ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучение профилей экспрессии 17 генов-кандидатов в клетках морфологически верифицированных миоматозных узлов и неизмененного миометрия при ассоциированном и не ассоциированном с мутациями в гене MED12 молекулярном фенотипе миомы матки.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В исследование было включено 133 образца тканей, полученных в результате хирургического лечения, из них 85 образцов миоматозных узлов и 48 образцов морфологически неизмененного миометрия. Все образцы миоматозных узлов были проанализированы на наличие соматической мутации MED12 методом секвенирования по Сэнгеру. С помощью методов обратной транскрипции и полимеразной цепной реакции (ПЦР) исследовали экспрессионный профиль 17 генов-кандидатов (PAPPA1, GRPR, TYMS, PLAG1, VCAN, AVPR1A, ESR1, PLA2R1, RANKL, KLF11, KRT19, MMP11, ADAM12, MMP16, PCP4, SATB2, WIF1), отобранных на основании биоинформатического анализа и предположительно вовлеченных в патогенез миомы матки. Для установления наличия мутации HMGA2 в образцах миомы матки выполянлось иммуногистохимическое исследование с одноименным антителом.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
В данном сообщении представлены данные, свидетельствующие о том, что при разных молекулярных фенотипах миомы матки, ассоциированных и не ассоциированных с соматическими мутациями в гене MED12 (MED12+ и MED12– соответственно), экспрессионный профиль определенных генов достоверно различается. В части миоматозных узлов с молекулярным фенотипом MED12– наблюдается гиперэкспрессия гена HMGA2, а у части — пониженная экспрессия гена HMGA2. Экспрессионный профиль других генов-кандидатов в миоматозных узлах MED12– с повышенной/пониженной экспрессией гена HMGA2 также различается. К тому же 39% образцов миоматозных узлов с молекулярным фенотипом MED12– и HMGA2+ характеризовались определенными морфологическими признаками, а именно гиперваскуляризацией и гиперклеточнотью, по сравнению с образцами миоматозных узлов с молекулярным фенотипом MED12– и HMGA2–.
