Острый панкреатит в структуре нозологий, формирующих группу острых хирургических заболеваний, занимает особое место. Лишь с 1978 г. острый панкреатит включен в синдром острого живота и стал официально учитываться в каждом лечебном учреждении и в целом по стране. За прошедшие 40 лет в структуре острых хирургических заболеваний заболеваемость острым панкреатитом выросла с 1 до 25—30%, уступив первенство лишь острому аппендициту; летальность при панкреонекрозе достигает 70% и более [1—3]. Интерес клинического сообщества к проблеме острого панкреатита нарастает лавинообразно. В базе данных PubMed по поисковому запросу «acute pancreatitis» насчитывается 30 811 публикаций. Для сравнения, острому аппендициту, самому распространенному острому хирургическому заболеванию, посвящено 22 749 публикаций, а острому холециститу — 9256 публикаций. Таким образом, тема острого панкреатита затрагивается клиническим сообществом на 30% чаще, чем острого аппендицита, и на 60% чаще, чем острого холецистита.

Внутрипротоковая гипертензия — главный пусковой механизм в развитии острого панкреатита, причиной которого служит патологический блок на уровне большого сосочка двенадцатиперстной кишки с последующей разгерметизацией протоковой системы из-за деструкции стенки и образованием внутреннего панкреатического свища с формированием некроза ткани поджелудочной железы. Своевременная деблокада панкреатического протока и ликвидация протоковой гипертензии приводят к обрыву каскада патологического протеолиза и минимизируют риск нарушения каркасности и целостности протоковой системы поджелудочной железы [4—6]. В последние годы все большую популярность приобретают эндоскопические внутрипросветные вмешательства на большом дуоденальном сосочке (БДС), способные успешно разрешать как желчную гипертензию при болезнях билиарной системы, так и внутрипротоковую гипертензию при остром панкреатите [7, 8]. В связи с этим актуально проведение анализа использования эндоскопического стентирования главного панкреатического протока (ГПП) при остром панкреатите и его влияние на непосредственные результаты лечения.

Цель исследования — изучение влияния эндоскопического стентирования ГПП на результаты лечения больных с острым панкреатитом.

С 2015 по 2017 г. в хирургическом отделении Дмитровской городской больницы находились на лечении 495 пациентов с острым панкреатитом. Мы проанализировали результаты лечения 99 пациентов с острым панкреатитом средней и тяжелой степени.

В соответствии с целью исследования все пациенты разделены на две группы. Контрольную группу составили 78 пациентов, в лечении которых использованы принципы базисной терапии без стентирования ГПП, основную — 21 пациент, леченный по принципам базисной терапии со стентированием ГПП.

Критерии включения в исследование: острый панкреатит средней и тяжелой степени, с признаками внутрипротоковой гипертензии по данным УЗИ или мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ), со сроками дебюта заболевания, не превышающими 72 ч, а также с органной дисфункцией, не превышающей 14 баллов по шкале Sequential (Sepsis-related) Organ Failure Assessment (SOFA).

Критерии исключения: острый панкреатит легкой степени, сроки заболевания, превышающие 72 ч, наличие органных дисфункций, превышающих 14 баллов по шкале SOFA, отсутствие признаков внутрипротоковой гипертензии, наличие операций на желудке и двенадцатиперстной кишке, не позволяющих осуществить визуализацию БДС.

Сравнительный анализ по возрасту, полу, этиологии, локализации и наличию органных дисфункций представлен в табл. 1.

Анализ сравниваемых критериев статистически значимых различий в группах исследования не выявил. Всем больным на этапе госпитализации выполняли общеклинический и биохимический анализы крови, определяли уровни амилазы крови, С-реактивного белка. Кроме того, проведены ЭКГ, фиброгастродуоденоскопия, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, МСКТ органов брюшной полости и консультации смежных специалистов — по показаниям. Всех больных госпитализировали в ОРИТ.

Базисная терапия включала назогастральное зондирование и декомпрессию желудка, инфузионную терапию в объеме не менее 40 мл на 1 кг массы тела с форсированием диуреза при наличии органной дисфункции, антиферментную (октреотид в дозе 600 мкг/сут в течение 3 сут), спазмолитическую, антиангинальную (нестероидные противовоспалительные средства), антиоксидантную терапию, ингибиторы протонной помпы. При тяжелом панкреатите к базисной терапии добавляли антибактериальную терапию с первых суток (цефалоспорины III—IV поколений или фторхинолоны II—III поколений в сочетании с метронидазолом, препараты резерва — карбапенемы), продленную передуральную анестезию, а также дезагреганты и антикоагулянты. Для динамического мониторирования явлений органной недостаточности использовали шкалу SOFA. Динамическое УЗИ выполняли ежедневно, МСКТ — на 3—7-е сутки от начала заболевания, далее — по показаниям.

Хирургическая тактика зависела от фазы заболевания. В IА фазу инвазивные хирургические вмешательства не производили, кроме случаев, требующих верификации диагноза и исключения иного хирургического заболевания. В этих случаях выполняли диагностическую лапароскопию. При наличии жидкостных образований, визуализируемых при УЗИ, проводили динамический УЗ-мониторинг. Инвазивные вмешательства не выполняли, если объем жидкостных образований не увеличивался. При увеличении размера жидкостных образований по данным динамического УЗ-мониторирования выполняли чрескожное пункционное лечение. В IА фазу острого панкреатита применяли лишь пункционные (не дренажные) методы лечения под сонографическим контролем.

В IВ фазе заболевания не использовали инвазивных вмешательств. К началу этой фазы по данным МСКТ определяли локализацию и возможный объем парапанкреатического инфильтрата, степень вовлеченности ретропанкреатической клетчатки.

Во II фазе заболевания при диаметре жидкостного образования, превышающем 50 мм, в случае асептической секвестрации и формирования острой псевдокисты использовали пункционно-дренажное лечение под сонографическим контролем. При чрескожном пункционном вмешательстве с обязательным визуальным, лабораторным и бактериологическим исследованием выполняли рентгенконтрастное исследование в режиме реального времени для определения связи жидкостного образования с ГПП. При наличии такой связи пункционное вмешательство завершали дренированием, используя дренажи типа Pigtail. При отсутствии связи с ГПП лечение носило пункционный характер. При жидкостных образованиях, характеризуемых как острые постнекротические кисты поджелудочной железы диаметром менее 50 мм, инвазивные вмешательства не выполняли.

В фазе септической секвестрации использовали как малоинвазивные технологии (дренирование под сонографическим контролем абсцессов поджелудочной железы), так и традиционные способы санации гнойно-некротического процесса. Показанием к хирургическому лечению являлись клинические данные и данные динамического МСКТ. В наших условиях пороговое значение плотности забрюшинного инфильтрата, позволяющее с уверенностью диагностировать гнойное расплавление клетчаточных пространств, составило 27 ед. HU. Мы отдавали предпочтение внебрюшинным доступам (люмботомия, внебрюшинный доступ по Пирогову) с формированием единой полости. При необходимости осуществляли повторные, а зачастую и многократные санационные реретроперитонеотомии. Дренирование выполняли двухпросветными дренажами и дренажами Пенроуза.

Всем больным основной группы, включенным в исследование, произведены эндоскопические вмешательства на БДС. Операцию выполняли в рентгеноперационной под контролем мобильного рентгенаппарата с С-дугой и электронно-оптическим преобразователем. В зависимости от тяжести состояния использовали либо местную, либо общую внутривенную, либо комбинированную анестезию.

Первым этапом выполняли обзорную дуоденоскопию с визуальной оценкой состояния БДС. Устанавливали его точную локализацию, форму, наличие или отсутствие отека слизистой оболочки, конкрементов, стриктуры в зоне устья ампулы, поступление или отсутствие желчи и панкреатического сока, а также оценивали состояние области папиллосфинктеротомии после ранее выполненного ретроградного вмешательства. Дальнейшая тактика зависела от этиологии панкреатита. При отсутствии билиарной гипертензии и наличии таковой в протоках поджелудочной (по данным УЗИ и МСКТ) выполняли селективную катетеризацию устья главного панкреатического протока, что соответствует примерно 13 ч циферблата относительно устья ампулы БДС, а также правее и ниже устья общего желчного протока, если ранее была выполнена эндоскопическая папиллосфинктеротомия. Во всех случаях катетеризацию ГПП производили струной по пластиковому проводнику. При успешной катетеризации, оцениваемой по характерному направлению струны-проводника относительно рентгенологической проекции анатомических структур и расположения эндоскопа, удавалось избежать контрастирования ГПП. Однако в ряде случаев для точной верификации проводника, а также для оценки общего состояния внутрипротоковой системы поджелудочной железы прибегали к проведению панкреатикографии путем введения не более 2 мл контрастного вещества, разбавленного водным раствором в соотношении 1:3, с последующей аспирацией. Далее при помощи папиллотома Демлинга выполняли типичную папиллосфинктеротомию длиной 1—1,5 см. После верификации ГПП с целью восстановления нормального оттока панкреатического сока при помощи доставочного устройства-толкателя по струне-проводнику выполняли установку пластикового, полностью перфорированного, прямого стента 4—7 Fr длиной от 5 до 10 см. При трудностях низведения стента в протоковую систему выполняли вирсунготомию с последующим низведением стента.

При билиарном характере заболевания первым этапом пытались канюлировать БДС с последующим его контрастированием. При стриктурах различной протяженности либо при холедохолитиазе выполняли ЭПСТ, с последующей литэктракцией (при холедохолитиазе) или с установкой билиарного стента при протяженной стриктуре. При папиллостенозе ЭПСТ была основной дренирующей операцией. Далее верифицировали ГПП, после чего проводили стентирование с предшествующей вирсунготомией либо без таковой. При вклиненном камне БДС ЭПСТ выполняли торцевым папиллотомом без предшествующей канюляции. После извлечения конкремента проводили ревизию билиарного дерева с последующим стентированием вирсунгового протока.

Установленные панкреатические стенты удаляли на 10—14-е сутки после купирования ферментной токсемии и при отсутствии жидкостных скоплений по данным УЗИ.

В качестве критериев эффективности транспапиллярных вмешательств использовали время купирования ферментной токсемии (целевой показатель амилазы крови 100 ЕД/л), уровень лейкоцитоза и С-реактивного белка, оценку по шкале SOFA, а также частоту образования панкреатогенного инфильтрата и развития гнойно-септических осложнений и, кроме того, показатель летальности.

В табл. 2 представлены

В 1-е сутки после стентирования в основной группе произошло снижение амилаземии более чем на 70% от исходного показателя в отличие от контрольной группы, где данный регресс составил менее 15%. К 5-м суткам течения острого панкреатита снижение амилаземии к исходному показателю в основной группе составило 86%, в контрольной — 45%. Регресс количества лейкоцитов в крови в основной группе составил 27% в 1-е сутки, 37% к 5-м суткам, в контрольной группе эти показатели равны соответственно 6 и 12%. Регресс уровня С-реактивного белка в крови в основной группе составил в 1-е сутки 44%, к 5-м суткам 95%, в контрольной группе в 1-е сутки отмечен прирост этого показателя на 10% от исходного, к 5-м суткам регресс составил 77%. Регресс суммарного показателя по шкале SOFA в основной группе составил к 5-м суткам 80%, в контрольной группе — 30%. В основной группе произошло снижение риска летального исхода с 50 до 10%, в контрольной — с 50 до 20%.

Стентирование ГПП у пациентов с острым панкреатитом приводит к резкому обрыву каскада тяжелых патобиохимических реакций, что проявляется снижением уровня ферментной токсемии, проявлений системной воспалительной реакции и минимизацией риска летального исхода.

В табл. 3 представлены

Применение стентирования ГПП привело к достоверному снижению образования панкреатогенного инфильтрата с 52,6% в контрольной группе до 28,6% в основной, а также к снижению общей летальности с 23,1% в контрольной группе до 14,3% в основной. Причем снижение общей летальности произошло в основном за счет уменьшения количества летальных исходов в фазу ферментативной токсемии с 11,5 до 4,8%. При трансформации патологического процесса из IA фазы в IВ фазу с формированием панкреатогенного инфильтрата дальнейшие процессы (рассасывание, локальное абсцедирование, развитие флегмоны клетчаточных пространств) в исследуемых группах практически идентичны, различия существуют лишь в пределах статистической погрешности.

Применение стентирования ГПП у пациентов с острым панкреатитом в ранние сроки приводит к снижению уровня ферментной токсемии и проявлений системной воспалительной реакции. Использование стентирования обрывает стадийность патологического процесса, минимизируя возможность перехода асептического некроза поджелудочной железы в инфицированный, что приводит к снижению ранней летальности.

Детальный анализ клинических результатов по мере их накопления позволит сформулировать более аргументированные и точные выводы.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Можаровский В.В. — e-mail: doktormvv@gmail.com; https://orcid.org/0000-0002-6346-270Х

Мутных А.Г.— https://orcid.org/0000-0002-2807-0567

Жуков И.Н. — https://orcid.org/0000-0003-1567-0974

Можаровский К.В. — e-mail: doktormvv@gmail.com; https://orcid.org/0000-0002-9476-1083

Автор, ответственный за переписку: Можаровский В.В. — e-mail: doktormvv@gmail.com

Можаровский В.В., Мутных А.Г., Жуков И.Н., Можаровский К.В. Влияние стентирования главного панкреатического протока на результаты лечения больных с острым панкреатитом. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2019;9:13-17.