В настоящее время основной операцией, направленной на первичную и вторичную профилактику ишемического инсульта при атеросклеротическом поражении брахицефальных артерий (БЦА), является каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ). Преимущество КЭАЭ по сравнению с консервативным (медикаментозным) лечением доказано результатами многочисленных мультицентровых рандомизированных исследований, таких как NASCET (1991 г.), ECST (1991 г.), ACAS (1995 г.) и др. [5, 8, 13, 14].

Национальные рекомендации по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией [3] основаны на международном опыте и определяют взгляд большинства отечественных сосудистых хирургов на роль и место КЭАЭ и других операций на БЦА. Абсолютно показана КЭАЭ "симптомным" пациентам со стенозом свыше 60% и должна быть рекомендована "бессимптомным" пациентам со стенозом от 70 до 99%. Диагноз устанавливают скрининговым методом цветового дуплексного сканирования (ЦДС) на экстра- и интракраниальном уровне. В предоперационном периоде обязательно проводят верификацию инструментальных данных, таких как ЦДС БЦА и цветовое транскраниальное дуплексное сканирование (ЦТКД) методами рентгеноконтрастной ангиографии или мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ). Для каждого пациента индивидуально оценивают показания и противопоказания к выполнению этой операции, решение о проведении КЭАЭ принимают на консилиуме невролога, кардиолога или терапевта и сосудистого хирурга. По данным Национальных рекомендаций [3], операционный риск у больных после КЭАЭ не должен превышать 3% (уровень доказательности А).

При КЭАЭ с различной частотой могут встречаться такие осложнения, как гематома послеоперационной раны, повреждение черепно-мозговых нер­вов, тромбоз внутренней сонной артерии (ВСА), синдром церебральной гиперперфузии, рестеноз, а также инсульт, инфаркт миокарда и др.

По данным В.П. Куликова и соавт. [6], в раннем послеоперационном периоде (от первых суток до

1 мес) имеется риск возникновения тромбоза ВСА. В ходе КЭАЭ в месте атеросклеротической бляшки (АСБ) удаляют интиму и часть медии. По данным гистологических исследований, в течение первого года в месте операции происходит пролиферация коллагеновых волокон и миграция гладкомышечных клеток, приводящая к утолщению сосудистой стенки. Этот процесс называется нео- или миоинтимальной гиперплазией. Сформированная неоинтима состоит в основном из коллагеновых волокон, увеличение содержания гладкомышечных клеток обозначают термином "миоинтимальная гиперплазия". По мнению Т.В. Балахоновой и соавт. [1], после КЭАЭ повторное сужение сонных артерий на 50% и более (рестеноз) развивается в сроки от 12 до 18 мес, и через 24 мес оно наблюдается у 10-36% больных наиболее часто в возрасте до 50 лет при сохраняющихся нарушениях липидного обмена, курении.

По данным В.И. Цвибеля и Дж. Пеллерито [7], за последние три десятилетия были опубликованы сотни научных работ, посвященных рецидивам стеноза (рестенозам) сонных артерий после КЭАЭ. При анализе результатов 62 000 таких операций методом ЦДС выявлено, что каротидный рестеноз встречается в среднем в 6% наблюдений (от 0 до 50%). Средняя частота бессимптомных рестенозов составила 9%, симптомных - 2%. В половине наблюдений рецидивный стеноз возникает в течение первых 2 лет после КЭАЭ, остальные 30% - по прошествии более 2 лет. Менее четверти каротидных рестенозов становятся симптомными со временем и только 7% вызывают инсульт в различные сроки послеоперационного периода. По данным других авторов [10, 12, 17], количество рестенозов после реконструктивных операций на каротидной бифуркации в раннем послеоперационном периоде составляло 0,5-4,9%, в отдаленном периоде - 7,9-29%.

Таким образом, работ, посвященных количественному анализу возникновения неоинтимальной гиперплазии и рестеноза после КЭАЭ, достаточно, но цифры весьма противоречивы. Значительный разброс статистических данных может быть связан с различиями в оценке возникающего в послеоперационном периоде процесса. В ряде наблюдений за рестеноз принимают частичное сохранение АСБ после КЭАЭ в дистальном отделе общей сонной артерии или даже в области каротидной бифуркации (резидуальный стеноз), чаще всего он представлен кальцинированной стабильной частью АСБ.

Окончательно решить вопрос о наличии гемодинамически значимой неоинтимальной гиперплазии или стеноза (рестеноза) атеросклеротического генеза можно после цитологического исследования. Лабораторные показатели при этом не всегда иллюстрируют наличие гиперхолестеринемии и признаков гиперкоагуляции. Динамическое наблюдение с использованием метода ЦДС выявляет различие вариантов изменения стенки ВСА при неоинтимальной гиперплазии и атеросклеротическом стенозе. Перечисленные выше положения требуют выделения наиболее важных клинических и ультразвуковых маркеров рестеноза КЭАЭ.

По мнению Т.В. Балахоновой и соавт. [1], большую роль в трансформации миоинтимальной гиперплазии в АСБ, т.е. в формировании рестеноза, играют такие факторы, как молодой возраст, женский пол, сопутствующие заболевания (артериальная гипертензия и сахарный диабет), повышенный уровень триглицеридов, дисфункция тромбоцитов, повышение уровня фибриногена, мультифокальный характер атеросклероза. Мультицентровыми рандомизированными исследованиями (4S, CARE, WOSCOPS, LIPID, ASCOT) доказано положительное влияние статинов в таких наблюдениях [4].

При решении вопроса о необходимости проведения КЭАЭ сосудистому хирургу очень важно знать локализацию, протяженность, процент стеноза, структуру (мягкая, плотная, твердая) и состав (холестерин, кальций) АСБ, характер ее поверхности. Хирург суммирует данные ЦДС, ЦТКД и МСКТ, а затем и интраоперационно визуально оценивает АСБ. Цитологическое исследование окончательно подтверждает состав удаленной АСБ, создающей гемодинамически значимый стеноз. Возможные осложнения в раннем послеоперационном периоде (тромбоз, кровотечение и др.) обусловливают необходимость экстренной повторной операции. При возникновении гемодинамически значимого рестеноза в отдаленном послеоперационном периоде выполнение повторной операции сопряжено со сложностями доступа, поэтому предпочтение отдают стентированию.

Настоящее сопоставление клинико-инструментальных данных проведено для выявления предикторов возможных сосудистых катастроф у больных сосудистой мозговой недостаточностью (СМН), которым выполнена КЭАЭ.

Цель исследования - определение клинических и ультразвуковых маркеров осложнений КЭАЭ в раннем и отдаленном послеоперационном периоде у пациентов с различной степенью СМН.

За период с 2007 по 2012 г. КЭАЭ проведена

150 больным с I-IV степенями СМН (в соответствии с общепринятой в России классификацией А.В. Покровского, 1976 г.) с атеросклеротическим поражением сонных артерий, находившимся на лечении и под динамическим наблюдением в Центральной клинической больнице с поликлиникой Управления делами Президента РФ. Всем больным выполняли ЦДС БЦА по общепринятой методике (Г.И. Кунцевич, 2006 г.) на аппарате Vivid 7 (фирма "GE", США) линейным датчиком с частотой 14-9 МГц. Степень стеноза по диаметру вычисляли на основании рекомендаций ECST (European Carotid Surgery Trial, 1991 г.) и гемодинамических показателей спектрального анализа допплеровских сигналов. Оценивали структуру и протяженность АСБ в сонных артериях. При исследовании артерий использовали цветовое картирование потока, с помощью которого выявляли мягкий (гипоэхогенный) компонент АСБ. Метод ЦТКД использовали для оценки внутримозговой гемодинамики: линейной скорости кровотока (ЛСК) и индекса Гослинга, характеризующего уровень периферического сосудистого сопротивления (РI) в артериях, а также ЛСК и наличие псевдопульсации в венах головного мозга.

Методом верификации считали МСКТ с контрастированием экстра- и интракраниальных артерий для определения вариантов строения виллизиева круга и состояния коллатерального кровообращения.

По результатам клинико-инструментального исследования были выделены две группы больных в зависимости от наличия осложнений и степени утолщения сосудистой стенки (нео- или миоинтимальная гиперплазия, рестеноз).

1-я группа состояла из 131 (87,3%) больного с I-IV степенями СМН, средний их возраст 67,7±9,4 года (от 43 до 85 лет). За 5-6 лет после КЭАЭ у них не было эпизодов транзиторных ишемических атак (ТИА) или острого нарушения мозгового крово­обращения (ОНМК) и, по данным инструментальных методов исследования (ЦДС, МСКТ), ранний и поздний послеоперационный период протекал без осложнений и утолщения сосудистой стенки.

Во 2-ю группу были включены 19 (12,6%) больных со II и IV степенью СМН, у которых после КЭАЭ на фоне прогрессирования СМН наблюдалось различной степени утолщение сосудистой стенки оперированной ВСА (неоинтимальная гиперплазия или рестеноз) и осложнения (гиперперфузионный синдром, ОНМК, острая сердечно-сосудистая недостаточность с летальным исходом). У 12 (63,2%) человек со II степенью СМН до операции была ТИА и у 7 (36,8%) человек с IV степенью СМН было ОНМК без грубого неврологического дефицита.

Мужчин было 15, женщин - 4. Средний возраст больных составил 68,5±6,4 года (от 60 до 82 лет), средний возраст мужчин - 68,2±5,6 года (от 60 до

78 лет), средний возраст женщин - 69,8±9,8 года

(от 60 до 82 лет).

Все 150 больных постоянно получали антигипертензивную и антиагрегантную терапию. Статины принимали 148 больных и только в 2 из 150 наблюдений статины были отменены в связи с возникновением побочных эффектов.

Больных с другими осложнениями КЭАЭ, такими как частичное сохранение АСБ (резидуальный стеноз), гематома послеоперационной раны, повреждение черепно-мозговых нервов, в исследование не включали.

В группе, состоящей из 19 больных, в раннем послеоперационном периоде одна пациентка умерла от острой сердечной недостаточности. Из остальных 18 больных при клиническом наблюдении у одного выявлен гиперперфузионный синдром и у одного - ОНМК. У всех 18 больных на фоне клинически выявленного прогрессирования СМН на основании данных ЦДС обнаружено утолщение сосудистой стенки оперированных сонных артерий (неоинтимальная гиперплазия и рестенозы).

Из 18 больных у 5 (27,7%) выявлен рестеноз

(с сужением просвета более 50%): у 2 (11,1%) -

через 1 год, у 2 (11,1%) - через 2 года, у 1 (5,5%) - через 6 лет. В этой группе в 4 (22,2%) наблюдениях обнаружены признаки гемодинамически малозначимого стенозирования оперированных ВСА через 2 года с сужением просвета на 30-40%. У 1 (5,5%) больного наблюдалась неоинтимальная гиперплазия в течение первого года послеоперационного периода со стенозированием просвета менее 30%. У 1 (5,5%) больного отмечена гемодинамически малозначимая неоинтимальная гиперплазия через 1 год после КЭАЭ со стенозированием просвета менее 30%.В 1 (5,5%) наблюдении рестеноз с сужением просвета на 30% был определен на 6-й год наблюдения. У остальных 6 (33,3%) больных в течение первых 2 лет визуализировалось утолщение стенки ВСА

(до 1,2 мм), которое расценивалось как гемодинамически малозначимая неоинтимальная гиперплазия, а через 2 года - как АСБ.

В нашем исследовании клиническими маркерами и факторами риска гемодинамически значимой и гемодинамически малозначимой неоинтимальной гиперплазии, а также у больных этой группы были мужской пол, пожилой и старческий возраст, курение, ожирение, артериальная гипертензия, сахарный диабет 2-го типа, перенесенные ТИА и ОНМК (см. таблицу

Авторы исследования полагают, что в раннем послеоперационном периоде (от момента проведения операции до 24 мес) прогрессирование неоинтимы является ультразвуковым маркером формирования АСБ до степени рестеноза в более позднем периоде, а следовательно, повышенного риска возникновения ТИА или ОНМК у таких больных. В отличие от Т.В. Балахоновой, изучая группу пациентов только пожилого и старческого возраста, мы пришли к выводу, что у них имеется высокий риск развития неоинтимальной гиперплазии как раннего этапа образования рестеноза. Таким образом, можно считать пожилой и старческий возраст клиническими предикторами рестеноза.

Ультразвуковым маркером рестеноза было прогрессирование неоинтимальной гиперплазии до уровня гемодинамически значимого стенозирования (с сужением просвета на 50-60%) у 5 больных (27,7%): через 1 год - у 2; через 2 года - у 2 и через

6 лет - у 1 больного. Ранний рецидив стеноза в течение первого года после КЭАЭ наблюдался у 2 (11,1%) больных, один из которых страдал персистирующим гепатитом, у другого имелась выраженная гиперхолестеринемия (более 9 ммоль/л), что может объяснять развитие гемодинамически значимой неоинтимальной гиперплазии у этих больных.

Поздний (от 2 до 6 лет с момента проведения КЭАЭ) гемодинамически значимый рестеноз (с сужением просвета более 50%) отмечен у 3 (16,6%) больных вследствие прогрессирования атеросклеротического процесса.

В раннем послеоперационном периоде у одного больного имел место синдром церебральной гиперперфузии.

Больной Ф., 70 лет, поступил с жалобами на головные боли, приступы головокружения, общую слабость, повышенную утомляемость. В анамнезе имелись дважды перенесенные ТИА на фоне гипертонических кризов с подъемом АД до 180/100 мм рт.ст. На основании данных ЦДС и МСКТ-ангиографии выявлено атеросклеротическое поражение ВСА со стенозом 60%, нестабильной бляшкой (гетерогенной с преобладанием мягкого компонента). ЦТКДГ и МСКТ головного мозга указывали на признаки дисциркуляторной энцефалопатии. С целью профилактики ОНМК больному выполнена КЭАЭ. Несмотря на проводившуюся плановую антигипертензивную и антикоагулянтную терапию, в 1-е сутки после операции больной предъявлял жалобы на интенсивную головную боль. По результатам неврологического осмотра острой очаговой неврологической симптоматики не определялось, однако заподозрено наличие гиперперфузионного синдрома с высоким риском внутримозгового кровоизлияния.

Таким образом, клиническими маркерами и факторами риска гиперперфузионного синдрома были артериальная гипертензия с частыми гипертоническими кризами, перенесенные ТИА, пожилой возраст, мужской пол, курение. Ультразвуковым критерием гиперперфузионного синдрома являлись достоверные изменения гемодинамики: на экстракраниальном уровне увеличение ЛСК до 170 см/с в ВСА, на интракраниальном уровне - до 189 см/с с относительным снижением РI до 1,03 в ипсилатеральной средней мозговой артерии, что расценивалось как признаки ангиоспазма в бассейне оперированной ВСА.

На фоне медикаментозного лечения признаки ангиоспазма были купированы в течение 2 сут после стабилизации артериального давления (до 140/90 мм рт.ст.), достигнуто достоверное снижение ЛСК на экстракраниальном уровне в общей и внутренней сонных артериях до 90 см/с, на интракраниальном уровне отмечено снижение ЛСК в средней мозговой артерии до 115 см/с и увеличение РI до 1,2.

Синдром церебральной гиперперфузии является одним из потенциально опасных осложнений КЭАЭ. По разным данным, частота развития этого синдрома составляет 0,2-18,9%, геморрагические осложнения (кровоизлияния в головной мозг) отмечаются в 0,4-1,8% наблюдений [15, 16]. Классическим клиническим признаком синдрома гиперперфузии является головная боль и/или боль в мягких тканях лица, глазном яблоке на стороне реконструкции артерии, реже развивается пароксизмальная симптоматика либо фокальный неврологический дефицит, в ряде наблюдений происходит внутримозговое кровоизлияние [9].

Патофизиологические механизмы развития синдрома гиперперфузии изучены еще недостаточно.

В предоперационном периоде у таких больных наблюдается состояние гипоперфузии, и следовательно, ишемии и закисления продуктами обмена вещества головного мозга с той же стороны, где регистрировался гемодинамически значимый стеноз ВСА. В таких условиях артерии малого калибра и артериолы пораженного бассейна средней мозговой артерии максимально дилатированы. Хроническая вазодилатация приводит к стойкому нарушению ауторегуляции.

После коррекции гемодинамически значимого стеноза восстанавливается кровоток с нормальным или даже с повышенным перфузионным давлением в ранее гипоперфузируемом бассейне. Вследствие паралича ауторегуляции не происходит достаточной вазоконстрикции для предотвращения повреждения капиллярного русла, следствием чего являются отек мозга и геморрагия [11]. Факторами риска развития синдрома церебральной гиперперфузии могут быть сниженные резервы цереброваскулярной реактивности, незамкнутость виллизиева круга, двустороннее поражение ВСА, рефрактерная артериальная гипертензия в раннем послеоперационном периоде, наличие эпизода ОНМК в анамнезе [2].

Среди включенных в исследование пациентов наблюдали 1 (0,6%) больного с повторным ОНМК по ишемическому типу в раннем послеоперационном периоде.

Больной И., 62 лет, поступил в состоянии гипертонического криза (АД до 200/105 мм рт.ст.) и жалобами на чувство слабости в правых конечностях с предварительным диагнозом: ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии. МСКТ головного мозга позволила выявить очаг неоднородно пониженной плотности в левой лобной доле и ликворную кисту в правом полушарии. По данным ЦДС БЦА, атеросклероз с субтотальным стенозированием нестабильными протяженными АСБ левой ВСА (ЛСК в общей сонной артерии 35 см/с, РI 2,2; ЛСК ВСА 20 см/с, РI 2,36) и 70% стеноз правой ВСА (ЛСК в общей сонной артерии 60 см/с, РI 1,8; ЛСК в ВСА 180 см/с, РI 1,12).

В неврологическом статусе выявлялся негрубый неврологический дефицит в виде пареза правой верхней конечности до 4 баллов. Данные ЦДС верифицированы с помощью МСКТ-ангиографии БЦА, рекомендована КЭАЭ с целью вторичной профилактики ОНМК. Через 2 нед с момента госпитализации произведена эверсионная эндартерэктомия из левой ВСА с реимплантацией в общую сонную артерию конец в бок. В раннем послеоперационном периоде у пациента развился повторный ишемический инсульт с грубой неврологической симптоматикой в виде сенсомоторной афазии, пареза 7-й и 12-й пары черепно-мозговых нервов справа по центральному типу и правосторонней гемиплегии. На фоне продолжительного лечения в отделениях неврологического профиля у пациента отмечалась положительная динамика в виде уменьшения выраженности сенсомоторной афазии, нарастания мышечной силы в правых конечностях.

Клиническими маркерами и факторами риска повторного ишемического инсульта были артериальная гипертензия с частыми гипертоническими кризами, ОНМК в анамнезе, пожилой возраст, мужской пол, курение. Ультразвуковым критерием повторного ОНМК, определяемым методом ЦДС, служило достоверное снижение ЛСК в проксимальном отделе ВСА до 15 см/с с появлением фазы ранней диастолы на спектрограмме, что свидетельствовало о резком повышении уровня периферического сосудистого сопротивления в дистальном отделе ВСА и было расценено как признак окклюзии прикраниального отдела ВСА, доказательством этого являлись данные ЦТКД. На интракраниальном уровне определялось достоверное снижение ЛСК в М1- и М2-сегментах средней мозговой артерии до 45 и 30 см/с соответственно и значительное снижение индекса РI (до 0,6), что указывало на формирование низкоамплитудного коллатерального кровотока в средней мозговой артерии на стороне КЭАЭ без компенсаторного увеличения ЛСК в задней ипсилатеральной мозговой артерии; задние соединительные артерии не визуализировались, что является доказательством разобщения виллизиева круга.

Из 150 включенных в исследование больных 1 (0,6%) пациентка умерла.

Больная 82 лет поступила с жалобами на головокружение с эпизодами потери сознания дважды в течение последнего года, которые были расценены как ТИА. На момент осмотра в неврологическом статусе острой очаговой неврологической симптоматики не наблюдалось. На основании данных ЦДС БЦА выявлено стенозирование правой ВСА на 90%, левой ВСА на 60%, правой позвоночной артерии на 70%; проксимального сегмента левой подключичной артерии на 70% с развитием преходящего синдрома обкрадывания. ЛСК в общей сонной артерии исходно была снижена до 52 см/с и РI увеличен до 1,8. Локальный прирост ЛСК (показатели гемодинамики) в зонах стеноза в правой ВСА составил

420 см/с, в левой ВСА - 220 см/с, в устье правой позвоночной артерии - 200 см/с, дистальнее в S-образно извитом экстравертебральном отделе - 70 см/с, в интравертебральном отделе позвоночной артерии - 25 см/с, двунаправленный кровоток в левой позвоночной артерии указывал на гемодинамическую значимость стеноза (70%) проксимального сегмента левой подключичной артерии.

На интракраниальном уровне определялось достоверное снижение ЛСК в М1- и М2-сегментах средней мозговой артерии до 45 и 40 см/с и некоторое снижение индекса РI до 0,8 и 0,73 соответственно. ЛСК в глубоких венах мозга (в вене Розенталя и в вене Галена) составляла 13-17 см/с. При коронарографии обнаружено многососудистое поражение коронарных артерий. По результатам проведенных обследований (электроэнцефалография, МСКТ головного мозга, позитронно-эмиссионная томография головного мозга, холтеровское мониторирование, электро- и эхокардиография) выявлен высокий риск развития ишемического инсульта, данных, свидетельствующих об обострении ИБС, и признаков нарастающей сердечной недостаточности не было. Консилиумом ведущих специалистов было принято решение о проведении хирургического лечения. Выполнена КЭАЭ (прямая эндартерэктомия из правой ВСА). В 1-е сутки пациентка жалоб не предъявляла, острой неврологической симптоматики не определялось. Ультразвуковые методы исследования (ЦДС и ЦТКД) позволили выявить улучшение гемодинамики в оперированном бассейне в виде нормализации скоростных показателей кровотока в общей и внутренней сонных артериях. ЛСК в проксимальном отделе ВСА составила 110 см/с, РI - 0,9; ЛСК в общей сонной артерии увеличилась до 70 см/с, РI - 1,7. На интракраниальном уровне определялось достоверное увеличение ЛСК в М1- и М2-сегментах средней мозговой артерии до 125 и 102 см/с и некоторое увеличение индекса РI до 1,0 и 0,82 соответственно. Также выявлен прирост ЛСК в глубоких венах мозга (в вене Розенталя на стороне КЭАЭ и в вене Галена) до 25-28 см/с с наличием псевдопульсации.

На 2-е сутки на фоне возникшего отека легких, по результатам ЭКГ, ЭхоКГ и лабораторным данным, диагностирован острый обширный субэндокардиальный инфаркт миокарда. Терапевтические и реанимационные мероприятия не дали эффекта, констатирована смерть. По данным патологоанатомического вскрытия, смерть больной наступила от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Клиническими маркерами и факторами риска этого осложнения были старческий возраст, ИБС с многососудистым поражением коронарных артерий (что подтверждено результатами рентгеноконтрастной коронарографии) и мультифокальный характер атеросклероза БЦА с критическим двусторонним стенозом ВСА, правой позвоночной, левой подключичной артерий (что подтверждено данными ЦДС и ЦТКД). Ультразвуковые маркеры, полученные методами ЦДС и ЦТКД, указывали на высокий риск ОНМК, однако причиной смерти больной явились коронарные осложнения. В раннем послеоперационном периоде отрицательной динамики показателей мозгового кровотока не наблюдалось, в 1-е сутки даже отмечена положительная динамика. Критериями успешно выполненного ангиохирургического вмешательства являлись умеренное увеличение ЛСК в общей и внутренней сонных артериях - до 90 см/с, в средней мозговой артерии - до 108 см/с, а также умеренное асимметричное увеличение индекса РI - до 1,2 на стороне оперированной ВСА и некоторое увеличение венозного кровотока (до 24 см/с) в глубоких венах мозга (как признак умеренно выраженного снижения венозного оттока).

По данным Национальных рекомендаций, возраст больных может расцениваться как фактор риска осложнений хирургического лечения. В этом источнике также указывается, что "последние публикации по хирургическому лечению пожилых пациентов показали примерно одинаковый риск осложнений в группах пациентов до 80 лет и старше" [3].

В нашем исследовании комплексно обследованы и успешно оперированы пациенты преимущественно старшей возрастной группы. Однако для каждого больного вопрос о проведении КЭАЭ решался индивидуально с учетом сопутствующих заболеваний.

Таким образом, показания к КЭАЭ определяют на консилиуме невролога, кардиолога и сосудистого хирурга с оценкой клинических и ультразвуковых маркеров и факторов риска осложнений хирургического лечения. Клиническими маркерами осложнений после этой операции в настоящем исследовании являлись перенесенные транзиторные ишемические атаки, острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная недостаточность в раннем послеоперационном периоде, артериальная гипертензия преимущественно с кризовым течением, сахарный диабет 2-го типа, ожирение, мужской пол, пожилой и старческий возраст, курение. Ультразвуковыми маркерами осложнений КЭАЭ являлись сроки возникновения и выраженность утолщения стенки сосуда: гиперперфузионный синдром и острое нарушение мозгового кровообращения, гемодинамически значимые изменения скоростных показателей кровотока и индексов периферического сосудистого сопротивления по данным ЦДС и ЦТКД.

MD, professor V.I. Shmyrev, MD E.M. Nosenko, M.S. Romanova, PhD N.S. Nosenko, PhD A.A. Kalinin, PhD A.G. Evdokimov, A.B. Sakharov

Central Clinical Hospital with Polyclinic of Presidential Administration of the Russian Federation, Moscow

At present time carotid endarterectomy (CEA) remains main surgery for primary and secondary prevention of ischemic stroke due to atherosclerosis of brachiocephalic arteries. Advantage of CEA in comparison with conventional drug therapy was proved in many multicenter randomized studies such as NASCET (1991), ECST (1991), ACAS (1995), etc. [5, 8, 13, 14]. National recommendations for the management of patients with vascular arterial pathology [3] is based on international experience and determine the opinion of the most domesticvascular surgeons about the role of CEA and other operations on brachiocephalic arteries. CEA is absolutely indicated in symptomatic patients with stenoses more than 60% and should be recommended in asymptomatic patients with stenoses 70 to 99%. Diagnosis is established by using of screening duplex scanning at extra- and intracranial levels. Data of duplex scanning of brachiocephalic arteries and transcranial duplex scanning should be verified by using of X-ray contrast angiography or multislice CT. Indications and contraindications for this surgery are established individually for every patient. Concilium of neurologist, cardiologist or therapist and vascular surgeon decides CEA performing. According to National recommendations [3] surgical risk in patients after CEA should not exceed 3% (evidence level A).

CEA may be associated with such complications as postoperative hematoma, cranial nerves injury, internal carotid artery (ICA) thrombosis, cerebral hyperperfusion syndrome, restenosis, stroke, acute myocardial infarction, etc.

V.P. Kulikova and colleagues [6] reports about risk of ICA thrombosis in early postoperative period (up to 1 month). Intima and part of media in the area of atherosclerotic plaque are removed during CEA. According to histological studies there are collagen fibers proliferation and smooth muscle cells migration leading to thickening of vascular wall for the first year after surgery. This process is named neo- or myointimal hyperplasia. Neointima consists of collagen fibers. Increasing of smooth muscle cells amount explains term "myointimal hyperplasia". According to T.V. Balakhonova and colleagues carotid restenosis 50% and more is developing in terms of 12 to 18 months and in 24 months in 10-36% of cases and frequently in patients under the age of 50 years if they continue smoking and have disorders of lipid metabolism.

According to V.I. Tsvibel and J. Pellerito [7] hundreds of researches about carotid restenosis after CEA have been published for the last three decades. Analysis of 62 000 such operations revealed that mean frequency of restenoseswas about 6% (range 0-50%). Mean frequency of asymptomatic restenoses was 9%, symptomatic - 2%. In half of cases recurrent stenosis appears during the first 2 years after CEA, others 30% - in more than 2 years. Less than 25% of carotid restenoses are symptomatic and only 7% are associated with stroke in different terms of postoperative period. According to other authors data [10, 12, 17] the number of restenoses in early postoperative period was 0.5-4.9%, in long-term period - 7.9-29%.

Thus there are a lot of studies devoted to quantitative analysis of neo-intimal hyperplasia and restenosis after CEA, but the results are conflicting. Significant variability of statistical data may be associated with differences in evaluation of postoperative process. In some observations partiallypreserved plaque in distal part of common carotid artery or even in carotid bifurcation after CEA may be considered as restenosis. It is presented by calcined stable plaque the most frequently.

Conclusive decision about hemodynamically significant atherosclerotic neo-intimal hyperplasia or stenosis (restenosis) may be taken only after cytological investigation. Herewith laboratory datadon't always demonstrate hypercholesterolemia and signs of hypocoagulation. Dynamic duplex scanning reveals differences in ICA wall changes in neo-intimal hyperplasia and atherosclerotic stenosis. Aforementioned requires accentuation of the most important clinical and ultrasonic markers of carotid restenosis.

According to T.V. Balakhonova and colleagues [1] such factors as young age, female, comorbidities (arterial hypertension and diabetes mellitus), increased level of triglycerides and fibrinogen, platelets dysfunction, multifocal atherosclerosis have a great role in transformation of myointimal hyperplasia into plaque and restenosis. Multicenter randomized researches (4S, CARE, WOSCOPS, LIPID, ASCOT) proved statins' positive influence in these observations [4].

Vascular surgeon should know localization, length, degree of stenosis, structure and consist (cholesterol or calcium) ofplaque, the nature of its surface. Further surgeon summarizes data of duplex scanning, transcranial duplex scanning and multislice CT and then intraoperatively estimates the atherosclerotic plaque.Cytological investigation confirms the consist of removed plaque. Possible complications in early postoperative period (thrombosis, bleeding, etc.) require emergency repeated surgery. Stenting is preferable in case of hemodynamically significant restenosis in remote postoperative period because repeated surgical access is associated with some difficulties.

Presented clinico-instrumental comparison of data is performed for definition of predictors of possible vascular events in patients with cerebrovascular insufficiency who underwent CEA.

The goal of the study was to determine clinical and ultrasonic markers of CEA complications in early and remote postoperative period in patients withdifferent degrees of cerebrovascular insufficiency.

CEA was performed in 150 patients with I-IV degrees (A.V. Pokrovskij classification) of cerebrovascular insufficiency and atherosclerotic lesion of carotid arteries for the period 2007-2012. All patients were under dynamic observation in Central Clinical Hospital with Polyclinic of Presidential Administration. Conventional duplex scanning of brachiocephalic arteries (G.I. Kuntsevich, 2006) by using of Vivid 7 apparatus (USA) was performed in all patients. Linear sensor with frequency 14-

9 MHz was used. Stenosis degree was calculated on basis of ECST recommendations (European Carotid Surgery Trial, 1991) and spectral analysis of Doppler signals. The structure and length of plaque were estimated. Color mappingof blood flow was used for arteries investigation and detection of soft hypoechogenic component of plaque. Transcranial duplex scanning was applied for evaluation of intracerebral hemodynamics including blood flow velocity, Gosling index characterizing peripheral arterial resistance (PI) and blood flow velocity and pseudo-pulsation in cerebral veins.

Multislice CT with extra- and intracranial arteriesopacification was used for verification of Willis circle structure and state of collateral circulation.

Depending on complications and degree of vascular wall thickness 2 groups of patients were established.

The first group included 131 (87.3%) patients with cerebrovascular insufficiency I-IV degrees. Their mean age was 67.7±9.4 years (range 43-85 years). For the 5-

6 years after CEA they had not transient ischemic attacks or stroke. According to duplex scanning and CT-angiography data early and remote postoperative period were smooth and there weren't complications and vascular wall thickening.

The second group included 19 (12.6%) patients with II and IV degrees of cerebrovascular insufficiency.They had different degrees of vascular wall thickening of operated ICA (neointimal hyperplasia or restenosis) and complications (hyperperfusion syndrome, stroke and acute cardiovascular failure with following death) because of cerebrovascular insufficiencyadvancing after CEA. 12 (63,2%) patients with cerebrovascular insufficiency II degree had transient ischemic attacks preoperatively and 7 (36.8%) patients with cerebrovascular insufficiency IV degree had stroke without roughneurological deficit.

There were 15 men and 4 women. Mean patients' age was 68.5±6.4 years (range 60-82 years). Mean age in males was 68.2±5.6 years (range 60-78 years). Mean age in females was 69.8±9.8 years (range 60-82 years).

All 150 patients permanently received antihypertensive and antiplatelet treatment. Statins have been applied in 148 patients. Only in 2 cases statins were abolished because of side effects development.

Patients with such complications of CEA as partial preserving of plaque (residual stenosis), postoperative wound hematoma, cerebral nerves injury were excluded from the investigation.

In the group of 19 patients 1 woman died in early postoperative period because of acute heart failure. It was observed 1 case of hyperperfusion syndrome and 1 case of stroke in others 18 patients. In all 18 patients it was revealed vascular wall thickening of operated carotid arteries with neointimal hyperplasia and restenoseson background of cerebrovascular insufficiencyadvancing.

In 18 (27.7%) patients restenosis more than 50% was revealed. Narrowing developed in 1 year after CEA in 2 of them (11.1%), in 2 years - in 2 patients (11.1%) and in

6 years - in 1 patient (5.5%). Insignificant stenosis 30-40% of operated ICAs in 2 years was observed in 4 (22.2%) patients. Neointimal hyperplasia with stenosis less than 30% during the first year postoperatively was diagnosed in 1 (5.5%) patients. 1 patient had insignificant neointimal hyperplasia with narrowing less than 30% in

1 year after CEA. In 1 case (5.5%) restenosis 30% was diagnosed in 6 years after surgery. ICA wall thickening up to 1.2 mm was revealed in 6 (33.3%) patients for the first 2 years postoperatively. It was considered as insignificant neointimal hyperplasia and in 2 years - as plaque.

In our investigation clinical markers and risk factors of significant and insignificant neointimal hyperplasia and restenosis included male sex, advanced age, smoking, obesity, arterial hypertension, diabetes mellitus

2 type, transient ischemic attacks and stroke in history

(table

The authors suggest that neointima advancing up to 24 months after surgery is ultrasonic marker of plaque and following stenosis forming in remote postoperative period. So there is higher risk of transient ischemic attacks or stroke in these patients. In contradistinction to T.V. Balakhonova we found high risk of neointimal hyperplasia as early stage of restenosis development in elderly patients. Thus, elderly age may be considered as restenosis predictor.

Neointimal hyperplasia with artery narrowing up to 50-60% was recognized as ultrasonic marker of restenosis in 5 patients (27.7%) including 2 patients in 1 year,

2 patients - in 2 years and 1 patient - in 6 years. Early recurrence of stenosis for the first year after CEA was observed in 2 patients (11.1%). One of them had persistent hepatitis. There was pronounced hypercholesterolemia more than 9 mmol/l in other patient what may explain development of hemodynamically significant neointimal hyperplasia in these patients.

Remote significant stenoses more than 50% in terms from 2 to 6 years after CEA were diagnosed in 3 patients (16.6%) due to atherosclerosis progressing.

There was cerebral hyperperfusion syndrome in

1 case. Patient F., 70 years old, admitted with complaints on headache, episodes of dizziness, generalized weakness, fatiguability. He had a history of two transient ischemic attacks on background of hypertensive crisis with blood pressure elevation up to 180/100 mm Hg. Unstable heterogeneous atherosclerotic plaque with stenosis 60% of ICA was revealed on basis of duplex scanning and CT-angiography data. Transcranial Doppler scanning and multislice CT of brain showed signs of dyscirculatory encephalopathy. CEA was performed for prevention of stroke. Although antihypertensive and anticoagulant therapy have been performed patient complained on intense headache on the first day after surgery. Acute focal neurological symptoms were not observed but hyperperfusion syndrome with high risk of intracerebral hemorrhage was suspected.

Thus, clinical markers and risk factors of hyperperfusion syndrome included arterial hypertension with frequent hypertensive crises, transient ischemic attacks, elderly age, male sex and smoking. Augmentation of blood flow velocity up to 170 cm/s at extracranial level and up to 189 cm/s at intracranial level with relative decreasing PI to 1.03 in ipsilateral medial cerebral artery recognizing as angiospasm of operated ICA consisted ultrasonic criteria of hyperperfusion syndrome.

Drug therapy eliminated signs of angiospasm be the second day after stabilization of blood pressure to 140/90 mm Hg. Significant decreasing of blood flow velocity at extracranial level in common and internal carotid arteries to 90 cm/s was achieved. It was noted decreasing of blood flow velocity at intracranial level in medial cerebral artery to 115 cm/s and augmentation of PI up to 1.2.

Cerebral hyperperfusion syndrome is potentially dangerous complication after CEA. According to different authors its frequency is 0.2-18.9%, while intracerebral hemorrhage is detected in 0.4-1.8% of cases [15, 16]. Conventional symptoms of hyperperfusion syndrome include headache and/or pain in facial soft tissues and ipsilateral eyeglobe. Paroxysmal symptoms or focal neurological deficit are rare. In some cases there is intracerebral hemorrhage [9].

Pathophysiological features of hyperperfusion syndrome developmaent are not clear. In preoperative period these patients are under hypoperfusion and consequently have cerebral ischemia and acidosis in area which supplied by narrowed ICA. In these circumferences arterioles of narrowed medial cerebral artery are dilated maximally. Chronic vasodilatation leads to persistent disorders of autoregulation.

Correction of significant stenosis recovers blood flow with normal or even increased perfusion pressure in previously hypoperfused area. There is no necessary vasoconstriction for prevention of capillaries damage because of paralysis of autoregulation. In view of this brain edema and hemorrhage developed consequently [11]. The risk factors of cerebral hyperperfusion syndrome may include decreased cerebrovascular reactivity, Willis' circle closure failure, double-sided ICA stenoses, refractory arterial hypertension in early postoperative period, stroke in anamnesis [2].

Among involved patients there was 1 patient (0.6%) with recurrent ischemic stroke in early postoperative period.

Patient I., 62 years old, admitted with hypertensive crisis (BP 200/105 mm Hg) and complaints on right-sided weakness. Preliminary diagnosis was identified as ischemic stroke in left medial cerebral artery pool. Focus of heterogeneous reduced density in left frontal lobe and liquor cy