Злокачественные новообразования (ЗНО) кожи включают меланому кожи (МК), которая образуется из меланоцитов, и немеланомные раки кожи (НРК), развивающиеся из кератиноцитов. Частота М.К. варьирует от наибольшей в Австралии и Новой Зеландии до наименьшей в Северной Африке и Южно-Центральной Азии [1].

НРК включают широкий кластер ЗНО кожи, среди которых преобладают базальноклеточные карциномы (БК) и плоскоклеточные раки кожи (ПРК). Эпидемиология НРК представляет схожие с МК вариации: большая распространенность в странах с высокой широтой и высоким уровнем ультрафиолетового излучения. НРК — наиболее частые ЗНО человека, и их распространенность продолжает расти во всем мире [2]. Как М.К., так и НРК являются мультифакторными заболеваниями, обусловленными экологическими, фенотипическими, генетическими и другими факторами риска.

Пол. Установлено, что заболеваемость МК в целом одинакова у мужчин и женщин, хотя имеются исключения. Больший риск заболеть имеют мужчины в Австралии, Новой Зеландии и США. В Японии и на Филиппинах женщины имеют больший уровень заболеваемости, чем мужчины [1]. В России, Уральском федеральном округе, Челябинской области в 2014 г. как «грубые», так и стандартизованные показатели заболеваемости меланомой были выше у женщин, чем у мужчин [3].

Сравнительный анализ стандартизованных показателей заболеваемости НРК среди мужского и женского населения РФ свидетельствует об отсутствии статистически значимых различий, в то время как «грубые» показатели заболеваемости НРК у женщин во всех федеральных округах значительно превышают таковые среди мужского населения, что, по-видимому, обусловлено различиями в продолжительности жизни женщин и мужчин в России [3]. D. Whiteman (США) выявил статистически значимо повышенный риск НРК у мужчин по сравнению с женщинами [4].

Возраст. Возраст является одним из основных факторов риска ЗНО. Наибольший рост (в 13 раз) повозрастного показателя заболеваемости МК наблюдался в период с возраста 0—4 года (0,03 на 100 тыс. населения соответствующего возраста) до 15—19 лет (0,39 на 100 тыс. населения) и в 3,6 раза — с 20—24 лет (1,03 на 100 тыс. населения) до 35—39 лет (3,67 случая на 100 тыс. населения соответствующего возраста). В последующих возрастных группах уровень заболеваемости МК увеличивался в 1,6—2,2 раза в каждый последующий 5-летний возрастной период [3].

Риск НРК увеличивается с возрастом. В одном из исследований показан повышенный риск НРК: возраст 40—49 лет был выбран в качестве референтного, в возрасте 50—59 лет относительный риск (ОР) составил 1,25 (95% ДИ 1,13—1,40), 60—69 лет — 1,76 (95% ДИ 1,57—1,96); 70 лет — 3,47 (95% ДИ 2,53—4,77) [4].

Генетические факторы. Показано, что риск МК зависит от генетических факторов. Около 10% случаев МК регистрируется в семьях у двух и более членов, что указывает на вовлечение генов с низкой распространенностью, но высокой пенетрантностью [5]. Аллели высокого риска с высокой пенетрантностью часто экспрессируются в семейных кластерах по аутосомно-доминантному типу. Около трети семей с меланомой имеют мутацию в CDKN2A. [6] У носителей мутации высокопенетрантного гена RB1 риск меланомы в течение жизни в 4 раза выше, чем в общей популяции [7]. MITF при наличии наследуемого бессмысленного замещения ассоциируется с 5-кратно возрастающим риском МК [8]. Несколько ключевых вариантов генов пигментации (MC1R, ASIP, TYR, SLC45A2) ассоциируются со статистически значимо повышенным риском развития меланомы [9]. И наконец, два варианта генов на хромосоме 20q11.22 находятся в сфере действия гена PIGU, который вовлечен в контроль клеточного цикла и в сфере гена MYH7B, обусловливающего развитие невусов, статистически значимо связаны с частотой развития меланомы [10].

Однонуклеотидный полиморфизм (ОНП) гена MC1R (rs1805007) (ген пигментации) связан с риском развития Б.К. Было установлено, что ОНП rs12210050 на 6p25 был связан с увеличением риска развития БК [rs12210050[T]: ОШ 1,24; 95% ДИ 1,17—1,31]. В локусе на 13q32, был также идентифицирован аллельный вариант с повышенным риском развития БК, — [rs7335046 [G]; ОШ=1,26; 95% ДИ 1,18—1,34). Установлено, что оба варианта — rs12210050[T] [OШ=1,35; 95% ДИ 1,16—1,57)] и rs7335046 [G] [ОШ=1,21; 95% ДИ 1,02—1,44)] — также ассоциировались с повышенным риском развития ПРК [11].

Пигментные характеристики. Результаты эпидемиологических исследований убедительно продемонстрировали, что определенные пигментные характеристики связаны с увеличением риска меланомы. Так, относительные риски пигментных характеристик составили 2,64 у рыжих/рыжеватых блондинов, 2,0 у блондинов и 1,46 при светло-коричневом цвете волос (по сравнению с темным цветом волос); 1,57 при голубом/серо-голубом и 1,51 при зеленом/сером/ореховом цвете глаз по сравнению с таковым у лиц с темным цветом глаз; 2,27, 1,99 и 1,35 при фототипах кожи I (кельтском), II (скандинавском) и III (германском или среднеевропейском) соответственно по сравнению с IV (средиземноморском или южноевропейском) фототипом кожи; и 1,99 у имеющих веснушки [12].

Количество невусов. Количество невусов оказалось важным фактором с существенно увеличенным риском при наличии 101—120 невусов по сравнению с менее 15 (ОР=6,89; 95% ДИ 4,63—10,25). Многочисленные невусы могут указывать на большую генетическую предрасположенность к развитию МК и увеличенную подверженность солнечному излучению. Актинические повреждения кожи увеличивали риск развития меланомы (ОР=2,02; 95% ДИ 1,24—3,29) [5].

Актинические повреждения кожи. Обнаружено, что актинический кератоз более всего ассоциировался с развитием БК (ОШ=4,97; 95% ДИ 3,26—7,58). Другие факторы, включая солнечный эластоз, солнечное лентиго и телеангиоэктазии, имели более слабую положительную ассоциацию (ОШ приблизительно 1,5) [13].

Ожирение. С помощью метаанализа установлено, что у мужчин ОР заболевания МК был равен 1,31 (95% ДИ 1,19—1,44) при ожирении. Инсулинорезистентность была признана независимым фактором риска М.К. Концентрация адипонектина обратно коррелирует с индексом массы тела (ИМТ) и риском рака у людей. Увеличенная площадь кожи при ожирении может сама по себе увеличить риск МК опосредованно за счет большего воздействия солнечного излучения [14].

Эндокринный статус женщин. Проведено несколько исследований по оценке влияния отдельных характеристик эндокринного статуса женщин и риском М.К. Однако связь между развитием МК, приемом оральных контрацептивов (ОК) и гормонозаместительной терапией не обнаружена. Изучено несколько репродуктивных факторов и выявлен повышенный риск развития МК при позднем возрасте первого деторождения. Женщины, имеющие более 1 ребенка, имеют меньший риск развития МК. Социо-экономические факторы, возможно, являются одной из причин этих связей [15]. Протективный эффект многократного материнства, возможно, имеет иммунологическую основу.

Солнечное излучение. Основным экзогенным фактором развития меланомы в популяциях кавказоидов является воздействие солнечного излучения. Прерывистым солнечным облучением считалось эпизодическое облучение при загорании на курорте, на даче, при катании на лодке, серфинге. Хроническим солнечным облучением являлось облучение сельскохозяйственных работников, строителей и представителей других профессий, работающих вне помещения. Контрольную группу составляли лица, не подвергавшиеся прерывистому и хроническому солнечному облучению и не имевшие солнечных ожогов в анамнезе. ОР развития МК при воздействии солнечного излучения (прерывистое и хроническое) составил 1,34 (95% ДИ 1,02—1,77). В исследованиях, опубликованных после 1990 г., показан более высокий уровень риска при суммарном облучении — 1,75 (95% ДИ 1,31—2,35). При прерывистом воздействии солнечного излучения ОР был равен 1,61 (95% ДИ 1,31—1,99), а при хроническом ОР был наименьшим и статистически незначимым — 0,95 (95% ДИ 0,87—1,04). У лиц, перенесших солнечные ожоги кожи, ОР заболеваемости МК был выше — 2,03 (95% ДИ 1,73—2,37) по сравнению с теми, у кого в анамнезе не было солнечных ожогов. Влияние ультрафиолетового облучения (УФО) модифицируется ответом кожи, которая защищает организм, накапливая меланин. Поэтому повышенный риск, связанный с прерывистым воздействием, может объясняться действием УФО на относительно незащищенную кожу, что вызывает повреждение ДНК меланоцитов с малым количеством меланина, защищающим ДНК от повреждения. Регулярное воздействие на загорелую и утолщенную кожу снижает риск развития МК [16].

Основным внешним фактором, обусловливающим развитие НРК, является УФО в результате воздействия солнечного излучения. Ассоциация между работой на открытом воздухе и развитием базалиомы была статистически значимой (ОР=1,43; 95% ДИ 1,23—1,66); ОР развития плоскоклеточного рака при работе вне помещения составил 1,77 (95% ДИ 1,40—2,22) [17].

УФО от искусственных источников. Использование соляриев в последние десятилетия стало популярным среди светлокожих лиц. УФ-излучение длиной волны от 100 до 400 нм подразделяется на УФА (315—400 нм), УФB (280—315 нм) и УФC (100—280 нм). Оборудование современных соляриев излучает в основном УФ-лучи A-части спектра, менее 5% составляет излучение B-части. До 1990 г. УФB-лучи считались единственной канцерогенной частью солнечного спектра, хотя позднее было установлено, что УФА также обладают канцерогенным потенциалом. Выявлена положительная связь у лиц, когда-либо загоравших в солярии, с развитием МК (ОР 1,15; 95% ДИ 1,00—1,31). Показано, что первое использование солярия до 35 лет значительно увеличивало риск развития МК (ОР 1,75; 95% ДИ 1,35—2,26) [18]. У людей, которые когда-либо пользовались соляриями по сравнению с теми, кто ими никогда не пользовался, ОР развития ПРК составил 1,67 (95% ДИ 1,29—2,17) и БК — 1,29 (95% ДИ 1,08—1,53) [19].

УФО при полетах на самолетах. Стандартизованный коэффициент заболеваемости (СКЗ) МК у пилотов самолетов составил 2,22 (95% ДИ 1,67—2,93); у стюардов и стюардесс — 2,09 (95% ДИ 1,67—2,62). Стандартизованный коэффициент смертности (СКС) у пилотов был 1,83 (95% ДИ 1,27—2,63); у стюардов и стюардесс — 0,9 (95% ДИ 0,8—1,01). Повышенный риск развития МК у членов экипажа объясняется воздействием УФО. Доза космического ионизирующего облучения, которому подвергаются профессинальные участники полетов, было определена во многих исследованиях и всегда оказывалась ниже существующих норм (20 мЗв в 1 год). С другой стороны, УФО — известный фактор риска МК, воздействие которого на членов экипажей самолетов по сравнению с общей популяцией не было оценено. Проникновение УФB (280—320 нм) через стеклянные и пластиковые иллюминаторы было менее 1%. Проникновение УФA (320—380 нм) изменялось значительно в зависимости от материала иллюминатора. В то время как пластик блокировал практически все УФ-излучение, 54% УФА проходило через стекло. Известно, что на каждые дополнительные 900 м высоты над уровнем моря на 15% увеличивается интенсивность УФ-излучения. На высоте 9000 м, где летают большинство коммерческих самолетов, уровень УФ-излучения приблизительно в 2 раза выше, чем у земли. Следовательно, повышенный риск развития МК у членов экипажей самолетов мог возникнуть из-за высокого уровня профессионального УФО. Патогенетическая роль УФ-излучения при МК установлена; УФО приводит к повреждению ДНК в культуре клеток и в экспериментальных исследованиях на животных [20].

Ионизирующее излучение. Значительное количество работ посвящено исследованию влияния ионизирующего излучения на риск развития МК.

При анализе риска развития МК на предприятиях атомной промышленности получены неоднозначные результаты. Так, в ряде исследований показан повышенный риск развития МК [21—24]. Результаты других исследований свидетельствуют об отсутствии риска развития меланомы при профессиональном облучении на предприятиях атомной промышленности [25—27].

У работников радиохимического предприятия, подвергшихся хроническому облучению в дозах, превышающих допустимые, был статистически значимо повышен уровень заболеваемости HРК [28].

Не выявлено статистически значимого повышения смертности от НРК у лиц, проживающих в бассейне реки Теча и подвергшихся внешнему и внутреннему облучению в результате аварии на предприятии атомной промышленности ПО «Маяк» [29].

При изучении заболеваемости и смертности участников ядерных испытаний в Австралии показано, что заболеваемость МК была статистически значимо повышена (СКЗ — 1,4; 95% ДИ 1,21—1,6), а смертность — статистически незначимо повышена (СКС — 1,24; 95% ДИ 0,91—1,65 [30].

Исследование членов семей мормонов, проживающих в штате Юта, пострадавших от выпадения радиоактивных осадков в результате ядерных испытаний в штате Невада, выявило увеличение риска развития МК [31]. У лиц, выживших после атомной бомбардировки Хиросимы и Нагасаки, риск развития меланомы был повышенным, но статистически незначимым [32].

Результаты исследования когорты лиц, выживших после атомной бомбардировки Хиросимы и Нагасаки, свидетельствуют о наличии порога чувствительности кожи к воздействию ионизирующего излучения (0,63 Гр). Выявлен статистически значимый избыточный относительный риск (ИОР) заболеваемости БК на 1 Гр, составивший 0,74 (95% ДИ 0,26—1,6) у лиц, подвергшихся облучению в возрасте до 30 лет. Риск развития БК в зависимости от возраста на момент облучения составил 15,0; 5,7; 1,3 и 0,9 для возрастных групп 0—9, 10—19, 20—39 лет и 40 лет и старше соответственно. Риск возрастал на 11% при снижении возраста на момент облучения на 1 год [33]. Выявлена сильная положительная связь между частотой развития БК и дозой облучения (ИОР — 0,62; 90% ДИ 0,23—1,3) и не выявлено связи частоты ПРК с облучением у лиц, выживших после атомной бомбардировки [34].

Через 20 лет после аварии в Чернобыле в Белгородской области грубые показатели заболеваемости МК возросли в 2,5 раза у мужчин и в 3,4 раза у женщин, НРК — в 1,6 раза у мужчин и в 1,4 раза у женщин.

Как было указано выше, летный состав и авиапассажиры подвергаются постоянному воздействию низких доз облучения за счет космического ионизирующего излучения. Годовые дозы облучения у летного экипажа оцениваются в пределах от 2 до 5 мЗв, достигая к концу карьеры суммарной дозы в 75 мЗв. В одной из работ показано, что смертность от МК в когорте пилотов была выше, чем в контрольной группе населения СКС — 3,31 (95% ДИ 1,33—6,81) [20]. Причем риск развития МК возрастал с увеличением количества лет работы, количества часов полетов, суммарной дозы облучения, накопленной до 40 лет. Наибольший О.Р. при МК был в группе лиц с наибольшей дозой облучения — 9,88 (95% ДИ 1,57—190,78) [35].

У членов экипажей самолетов при БК СКЗ составил 2,49 (95% ДИ 1,69—3,54) [20]. Риск базалиомы кожи в целом, базалиомы туловища возрастал с увеличением количества лет работы, количества часов полетов, суммарной дозы облучения и суммарной дозы облучения, накопленной до 40 лет. ОР в группе лиц с наибольшей дозой облучения был 3,61 (95% ДИ 1,64—8, 48) при БК в целом, и 6,65 (95% ДИ 1,61—44,64) при базалиоме туловища [35].

Повышенный риск возникновения МК выявлен у врачей и лаборантов, проводивших флюороскопию [36], а также у стоматологов, подвергавшихся рентгеновскому облучению ОР 1,46; 90% ДИ: 1,14—1,85 [37].

Результаты исследования когорты рентген-лаборантов свидетельствуют о повышении риска возникновения БК у лиц, подвергшихся облучению до 30 лет, и у тех, кто начал трудовую деятельность до 1960 г. [38].

Как показали результаты эпидемиологических исследований, медицинское терапевтическое облучение в одних случаях повышало, в других не влияло на риск развития МК [39—42].

При сравнении лиц, получивших радиотерапию (поглощенная доза 35 Гр и выше), и лиц, не получивших радиотерапию, отношение шансов развития БК составило 39,8 (95% ДИ 8,6—185,0) [43]. Связь развития ПРК с радиотерапией была выявлена только у лиц, имевших в анамнезе солнечные ожоги кожи [44].

После терапевтического воздействия ионизирующих излучений было выявлено как повышение риска развития НРК, так и отсутствие значимых изменений риска развития НРК [41, 42, 45, 46].

Длительное воздействие на организм радона в жилищах может внести вклад в развитие М.К. Установлено повышенное отношение моментных рисков — 1,16 (95% ДИ 1,04—1,29) при активности радона100 Бк/м³ [47].

Показано, что при содержании в помещениях радона 100 Бк/м³ риск заболеваемости БК повышен (СКЗ 1,14; 95% ДИ 1,03—1,27) [48].

Напитки и продукты питания. В нескольких эпидемиологических исследованиях была показана связь между употреблением алкоголя и МК. ОР для когда-либо употреблявших алкоголь по сравнению с никогда и редко употреблявшими был 1,2 (95% ДИ 1,06—1,37). Однако необходима осторожность в интерпретации этих данных, так как мешающий фактор в виде воздействия солнца нельзя исключить. Употребление алкоголя может увеличивать тяжесть солнечных ожогов, что в свою очередь увеличивает риск МК [49].

Установлено, что употребление кофе может снижать риск возникновения М.К. По сравнению с минимальным уровнем употребления кофе, ОР заболеваемости МК был 0,8 (95% ДИ 0,69—0,93,), 0,85 (95% ДИ 0,71—1,01) и 0,92 (95% ДИ 0,81—1,05) при употреблении различных видов кофе, кофе с кофеином и кофе без кофеина соответственно. Анализ доза-эффект показал снижение на 3% [0,97 (0,93—1,00)] и 4% [0,96 (0,92—1.01)] на 1 чашку в день употребления разного кофе и кофе с кофеином соответственно [50]. Кофе содержит несколько биоактивных компонентов, таких как кофеин, кофеиновую кислоту, дитерпены, полифенолы, ароматические и гетероциклические вещества. Кофеин ингибирует индуцируемые УФ-излучением ожоговые поражения в исследованиях на животных. В экспериментальных исследованиях показано, что кофеин может ингибировать рост клеток меланомы. Исследование на мышах и клетках эпидермиса мышей показало, что кофеиновая кислота может подавлять развитие меланомы как in vivo, так и in vitro. Результаты исследования с клеточной линией меланоцитов свидетельствуют, что дитерпены кофе могут защищать ДНК от повреждения [51].

В то время как воздействие солнечного излучения является известным фактором риска развития ЗНО кожи, витамин D оказывает антипролиферативный и проапоптотический эффект на меланоциты и кератиноциты in vitro. Чтобы подтвердить роль витамина D в кожном канцерогенезе, был проведен метаанализ для оценки связи сывороточных уровней витамина D и употребления его в пищу с развитием МК. ОР при высоком по сравнению с низким содержанием в сыворотке витамина был повышен — 1,25 (95% ДИ 0,60—3,53) при меланоме, что, вероятно, связано с большим уровнем воздействия УФО у этих лиц. ОР заболеваемости БК при высоком, по сравнению с низким, содержании витамина D в сыворотке был 1,64 (95% ДИ 1,02—2,65) [52].

Связь ЗНО кожи с другими заболеваниями. Увеличенный риск развития меланомы отмечался у пациентов с хроническим лимфолейкозом, (СКЗ 3,88; 95% ДИ 2,08—7,22) и был обусловлен, вероятнее всего, иммуносупрессией [53].

Был выявлен повышенный риск развития МК у лиц с неходжкинской лимфомой (СКЗ 1,41; 95% ДИ 1,26—1,58). Возможно, УФО играет роль в развитии обоих заболеваний; исследование позволило установить, что заболеваемость неходжкинской лимфомой положительно коррелировала с уровнем УФО (р=0,004). Возможно, цвет кожи при этом имеет значение, так как заболеваемость у чернокожих людей неходжкинской лимфомой была ниже, чем у светлокожих [54]. Хроническая иммуносупрессия является фактором риска развития МК и неходжкинской лимфомы.

У больных болезнью Паркинсона обнаружен повышенный риск развития МК (ОШ=2,11; 95% ДИ 1,26—3,54). Вероятным объяснением этого факта является общее эмбриональное происхождение меланоцитов и нейронов из клеток нервной трубки. Не исключены также общие генетические предпосылки для развития этих заболеваний [55]. Риск развития МК не повышен при псориазе [56]. При псориазе установлен повышенный риск развития НРК, в особенности ПРК, в основном связанный с PUVA-терапией, применением циклоспорина и метотрексата [56].

Риск развития МК у пациентов с ревматоидным артритом по сравнению с общей популяцией был повышен (СКЗ—1,23 (95% ДИ 1,01—1,49)) [57]. Это может быть связано как с измененным состоянием иммунитета при ревматоидном артрите, так и с применением иммуносупрессивной терапии и диагностическим рентгеновским облучением.

Относительный риск заболеваемости НРК при системной красной волчанке (СКВ) был 1,51 (95% ДИ 1,12—2,03). Предполагают, что дефекты иммунной системы при СКВ в сочетании с воздействием иммунодепрессантов способствуют развитию ЗНО [58].

Сахарный диабет 2-го типа был слабо связан с повышенным риском развития меланомы (ОР=1,15; 95% ДИ 1,0—1,32). Было высказано предположение о нескольких механизмах, объясняющих эту связь: инсулинорезистентность, дефицит витамина D, лептин и сывороточный адипонектин [59].

Обнаружен повышенный ОР заболеваемости МК при ВИЧ-инфекции — 1,26 (95% ДИ 1,11—1,43). Повышенный риск развития в популяциях ВИЧ-инфицированных лиц можно отнести на счет влияния ВИЧ-инфекции на иммунную систему. Другой возможной причиной увеличенного риска МК может быть более пристальное наблюдение ВИЧ-инфицированных [60]. Результаты исследований показали, что ВИЧ-инфекция ассоциируется с повышенным риском НРК (СКЗ—2,76; 95% ДИ 2,55—2,98) [61].

Показан повышенный ОР=1,37 (95% ДИ 1,10—1,7) развития МК у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника [62]. Это, вероятно, обусловлено приемом препаратов для лечения этих заболеваний, способных вызвать иммуносупрессию.

Выявлено, что риск развития МК при карциноме Меркеля был повышен (СКЗ—3,09; 95% ДИ 2,02—4,73) [63].

Повышенный риск рака молочной железы наблюдается у лиц с МК и избыточный риск МК наблюдается при раке молочной железы [64]. Причиной этой связи могут быть женские половые гормоны.

ОР меланомы у лиц, перенесших трансплантацию органов, был 2,71 (95% ДИ 2,23—3,3). Вероятнее всего, этот риск обусловлен иммуносупрессией, вызываемой курсом иммунодепрессантов, следующим за трансплантацией органов [65].

Обнаружена связь между папилломавирусной инфекцией человека и плоскоклеточным раком с ОШ 1,42 (95%ДИ: 1,18—1,72) [66], что обусловлено вирусным канцерогенезом.

Лекарственные препараты. Было выявлено снижение риска БК среди лиц, употребляющих любые нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (ОР=0,9; 95% ДИ 0,84—0,97). Предполагается, что НПВП защищают от развития плоскоклеточного рака кожи, поскольку воздействие ультрафиолетового излучения повреждает клетки кожи. Это ведет к освобождению многих факторов, включая циклооксигеназу-2 (ЦОГ-2) и ее продукт простагландин E2, который играет ключевую роль в воспалении. Эти факторы также влияют на канцерогенез в коже. НПВП подавляют синтез COX-2 и, как следствие, продукцию простагландинов, что может оказать протективный эффект при ПРК [67].

Показано, что накопление 6-тиогуанина в ДНК, которое происходит при лечении тиопурином, приводит к образованию частиц активного кислорода, обладающих мутагенными свойствами. В результате этого увеличивается риск развития плоскоклеточного рака (в 65 раз) и базалиомы (в 10 раз) [68].

Препараты, обладающие фотосенсибилизирующим эффектом, статистически незначимо повышают риск как плоскоклеточного рака (ОР=1,2; 95% ДИ 1,0—1,4), так и базалиомы (ОР=1,2; 95% ДИ 0,9—1,5) у лиц, хотя бы раз в жизни принимавших их. Кроме того, риск развития первично-множественной БК при приеме фотосенсибилизирующих препаратов у лиц с частыми солнечными ожогами в анамнезе, был выше, чем у лиц, склонных к загару (ОР=1,7; 95% ДИ 1,0—3,0; и OР=1,2; 95% ДИ 0,7—2,1 соответственно) [69].

Тиазидные и калийсберегающие диуретики не влияют на риск развития базалиомы, в то время как петлевые диуретики его значительно повышают (ОР=1,6; 95% ДИ 1,1—2,4), особенно при сочетании приема петлевых диуретиков и фоточувствительного типа кожи [70].

Другие факторы риска. Развитие ПРК статистически значимо связано с курением (OР=1,52; 95% ДИ 1,15—2,01). В то же время значимой связи между курением и развитием БК и НРК в целом выявлено не было [71].

Обнаружено, что неорганический мышьяк в комбинации с УФ-излучением значительно повышал риск развития БК у женщин (ОР=10,22; 95% ДИ 2,48—42,07) [72]. ОР заболеваемости БК при высоком по сравнению с низким содержанием витамина D в сыворотке был 1,64 (95% ДИ 1,02—2,65) при НРК [52].

Обзор результатов многочисленных исследований, посвященных факторам риска возникновения МК и НРК, позволяет сделать вывод, что наиболее важную роль в развитии этих ЗНО кожи играют генетические факторы, в особенности связанные с пигментными характеристиками кожи. Среди внешних факторов риска развития ЗНО кожи основным является УФО.

Сведения об авторах

Рыбкина В.Л. — https://orcid.org0000-0001-5096-9774

Азизова Т.В. — https://orcid.org/0000-0001-6954-2674

Адамова Г.В. — https://orcid.org/0000-0002-8776-4104

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Рыбкина В.Л., Азизова Т.В., Адамова Г.В. Факторы риска развития злокачественных новообразований кожи. Клиническая дерматология и венерология. 2019;18(5):-555. https://doi.org/10.17116/klinderma201918051

Автор, ответственный за переписку: Рыбкина В.Л. —
e-mail: clinic@subi.su

Автор, ответственный за переписку: Иванова М.А. —
e-mail: maisa961@mail.ru