ВВЕДЕНИЕ
Преэклампсия на протяжении многих лет представляет собой одну из наиболее значимых проблем акушерства, приводящих к ухудшению перинатальных исходов и повышению материнской смертности. В настоящее время лидирующим механизмом возникновения преэклампсии считают возникающие плацентарные и иммунологические нарушения, которые вызывают эндотелиальную дисфункцию. Несмотря на это патофизиологические механизмы гиперкоагуляции при преэклампсии по-прежнему остаются недостаточно изученными, что требует дальнейших исследований.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучение изменений в системе гемостаза и нарушений микроциркуляции в ассоциации с полиморфизмом генов фибриногена (G(-455) A) FGB и тромбоцитарных интегринов (T1565C) ITGB3, (C807T) ITGA2 при преэклампсии.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Клиническое поперечное исследование включало 173 пациентки перинатального центра: первая группа (контрольная, n=52) — пациентки с физиологическим течением беременности, вторая группа (основная, n=63) — пациентки с преэклампсией средней степени тяжести, третья группа (n=58) — беременные с тяжелой преэклампсией. Оценивали показатели гемостазиограммы, тромбоэластограммы крови исследуемых, микроциркуляции периферических тканей, методом ПЦР проводили генотипирование полиморфизмов генов FGB, ITGB3, ITGA2 в выше указанных локусах.
РЕЗУЛЬТАТЫ
При преэклампсии зарегистрированы нарушение кислородтранспортной функции гемоглобина, явления гиперкоагулемии (снижение АЧТВ, времени реакции, времени образования сгустка, увеличение содержания фибриногена), что сопровождалось нарушением микроциркуляции. Выраженность изменений коррелировала с тяжестью состояния. У беременных с тяжелой формой преэклампсии, проживающих в Республике Мордовия, частота встречаемости протромботических аллелей генов ITGB3, ITGA2 и FGB достоверно выше.
ВЫВОДЫ
При преэклампсии гиперкоагулемия коррелирует с нарушениями микроциркуляции в соответствии с тяжестью болезни. Развитие тяжелой формы преэклампсии ассоциировано с носительством протромботических аллелей генов ITGB3 (Т1565С), ITGA2 (C807T), FGB (G(-455)A), что может потенциально рассматриваться в качестве прогностического фактора неблагоприятного течения беременности и развития тяжелых форм преэклампсии.