Как известно, кариес (лат. Caries dentium) — сложный, медленно текущий и медленно развивающийся патологический процесс в твердых тканях зуба, возникающий после прорезывания зубов в результате комплексного взаимодействия неблагоприятных внешних/внутренних и общих/местных факторов. Характеризуется в начальной стадии своего развития очаговой деминерализацией неорганической части эмали, разрушением ее органического матрикса, заканчивается, как правило, деструкцией твердых тканей зуба с образованием полости/дефекта в эмали, дентине, а при отсутствии лечения — возникновением воспалительных осложнений со стороны пульпы и периодонта. Пандемический характер его распространения присущ европеизированным цивилизациям. Более века изучения кариеса не привело к единому пониманию его сути, и к началу XXI века это заболевание удается контролировать лишь у детей и путем широкого применения фторидов.

Несостоятельность практического применения положений кариесологии может быть объяснена тем, что она игнорирует данные фундаментальной (неклинической) одонтологии — биологии, антропологии, физиологии. В этом ее принципиальное отличие от всех других клинических дисциплин, строящихся на сугубо фундаментальных естественнонаучных знаниях и, в частности, на понимании сути процессов, протекающих в соответствующих органах и системах. Это обстоятельство, очевидно, связано с особым статусом стоматологии в качестве отрасли, стоящей вне медицины. В любом случае представляется несомненным, что попытки расширить наши возможности по борьбе с кариесом неизбежно должны опираться на ныне недостающее звено кариесологии — физиологию зуба.

Известно, что зуб в качестве части покровов организма предназначен защите его целостности от различных повреждающих воздействий, в первую очередь механического порядка. Таким образом, его основное функциональное назначение — обеспечение полноценности, механической устойчивости всей конструкции, и в первую очередь его элементов, обращенных вовне, к повреждающим и повреждаемым объектам среды. Таким тканевым элементом, непосредственно взаимодействующим со средой, является эмаль — предельно высокоминерализованная бесклеточная ткань эпителиального происхождения. Функциональная адекватность всего зубного аппарата обеспечивается как сменой зубов, так и внутренней перестройкой каждого зуба в отдельности — постоянной его адаптацией к меняющимся условиям и реституции мелких повреждений. В отсутствие клеточных элементов в эмали, способных обеспечить данную целесообразную изменчивость, последняя может обеспечиваться только дистанционно, ближайшим клеточным образованием — одонтобластическим слоем зубной пульпы. Каким именно образом происходит этот адекватный дистанционный контроль, во всех деталях неизвестно. Но совершенно ясно, что он происходит при участии жидкой межклеточной фракции зуба, перемещающейся от регуляторного центра к контролируемой периферии.

Отметим, что это общий принцип контроля клетками окружающей их бесклеточной массы. Граница такого контроля в нашем случае — самые периферийные, внешние зоны эмали — ее пелликула и кутикула. Инструментом его может быть только тканевая жидкость — единственная фракция зуба, способная к перемещению. Таким образом, даже не прибегая к конкретным естественнонаучным фактам, только на основе биологической логики мы могли бы утверждать, что события в пульпе зуба, в ее одонтобластическом слое просто не могут не иметь отношения к взаимодействию зуба с окружающей его средой. (Для человека такой средой, как известно, является преимущественно ротовая жидкость и микробное окружение.)

Таким образом, в данной области имеются и конкретные, фактические доказательства существования и функционирования всего описанного выше, и существуют очень давно. В эмали имеется эмалевая жидкость, она центробежно перемещается по специальным транспортным структурам, тем самым обеспечивая биологически целесообразные изменения во всех ее слоях. Эти факты имеют самое прямое отношение к проблеме кариеса и возможности его предикции и контроля. Ниже мы остановимся на соответствующих данных, и в первую очередь на четырех кардинальных естественнонаучных фактах.

1. В прорезавшемся зубе эмаль на 15% состоит из жидкой фракции. Авторам не известен исследователь, первым заметивший, что нормальная эмаль влажна, а при высушивании теряет воду, становясь заметно легче. Пересчет весовых показателей на объемные привел к доказательству того, что около одной десятой объема эмали занимает свободно перемещающаяся жидкость.

Сразу после прорезывания зуба ее больше, к старости — меньше. Для обнаружения этого грубого факта не нужны никакие современные исследовательские лаборатории. Тем не менее во всех учебниках (известных нам) этот основополагающий факт нивелируется вплоть до указания, что обсуждаемый объем составляет 0,1—0,2%, т. е. допускается «ошибка» в два порядка, почти в сто раз. Следует полагать, что это не математическая ошибка, а преднамеренное искажение, направленное на формирование у будущих специалистов «единственно верного» воззрения, не допускающего сколько-нибудь серьезного значения для клиники существующего перемещения (потока) эмалевой жидкости.

2. Второй кардинальный факт — центробежное объемное перемещение (поток) ликвора. Его возможность была доказана в экспериментах in vitro в 30-х годах прошлого века. Окончательно поставлена точка в этом вопросе G. Bergman [1], документально (фотографически) продемонстрировавшим прохождение капель жидкости на поверхность интактной эмали и вдоль микротрещин.

Этот феномен не раз подтверждали другие исследователи, в том числе А. Bertacci [2] (рис. 1).

Отрицание данного факта бессмысленно, поэтому его признают, но объясняют не гомеостатической реакцией живого зуба, а некими неконтролируемыми абиологическими, физико-химическими процессами, хотя указанная перспирация в девитализированном зубе невозможна. Здесь, конечно, могут быть различные мнения по поводу «нормальной» скорости перемещения жидкости, измеряемой миллиметрами в сутки. Но это предмет дальнейших исследований, поскольку именно данный параметр наиболее мобилен, непостоянен и у разных людей, и в различное время. Очевидно, ликвор непостоянен и по своему составу, но все это как раз и составляет вещи, нам наиболее интересные для последующего изучения и понимания его роли в нормальной жизнедеятельности и при патологии.

3. Вопрос о путях перемещения жидкости в эмали, «отсутствие» которых служило аргументом в пользу автономности поверхностных слоев, сегодня также решен окончательно. Существует регулярная транспортная структура, которая связывает пульпу зуба со всеми слоями дентина и эмали. Ни у кого не вызывает сомнения и наличие пор на поверхности ткани. В итоге обнаружены удивительные жидкостные ветвящиеся трубчатые структуры, несомненно, имеющие отношение к транспорту жидкости [3] (рис. 2).

4. Наиболее близкий к клинике естественнонаучный феномен — функциональная мобильность и кислотоустойчивость. Способность поверхности эмали противостоять кислотному повреждению оказалась зависимой не только от стабильных химических структурных особенностей минералов и органики, но и от изменчивого состояния микропор эмали, которые могут быть защищены потоком ликвора очень различно. В экспериментах на крысах, а затем в клинических исследованиях было показано, что девитализация зуба сразу же вызывает снижение кислотоустойчивости поверхности эмали. В живом зубе последняя может колебаться в значительных пределах, оказываясь минимальной в кариесогенных условиях. Определение структурной (на девитализированном зубе) и структурно-функциональной резистентности (на живом зубе) осуществлялось на основе непосредственной количественной оценки степени дезорганизации поверхности эмали под воздействием дозированной кислотной протравки участка вестибулярной поверхности резцов. При этом шероховатость измерялась предельно объективно прибором профилометром—профилографом (рис. 3) и выражалась в принятых единицах измерения [4].

Первые микроскопы были только оптическими приборами, использующими лучи видимого света, так же как и глаз работает в оптическом диапазоне длин волн. Соответственно, оптические микроскопы не могли иметь разрешение менее полупериода волны опорного излучения (для видимого диапазона длина волн 0,4—0,7 мкм, или 400—700 нм).

Идея просвечивающего электронного микроскопа состояла в замене опорного электромагнитного излучения на электронный пучок. Известно, что для увеличения разрешения микроскопов, использующих электромагнитное излучение, необходимо уменьшение длины волны электромагнитного излучения до ультрафиолетового диапазона вплоть до рентгеновского (длина волны сопоставима с межатомными расстояниями в веществе), и основная трудность состоит в фокусировке ультрафиолетовых и, тем более, рентгеновских лучей [10].

Особенность взаимодействия рентгеновских лучей с веществом отличает рентгеновские оптические системы от оптических систем для световых и электронных лучей. Малое отклонение показателя преломления рентгеновских лучей от единицы (меньше чем на 10^–4) практически не позволяет использовать для их фокусировки линзы и призмы. Электрические и магнитные линзы для этой цели также неприменимы, поскольку рентгеновские лучи инертны к электрическому и магнитному полям. Поэтому в рентгеновской микроскопии для фокусировки рентгеновских лучей используют явление их полного внешнего отражения изогнутыми зеркальными плоскостями или отражение от кристаллографических изогнутых плоскостей [2]. На этом принципе построены отражательные рентгеновские микроскопы [11].

Таковы в общих чертах фундаментальные научные факты, лежащие в основе реальных представлений о физиологии зуба, категорически не признаваемые «современной концепцией».

Иной пласт фактов относится к прикладным разработкам. В их основе лежит модифицированная и упрощенная проба на протравлиемость эмали, за которой закрепилось наименование теста резистентности эмали (ТЭР). Тест основывается на прокрашивании шероховатости, образующейся после дозированной протравки поверхности эмали. Опираясь на этот клинический инструмент, удалось очертить в первом приближении круг порядка тридцати эндо- и экзогенных факторов, способных симультанно модифицировать данный показатель. Так, была доказана его зависимость от различных локальных раздражений механического, химического, физического характера. Самые же важные факты: с одной стороны, зависимость показателя ТЭР от различных эндогенных воздействий, а с другой — обусловленность пораженности зубов уровнем ТЭР [5].

К числу уже известных эндогенных факторов, уменьшающих кислотоустойчивость и соответственно кариесустойчивость эмали, относятся: фаза овуляции менструального цикла, беременность, преждевременное прорезывание зубов, биологические ритмы (циркадианные, сезонные), некоторые заболевания, физические и эмоциональные перегрузки, некоторые медикаменты (перекись водорода, брадикинин). Обратное действие — повышение устойчивости — способны вызвать холинергические препараты, фториды, аскорбиновая кислота, карбамид, токоферол, паротин.

Витамин С (аскорбиновая кислота) — водорастворимый витамин, антиоксидант, противоцинготный витамин. Впервые выделен в 1923—1927 гг. С. Зильва (S. Zilva) из лимонного сока. Витамин С — сильный антиоксидант и ко-фактор многих ферментов. Наш организм не может запасать витамин С, поэтому необходимо постоянно получать его дополнительно. Поскольку он водорастворим и подвержен действию температуры, приготовление пищи с термической обработкой его разрушает [8, 9].

При недостатке в пище витамина С развивается тяжелое поражение всего клеточного метаболизма. Первым признаком этого заболевания является нарушение метаболизма органов ротовой полости, так как белок коллаген — основной белок соединительной ткани десны, других тканей пародонта и их кровеносных сосудов.

Развитие заболевания происходит на фоне измененного гормонального статуса: снижение содержания стероидных гормонов приводит к нарушению синтеза белков во всех органах и тканях, в том числе нарушается синтез основного белка соединительной ткани — коллагена. Не только снижается интенсивность процесса его синтеза, но и нарушается его структура, что вызвано уменьшением содержания -ОН групп: нарушение реакции гидроксилирования аминокислот лизина и пролина приводит к разрыхлению белка, так как не образуются стабилизирующие белок водородные связи.

Разрыхление белка коллагена десны приводит к формированию десневых карманов, в которых начинают развиваться гнилостные микроорганизмы, выделяющие токсины, в результате возникает интоксикация. Разрыхление коллагена сосудов приводит к кровоточивости десен, нарушается трофика тканей. Нарушается структура зуба, структура периодонтальных связок, происходит расшатывание зубов и их дальнейшее выпадение.

Наиболее демонстративным исследованием, доказывающим предиктивную значимость фактора протравливаемости эмали в отношении последующего поражения зубов кариесом, следует считать наблюдение за 78 семилетними детьми, обладавшими исходно интактными зубами (КПУ=0) [6]. При помощи упомянутой адекватной и точной методики непосредственного измерения уровня деструкции, вызванной протравкой, были сформированы 5 групп резистентности. Дети осматривались по истечении полугода и года (см. таблицу).

У 29 обследуемых нулевой (резистентной) группы кариес не зарегистрирован. Он возник лишь у 4 детей этой группы, у которых за истекшие 6 мес показатель ухудшился на 1—2 ступени (т.е. фактически дети перешли в группу кариесчувствительных). У остальных 43 детей, у которых согласно предиктивному прогнозу должны были возникнуть кареозные поражения зубов, они действительно возникли. При этом число образовавшихся полостей соответствовало степени протравливаемости эмали, т. е. принадлежности к одной из групп предикции заболевания.

У 6 обследуемых с максимальным показателем неблагополучия (5-я группа) зарегистрирована максимальная пораженность — до 4 единиц. Таким образом, описанным приемом можно не только предсказать возникновение кариеса, но и оценить уровень ожидаемого поражения зубов. Иначе говоря, по непараметрическому критерию (возникновения или невозникновения кариеса) тест оказался абсолютно предиктивным. Он сохранил свое значение на уровне 80% и по количественному показателю — по числу пораженных зубов.

На основании предикции времени возникновения кариеса зубов у детей (сезонный спад резистентности) была реализована программа массовой профилактики (рис. 4).

Она заключалась в превентивном (прицельном во времени) назначении медикаментов, повышающих устойчивость эмали (большие дозы витамина С) (рис. 5) [7].

Результат такой коррекции — снижение пораженности зубов на 40%, которая стабильно удерживается на этом уровне на протяжении последних 7 лет (однако на данном этапе для осуществления строго персонализированных профилактических мероприятий не представилось технической возможности).

Таким образом, совокупность данных по фундаментальным материалам и основанным на них клиническим исследованиям указывает на реальность предикции и достоверность контроля заболеваемости. Эти первые шаги направления позволяют считать его в высокой степени перспективным. Оно вписывается в парадигму предиктивной, превентивной персонализированной медицины, при этом раскрываются перспективы фенотипического подхода к предиктивности и профилактике заболевания кариесом.