Среди болезней, знакомых человечеству с давних пор, особое место занимает сепсис. Дискутабельными остаются вопросы, касающиеся зарождения термина и создания универсальной классификации, вычленения объективных диагностических критериев, а также разработки наиболее ощутимых мер противодействия в борьбе с этим недугом [2, 6, 16, 19, 23]. Адекватность ответов на перечисленные вопросы во многом зависит от дефиниции — четкого понимания изучаемого явления [24, 34, 41, 42]. В связи с этим вызывает беспокойство дефицит единого представления о предмете обсуждения. Ярким подтверждением тому служит факт использования в специальной литературе до 400 вариантов терминологической трактовки рассматриваемого заболевания. Это обстоятельство побудило к проведению специального исследования, в котором с помощью филологических средств попытались дешифровать столь масштабное дефиниционное разнообразие, упорядочить и стандартизировать «терминополе сепсиса», тем самым преследуя по-настоящему благородную цель — обосновать возможность мирного сосуществования старых и новых теорий, касающихся различных аспектов заболевания [17, 18].

Так случилось, что колыбелью понятия «сепсис» (sepsis) — гниение, стала Древняя Греция [28, 39]. Однако указания относительно первого его упоминания весьма противоречивы. Наиболее часто ссылаются на Гомера, который неоднократно вкладывал это слово в уста героев эпического полотна «Илиада». В одном из эпизодов поэмы Ахиллес, оплакивая погибшего Патрокла, произносит: «Выйду я в битву. Но сердце мое неспокойно; он будет здесь бездыханный лежать; насекомые жадные могут в раны влететь, в них червь поселится и может гниенье (здесь и далее курсив мой — Л.А.Б.), в тело проникнувши, образ его опозорить прекрасный» [8]. Здесь, как и в других местах произведения, под гниением (по-гречески — δηψη) понимается распад трупа погибшего воина.

Иной смысл в термин «сепсис» вкладывал великий Гиппократ. В его медицинских трактатах среди множества клинических «этюдов» представлена следующая «зарисовка»: «…сначала устанавливается мало-помалу под действием жара гниение на небольшом пространстве, потом, когда в этом месте гниению недостает больше пищи, оно идет к телу, захватывая соседние здоровые части до тех пор, пока не испортит все мясо. То же самое и по отношению к болезни. Она начинается с какого-либо места, потом, не находя больше для себя достаточной пищи, идет дальше и идет постепенно. После того, как она охватила все, для нее нет уже пищи; нет ничего здорового, что могло бы взять верх, и если так обстоит дело, больной погибает» [5]. Подобное словесное изображение человеческого страдания абсолютно узнаваемо по прошествии многих веков, кроме сепсиса, ничего на ум не приходит, не правда ли?

Другой древний мыслитель Аристотель, которому иногда приписывают приоритет внедрения термина «сепсис» в клиническую практику, на самом деле синтезировал идеи и опыт предшественников, включая Гиппократа. Рассуждая о переходе одной формы материи в другую, он утверждал: «Некоторые тела являются следствиями гниения, например гнойные выделения» [1]. Используемое здесь понятие «sepsis» лишь объясняет взаимосвязь процессов, происходящих в организме человека, и никакого отношения не имеет к обсуждаемому предмету. Из этого следует, что первенство в использовании термина «сепсис» в современном его понимании принадлежит наиболее авторитетному эскулапу всех времен и народов Гиппократу.

Из множества тех, кто посвятил свое научное творчество и врачебную практику такому дерзкому и разрушительному по своему характеру заболеванию, как сепсис, особый пиетет вызывают Н.И. Пирогов, И.В. Давыдовский, Н. Schottmuller. В их трудах заложены основы учения о бактериальном происхождении генерализованной инфекции, а его общеизвестность исключает необходимость пересказа сути классических постулатов [7, 14, 38]. Авторитет этих гигантов не смутил R. Bone, который в конце XX века подверг ревизии представления о данном заболевании, заложив начало новой эпохи в истории септологии [23—25]. Согласительная конференция Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины (ACCP/SCCM) поддержала оригинальную градацию критериев диагностики и классификацию болезни. В соответствии с ней под сепсисом стали понимать вариант инфекции, которой свойственны нарушенные барьеры, не позволяющие изолировать первичный очаг, а в клинической картине отмечают два и более признаков системной реакции на воспаление — SIRS [21, 23, 32, 35, 36]. Вдохновившись таким «аллегорическим стягом», последователи и единомышленники подобных революционных идей создали международное движение специалистов «Переживем сепсис», ставшее вершиной внимания к этой проблеме [16].

Многим казалось, вот она — Жар-птица, которая позволит решить максимум спорных вопросов. Вместе с тем в открытой печати всеобщее ликование все же перемежалось редкими возражениями, в которых подвергалась сомнению непререкаемость взглядов R. Bone. Нашлись авторы, во всеуслышание обнародовавшие свое несогласие с некоторыми решениями Чикагской согласительной конференции. В их числе оказался В.Г. Бочоришвили, высказавший возражение относительно правомочности выделения SIRS в самостоятельную категорию сепсиса. Среди главных контраргументов фигурировала мысль о том, что входящие в него симптомы неспецифичны, они характерны для сыпного и брюшного тифа, лептоспироза и инфекционного мононуклеоза, данный тип реакции наблюдается при пневмонии, менингите и при банальном тонзиллите. Отсюда логичен вывод: SIRS и сепсис — не синонимы, а расширительная трактовка самой болезни должна быть более взвешенной [4].

На протяжении 10 лет длилось всеобщее ликование, однако этого оказалось достаточно, чтобы единодушие мнений по поводу сепсиса было впервые поколеблено. Незыблемые до толе критерии, допускавшие безусловную формулировку диагноза, подверглись широкому обсуждению на форуме International Sepsis Definitions Conference (2001). Итоговым решением жаркой дискуссии оказалось следующее заключение: концепция, включавшая классификационные ступени, — сепсис, тяжелый сепсис и септический шок, остается полезной для клиницистов и исследователей, в настоящее время альтернативы для нее не существует [29]. В результате высказанные ранее идеи продолжили уверенно привлекать сторонников.

Не избежали искушения оказаться под «ласковым взглядом» выращенной на Западе Жар-птицы и российские «поклонники» трактовки сепсиса. В Калуге (2004) состоялась отечественная согласительная конференция и по ее итогам были приняты рекомендации, в которых, по мнению организаторов, учтены все полезные и значительные замечания и предложения [15, 16]. С тех пор инакомыслие относительно сепсиса оказалось под негласным запретом — работы без учета международных «пожеланий» не принимали к публикации ни в мировых, ни в российских журналах [9]. В научных кругах закрепилось неприятие иной точки зрения, выражавшееся емкой формулировкой: «Материалы, не соответствующие политике форума, не рассматриваются».

Практика же диктовала другие реалии. Элементарное понимание клинической ситуации позволяло публично заявить, что «революционные» идеи R. Bone и его сторонников не беспорочны [3, 20]. Дело в том, что, используя насаждаемую классификацию, в своих работах исследователи акцентировали внимание на «тяжелом сепсисе» и «септическом шоке». И это абсолютно объяснимо, поскольку даже начинающему врачу понятно, что симптомокомплекс, включающий гипертермию выше 38 °C, тахикардию более 90 ударов в 1 мин, лейкоцитоз в периферической крови, превышающий 12·10⁹ /л и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до 12% палочкоядерных форм нейтрофилов, характерен для бесконечного множества форм хирургической инфекции (нагноение раны, мастит, карбункул, перитонит и др.). Далее, если следовать пресловутым «пожеланиям» ACCP/SCCM (1992), то всякий раз возникает необходимость в постановке диагноза «сепсис» [21, 30, 41, 42]. Не слишком ли часто имеет место такая прямая угроза жизни больного, не этим ли объясняется представленная в специальной литературе удручающе высокая частота его выявления?

Целесообразность подобного подхода к проблеме сепсиса крайне сомнительна, что позволило сравнить упоминаемые рекомендации с «антиклинической миной» [9]. На самом деле симптомы, объединяемые понятием SIRS, «являются чувствительными критериями для выявления популяции риска инфекционных осложнений и служат основой опережающего принципа диагностики сепсиса и других критических состояний» [15]. В свете изложенного выделение больных, у которых имеет место сочетание «входных ворот» инфекции и SIRS, является чрезвычайно важным, поскольку именно у них санация первичного очага и системное антибактериальное воздействие приобретают определяющее значение в формировании конечного клинического результата. Так, и только так! В противном случае гипердиагностика сепсиса способствует тому, что врач теряет целостное представление о заболевании, концентрируя свое внимание лишь на терминальной его стадии [9].

Другой аспект сомнений связан с тем, что чаще всего в течение 24—48 ч после хирургической обработки гнойного очага все перечисленные симптомы исчезают и больной выздоравливает. Вслед за этим возникает справедливое сомнение — а был ли сепсис? При утвердительном ответе логичен вывод: в большинстве случаев для решения многих проблем, обусловленных этим заболеванием, достаточно выполнить оперативное вмешательство, направленное на санацию очага инфекции, и (не обязательно) провести лечение антибиотиками. Не это ли обстоятельство вдохновило основателей движения «Переживем сепсис» допустить возможность снижения связанной с ним летальности на 25% в течение 5 лет? Наш опыт свидетельствует о том, что при лечении острой гнойной хирургической инфекции мягких тканей, сопровождающейся синдромом системной реакции на воспаление, вполне по силам получить максимально оптимистичный результат  — 100% выздоровление [10, 12, 13]. Полагаем, что возникающий вслед этим вопрос, может ли быть такое при сепсисе, — риторический. Далее следует вывод: наличие SIRS и доказанного очага инфекции является слишком благоприятной клинической ситуацией, чтобы рассматривать ее в качестве сепсиса.

Отдавая должное современным достижениям науки, необходимо иметь в виду, что генерализация инфекционного процесса обусловлена неконтролируемым поступлением эндогенных провоспалительных медиаторов из первичного очага в системный кровоток. Они оказывают токсическое действие на витальные органы и системы, обусловливая проблемность болезни, оторвавшейся от своих истоков [22, 26, 31, 33, 40]. Следовательно, сепсис — это универсальная реакция организма на локальное инфекционное воспаление, основу которой составляет цитокиновое воздействие на органы-мишени с развитием полиорганной дисфункции [3, 6]. Отсюда важно понимание того, что не бывает сепсиса без поражения жизненно важных органов и систем.

В свете изложенных суждений следует считать знаковым появление на страницах журнала «The Lancet» публикации с многообещающим названием «Sepsis Definitions: Time for Change». В ней содержалось признание, что термины «тяжелый сепсис» и «сепсис» часто используются как взаимозаменяемые. Для прояснения ситуации авторы высказали мнение о том, что в перечень безусловных критериев болезни необходимо включить дисфункцию органов — «sepsis should be defined as a systemic response to infection with the presence of some degree of organ dysfunction» [43]. В ответ на такое «чрезвычайное» заявление, в известной степени разрушающее постулаты R. Bone, появилось скромное возражение: «если полиорганную дисфункцию ввести в ранг обязательного критерия сепсиса, то многие больные не получат должного внимания, тем самым под угрозой окажется ранняя диагностика заболевания» [27, 30]. Подобная полемика лучшим образом показала недееспособность насаждаемой в течение 25 лет дефиниции сепсиса. Справедливость истинного понимания сепсиса восторжествовала (лучше поздно, чем никогда).

Развивая концепцию диагностики сепсиса, заметим, что перечень его патогномоничных признаков должен включать первичный очаг инфекции (входные ворота), синдром системной реакции на воспаление (SIRS), вызванное неспецифическим возбудителем, и полиорганную дисфункцию. Сюда же примыкают такие важные, но не обязательные симптомокомплексы, как септицемия и (или) септикопиемия [3, 6]. Каждый из указанных признаков представляет собой очередную ступень патогенетической пирамиды, вершину которой априори венчает постулат, характеризующий сепсис как заболевание, когда самоизлечение невозможно даже при идеальной санации первичного очага.

Справедливо и то, что общебиологическая универсальность воспаления исключает необходимость выделения таких форм сепсиса, как раневой, абдоминальный, панкреатогенный и др. Это объясняется тем, что введение подобных терминов в диагноз обнажает лингвистическую нелепость формулировок типа «гнойная рана бедра», «раневой сепсис». Кроме того, обозначаемая таким образом особенность заболевания не добавляет ничего принципиального в алгоритм лечебной тактики, в любом случае ее основу должны составлять санация первичного очага, а также проведение подобающей стандартной интенсивной терапии. При этом надо понимать, что само по себе жизненно необходимое оперативное вмешательство при сепсисе не оказывает кардинального влияния на сложившуюся ситуацию, поскольку он, как болезнь, обладает правами автономности своего существования.

В заключение необходимо обратить внимание на еще один вопрос: до какой степени следует детализировать диагноз? В действительности ответ на него краток: глубина диагноза должна определяться современными возможностями лечебного процесса. Это обстоятельство побуждает придать дополнительный акцент предложенному согласительной конференцией ACC/SCCM (1992) перечню критериев сепсиса и его классификации с внесением ряда существенных поправок.

Касаясь первой позиции, стоит заметить, что при сепсисе симптомы, объединяемые в синдром системной реакции на воспаление, представляют собой лишь клиническое отображение «цитокинового шторма». Термин «SIRS» имеет право на существование в качестве конкретной модели ответа на агрессию различного происхождения. При сепсисе с помощью этого симптомокомплекса можно определить лишь стартовые позиции в оценке общего статуса больного, и он не имеет самостоятельной гносеологической значимости. В связи с этим возведение SIRS в ранг классифицируемого признака сепсиса не требуется, и данный термин не должен включаться в диагноз.

Вторая позиция систематизации по R. Bone, трактуемая как сепсис (очаг инфекции + SIRS), представляет собой ситуацию, которую в свое время в отечественной литературе обозначали термином «токсико-резорбтивная лихорадка» и рассматривали в качестве предсепсиса. Очевидно, так оно и есть и использование этого синдрома в качестве самостоятельной формы сепсиса неправомочно. В свою очередь третья позиция — «тяжелый сепсис», в которую входят первичный очаг, SIRS и полиорганная дисфункция, как раз и составляет то, что следует называть сепсисом. Существующие критерии мультисистемных нарушений облегчают диагностический процесс [22]. А далее для придания завершенности клинико-диагностической картине заболевания в качестве классифицируемого признака стоит указать стадию полиорганных нарушений (компенсации, суб- и декомпенсации) [11, 44].

Касаясь термина «септический шок», занимающего четвертую позицию классификации и обозначающую особую форму сепсиса, заметим, что под ним понимают наиболее тяжелую реакцию организма в виде декомпенсации сердечно-сосудистой системы. При генерализации инфекции она сочетается с дисфункцией других витальных систем, что отражает мультиорганность нарушений при сепсисе [15, 22, 37]. Следовательно, упоминание в диагнозе термина «септический шок» не обязательно.

Заключительным аккордом представленной позиции в отношении трактовки сепсиса служит вывод о том, что логичность дефиниции рассматриваемого явления позволяет избежать гиперболизации клинической ситуации. При этом обеспечивается разумная преемственность классического взгляда на проблему и современных патофизиологических аспектов, от которых зависит успешность лечебно-диагностических подходов при рассматриваемом заболевании.