППН, n (%) | 29 (46) | 0 | — |
| Выраженное ППН, n (%) | 0 | 0 | — |
| ∆Pmax, мм рт.ст. | 26±15 | 10,5±4,3 | <0,001 |
| ∆Pmean, мм рт.ст. | 13,1±8 | 4,9±1,1 | <0,001 |
| Площадь эффективного отверстия АК, см2 | 1,8±0,2 | 3,0±1,4 | <0,001 |
| Индекс площади эффективного отверстия АК, см2/м2 | 0,95±0,3 | 1,57±0,7 | <0,001 |
| Безразмерный индекс | 0,38±0,1 | 0,62±0,1 | <0,001 |
| AT/ET | 0,28 ±0,05 | 0,23±0,03 | 0,03 |
| СДЛА, мм рт.ст. | 38±4 | 34±6 | 0,01 |
Таблица 5. Сравнение эхокардиографических показателей после протезирования биопротезом и после процедуры Ozaki в максимальный период наблюдения
| Показатель | Группа биопротезов | Группа Ozaki | ||||
| после операции | максимальный период наблюдения | p-критерий | после операции | максимальный период наблюдения | p-критерий | |
| КДО ЛЖ, мл | 220±78 | 144±31 | <0,001 | 202±87 | 142±30 | <0,001 |
| ФВ ЛЖ, % | 40±8 | 51±12 | 0,01 | 39±7 | 54±12 | <0,001 |
| Индекс УО ЛЖ, мл/м2 | 28±6 | 33±4 | 0,03 | 27±6 | 34±5 | 0,02 |
| ГПД ЛЖ, % | 10,4±3,2 | 13±4 | 0,04 | 9,4±2,8 | 14,8±2 | 0,03 |
| Индекс объема ЛП, мл/м2 | 55±12 | 46±4 | 0,04 | 51±10 | 42±2 | 0,01 |
| Индекс массы миокарда ЛЖ, г/м2 | 167±20 | 154±29 | 0,02 | 170±22 | 133±20 | <0,001 |
| ∆Pmax, мм рт.ст. | 22±13 | 26±15 | 0,09 | 9,8±5 | 10,5±4,3 | 0,7 |
| ∆Pmean, мм рт.ст. | 11,4±8 | 13,1±8 | 0,2 | 5±1,4 | 4,9±1,1 | 0,08 |
| Площадь эффективного отверстия АК, см2 | 1,9±0,2 | 1,8±0,2 | 0,4 | 3,2±1,2 | 3,0±1,4 | 0,3 |
| Индекс площади эффективного отверстия АК, см2/м2 | 0,95±0,2 | 0,95±0,3 | 0,6 | 1,52±0,6 | 1,57±0,7 | 0,01 |
| Безразмерный индекс | 0,39±0,1 | 0,38±0,1 | 0,7 | 0,6±0,1 | 0,62±0,1 | 0,8 |
| AT/ET | 0,28±0,05 | 0,3±0,05 | 0,1 | 0,24±0,05 | 0,23±0,03 | 0,03 |
| СДЛА, мм рт.ст. | 39±4 | 29±6 | 0,01 | 42±4 | 30±6 | 0,03 |
В отдаленном периоде после процедуры Ozaki зарегистрированы 15 (27%) летальных исходов, из них 8 случаев связаны с сердечно-сосудистыми событиями, 4 случая — с несердечными причинами, 3 случая — с новой коронавирусной инфекцией. В группе протезирования биологическим протезом в отдаленном периоде зарегистрирован 21 (37%) летальный исход, из них 13 связаны с сердечно-сосудистыми событиями, 6 случаев — с несердечными причинами, 2 случая — с новой коронавирусной инфекцией. В отдаленном периоде наблюдения не было достоверной разницы в количестве летальных событий от всех причин (37% против 27%, p=0,3) (рис. 1).
Рис. 1. Кривая выживаемости Каплана—Мейера.
После протезирования АК биологическим протезом отмечали более высокую частоту госпитализаций по поводу сердечной недостаточности (40% против 17%, p=0,01) (рис. 2). Согласно регрессии Кокса, ППН было независимым предиктором риска госпитализации по поводу обострения сердечной недостаточности и ППН (HR 1,3; 95% ДИ 0,8—1,8, p=0,03). В отдаленном периоде наблюдения неврологических осложнений (инсультов) было значительно больше после протезирования АК биопротезом (15,6% против 3,2%, HR 0,7; 95% ДИ 0,54—0,9, p=0,04) (рис. 3). По результатам множественной логистической регрессии, статистически значимым предиктором госпитальной летальности у пациентов с АС, низким потоком и трансаортальным градиентом давления и сниженной ФВ ЛЖ является время ишемии миокарда (ОШ 1,6; 95% ДИ 0,93—2,2, p=0,02). По результатам регрессии Кокса, предиктором летальности в отдаленном периоде у этих пациентов является показатель ГПД (ОШ 1,8; 95% ДИ 0,98—2,5, p=0,04).
Рис. 2. Кривая Каплана—Мейера свободы от госпитализаций по поводу хронической сердечной недостаточности.
Рис. 3. Кривая Каплана—Мейера свободы от тромбоэмболических событий.
Обсуждение
В соответствии с последними рекомендациями ACC/AHA по ведению пациентов с клапанными пороками сердца протезирование АК настоятельно показано и даже повышено до первого класса рекомендации у симптомных пациентов со сниженной или сохраненной ФВ ЛЖ [7].
По имеющимся на сегодняшний день данным, пациенты с тяжелым АС, низким потоком и трансаортальным градиентом давления со сниженной ФВ ЛЖ имеют наиболее неблагоприятные результаты после хирургических вмешательств по сравнению с пациентами с сохранной ФВ ЛЖ. Тем не менее они могут получить пользу от замены клапана по сравнению с медикаментозной терапией [12—19]. Неблагоприятный прогноз у этой группы пациентов обусловлен наличием субэндокардиального фиброза, явлениями диастолической дисфункции ЛЖ и, соответственно, более высокой чувствительностью к глобальной постнагрузке ЛЖ [20—22]. Учитывая данный факт, предполагается, что пациенты с тяжелым АС, низким потоком и градиентом давления со сниженной ФВ ЛЖ являются более чувствительными к остаточным градиентам, а имплантация протеза с гемодинамикой, близкой к нативному клапану, может более благоприятно сказываться на результатах в отдаленном периоде наблюдения. Ранее мы сообщали, что метод реконструкции створок АК аутоперикардом по методике Ozaki обладает лучшей гемодинамикой по сравнению с биологическими протезами и ограничивает пациентов от осложнений, связанных с ППН [23]. В исследовании S. Ozaki и соавт. [37] продемонстрированы впечатляющие отдаленные результаты после протезирования АК аутоперикардом (максимальный период наблюдения до 118 мес). В ближайшем послеоперационном и отдаленном периодах наблюдения максимальный трансаортальный градиент давления составил 19,5±10,3 и 15,2±6,3 мм рт.ст. соответственно. Свобода от структурной дегенерации створок достигла 100%, выживаемость и свобода от реопераций — 85,9% и 95,8% соответственно. В связи с этим предполагается, что процедура Ozaki может более благоприятно отразиться на отдаленных результатах у пациентов с АС, низким потоком и трансаортальным градиентом давления со сниженной ФВ ЛЖ по сравнению с протезированием биологическим протезом. В этом исследовании трансаортальные показатели после процедуры Ozaki значительно превосходили гемодинамические характеристики после протезирования биологическим протезом. Вероятно, по этой причине в отдаленном периоде толерантность к физической нагрузке, регресс гипертрофии ЛЖ, контрактильная функция и объем левого предсердия были достоверно лучше после процедуры Ozaki (см. табл. 3).
Одним из значимых показателей успешности хирургического лечения является отдаленная выживаемость. В нашем исследовании пятилетняя выживаемость после процедуры Ozaki составила 73%, что несколько больше данных контрольной группы (61%) и данных более ранних исследований в аналогичных группах пациентов (63—70%) [6, 32—35]. Хотя в пятилетнем периоде наблюдения не было разницы в летальности, с учетом динамики расхождения кривых Каплана—Мейера можно предположить, что анализ в более отдаленном периоде может иметь статистически значимые различия. Предиктором отдаленной летальности, по данным анализа регрессии Кокса, был показатель ГПД ЛЖ в послеоперационном периоде (ОШ 1,8; 95% ДИ 0,98—2,5, p=0,04). Влияние ГПД на летальность у пациентов с АС, низким потоком и трансаортальным градиентом давления со сниженной ФВ ЛЖ во многом объясняется тем, что этот показатель в отличие от ФВ ЛЖ может являться высокочувствительным маркером систолической дисфункции ЛЖ и предиктором необратимых субэндокардиальных фиброзных изменений, провоцирующих внезапную сердечную смерть [24, 25].
Количество госпитализаций, связанных с обострением хронической сердечной недостаточности, было больше после протезирования АК биопротезом. Тенденция к более частой госпитализации по поводу обострения сердечной недостаточности в группе биопротезов, по нашему мнению, связана с более высокими остаточными градиентами давления и частыми явлениями ППН (46%), которые посредством увеличенной постнагрузки могли повлиять на обострение хронической сердечной недостаточности. Это подтверждает регрессионный анализ Кокса, где ППН было независимым предиктором госпитализации по поводу обострения хронической сердечной недостаточности (HR 1,3; 95%ДИ 0,8—1,8, p=0,03). Ранее ряд исследований продемонстрировали, что умеренные остаточные градиенты давления и ППН являются значимыми факторами, влияющими на частоту госпитализаций по поводу обострения сердечной недостаточности [26—29]. Также в отдаленном периоде наблюдали тенденцию к увеличению количества неврологических осложнений (инсультов) после протезирования АК биопротезом по сравнению с процедурой Ozaki. Учитывая отсутствие разницы в частоте пароксизмальной ФП и поражении периферических артерий в обеих группах, мы предположили, что это может быть связано с начальными проявлениями структурной дегенерации биологических клапанов. В нескольких исследованиях сообщалось, что остаточные высокие градиенты давления и ППН на биологических протезах повышают риск ранней дегенерации клапана и тромбоэмболических осложнений в отдаленном периоде наблюдения [30, 31].
Нужно отметить, что пациенты с АС, низким потоком и трансаортальным градиентом давления со сниженной ФВ ЛЖ всегда имеют высокий операционный риск. Об этом свидетельствуют приводимые рядом авторов высокие уровни госпитальной летальности (от 8% до 33%) [1—5, 36]. В нашем исследовании отмечена более высокая госпитальная летальность после процедуры Ozaki (6 (10%) и 3 (5%) больных соответственно, p=0,04). В нашем исследовании независимым фактором госпитальной летальности было время ишемии миокарда. Это вполне объяснимо, так как декомпенсированные пациенты с АС более чувствительны к пролонгированной ишемии миокарда. Общеизвестно, что хирургическая коррекция АС методом Ozaki требует несколько большего времени пережатия аорты по сравнению с протезированием клапана. Это может значительно увеличить риски госпитальной летальности, и это необходимо учитывать при выборе хирургической тактики лечения. Не так давно выдвигалось предположение о возможном преимуществе транскатетерной замены АК по сравнению с хирургией. Однако недавний метаанализ, выполненный H. Ueyamac и соавт. [36], не показал существенной разницы в госпитальной и отдаленной летальности между двумя методами. Авторы во многом связывают это с остаточными парапротезными фистулами.
По результатам нашего исследования можно сделать выводы, что процедура Ozaki может быть хорошей альтернативой хирургическому лечению пациентов с тяжелым АС, низким потоком и трансаортальным градиентом давления со сниженной ФВ ЛЖ. Однако, учитывая ретроспективный характер исследования, малую выборку и ограниченный период наблюдения, эти результаты нельзя экстраполировать на всю популяцию пациентов.
Выводы
1. У пациентов с тяжелым АС, низким потоком и трансаортальным градиентом давления со сниженной ФВ ЛЖ пятилетняя выживаемость после протезирования створок аутоперикардом и протезирования АК биологическим протезом аналогична.
2. Пациенты с АС, низким потоком и трансаортальным градиентом давления со сниженной ФВ ЛЖ имеют более высокий риск тромбоэмболических событий и госпитализаций по поводу обострения сердечной недостаточности в отдаленном периоде после протезирования АК биологическим протезом.
3. Госпитальная летальность выше после реконструкции створок аутоперикардом по методике Ozaki по сравнению с протезированием АК биопротезом.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.