Красный плоский лишай — хроническое воспалительное заболевание кожи, проявляющееся мелкими лихеноидными папулами, упорным зудом, поражением слизистых оболочек и ониходистрофией. Заболевание часто сочетается с сахарным диабетом и гипертонической болезнью (синдром Гриншпана—Потекаева), что приводит к существенному ухудшению качества жизни больных. Доля дерматоза среди кожных заболеваний составляет от 1,5 до 2,5% и до 30—35% заболеваний слизистой оболочки полости рта. Красный плоский лишай встречается преимущественно в возрасте 30—60 лет, чаще болеют женщины [1].
Природа заболевания точно не установлена. Вероятно, это мультифакторный дерматоз, в развитии которого имеют наибольшее значение нейрогенные [2] и иммунные нарушения, определенная роль отводится инфекционным факторам, в частности вирусам. Указывается также на возможную роль наследственной предрасположенности [3].
Большое значение в развитии красного плоского лишая имеют токсико-аллергические реакции, в том числе медикаментозного характера. Возникновение дерматоза после приема лекарственных препаратов обусловлено повышенной чувствительностью и тесно связано с иммунологическими сдвигами в организме. Возможно, при наличии предрасположенности медикаменты являются лишь фактором, провоцирующим заболевание. Причиной развития красного плоского лишая могут быть антибиотики, препараты золота, сульфаниламиды, β-блокаторы, антиаритмические препараты, синтетические противомалярийные средства и др. [4, 5]. Имеются также сообщения о развитии и экзацербации уже имеющегося красного плоского лишая на фоне терапии иммуномодуляторами, в частности низкомолекулярными индукторами интерферона [6—8].
Под нашим наблюдением находилась больная, у которой произошла диссеминация красного плоского лишая практически по всему кожному покрову, включая кожу ладоней и подошв (довольно редкая локализация сыпи при данном дерматозе) после назначения ей индуктора интерферона.
Больная Ш., 54 лет, поступила в клинику кожных и венерических болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова 01.10.09 г. с жалобами на высыпания по всему кожному покрову, за исключением кожи волосистой части головы, лица и наружных гениталий. Высыпания сопровождались интенсивным зудом.
Из анамнеза заболевания стало известно, что первые зудящие высыпания на коже груди и живота появились в середине июля 2009 г. и были расценены больной как аллергическая реакция на употребление клубники. Несмотря на прекращение употребления ягод, сыпь не регрессировала, и пациентка обратилась в кожно-венерологический диспансер по месту жительства. Врачом-дерматологом высыпания были расценены как проявления красного плоского лишая и рекомендовано лечение: кестин 10 мг по 1 таблетке в день (10 дней), трентал 100 мг по 1 таблетке 3 раза в день (1 месяц) и глицин 0,1 г по одной таблетке 3 раза в день (1 месяц). На фоне терапии отмечался частичный регресс сыпи на коже груди и живота, однако появились новые высыпания на коже верхних и нижних конечностей, ягодиц, на слизистой полости рта. При повторном обращении в кожно-венерологический диспансер назначен иммуномодулятор циклоферон в виде внутримышечных инъекций 12,5% водного раствора по 2,0 мл (всего 10 инъекций) и 5% мази 1 раз в день на пораженные участки кожного покрова. Однако после 4 дней терапии препаратом индуктора интерферона наблюдалась резкая диссеминация сыпи, включая кожу ладоней и стоп. Назначенный ранее препарат был отменен, рекомендовано применение крема на основе мочевины «фореталь» и обращение в нашу клинику для подбора адекватной терапии.
При поступлении в женское кожно-венерологическое отделение наблюдались обильные, диссеминированные высыпания на коже области декольте, живота, спины, передней поверхности предплечий, ладоней (рис. 1 и 2), бедер, голеней, тыльной и подошвенной поверхностей стоп (рис. 3 и 4), красной кайме губ и на слизистой полости рта. Кожный процесс носил хронический воспалительный характер и был представлен милиарными, плоскими папулами полигональных очертаний, с гладкой блестящей поверхностью, красновато-фиолетового цвета и пупкообразным вдавлением в центре. На коже ладоней и подошв папулы были сгруппированы с образованием сплошных, довольно инфильтрированных бляшек, занимавших всю поверхность данных областей. Кроме того, на коже подошвенной поверхности стоп наблюдался выраженный гиперкератоз. Высыпания сопровождались интенсивным зудом. Поражение слизистой щек проявлялось в виде кружевоподобного рисунка из белесовато-серых мелких папул. Волосы и ногтевые пластинки на кистях не изменены, ногти стоп утолщены, не прозрачны, желтоватого оттенка. Дермографизм красный, лимфатические узлы не увеличены.
Сопутствующие заболевания: хронический гастрит вне обострения.
Клинический анализ крови, исследование глюкозы в сыворотке крови натощак, общий анализ мочи, РМП, исследования антител к ВИЧ, австралийский антиген — без отклонений от нормы.
В первые 3 дня лечения в кожно-венерологическом отделении проводилась симптоматическая терапия: инъекции димедрола по 1,0 мл внутримышечно 1 раз в день, смазывания высыпаний на коже тела мазью элоком 1 раз в день, на коже подошв — 2% салициловой мазью, с предварительным размягчением гиперкератотических наслоений в ванночках с гидрокарбонатом натрия, высыпаний в области слизистой оболочки щек — гелем холисал 3 раза в день. Учитывая прогрессирование кожного процесса и выраженность субъективных ощущений, были произведены две инъекции глюкокортикостероидного препарата дипроспан 2,0 мл внутримышечно с интервалом в 7 дней. По окончании лечения у больной был отмечен выраженный положительный эффект в виде регресса практически всех высыпаний с исходом в постэруптивные гиперпигментированные пятна и купирование зуда. После выписки был назначен делагил 250 мг по одной таблетке в день в течение 2 мес под контролем общего анализа крови.
Приведенный случай экзацербации красного плоского лишая на фоне лечения препаратами индуктора интерферона свидетельствует о необходимой осторожности врача при назначении больному красным плоским лишаем того или иного иммуномодулирующего препарата.