В связи с ростом наркомании в современном обществе в судебно-медицинской практике все чаще встречаются случаи острых и хронических отравлений наркотическим веществами [1]. Актуальным, но недостаточно изученным является вопрос о разработке простых и действенных методов диагностики хронической наркотической интоксикации (ХНИ) по данным секционного и гистологического исследования. Результаты этой работы могут иметь важное значение при расследовании уголовных дел, связанных с незаконным производством, хранением и сбытом наркотиков [2].

Цель настоящего исследования — разработка судебно-медицинских критериев ХНИ по морфологическим данным.

В качестве материала исследования использованы данные, полученные в результате секционного и гистологического исследования 179 трупов лиц, погибших в результате острого отравления наркотическими веществами или при явлениях ХНИ. Мужчин было 153 (85,5%), женщин — 26 (14,5%). Возраст погибших составлял от 18 до 55 лет.

Чаще всего встречалось отравление опиатами (43%), комбинированное отравление несколькими наркотическими средствами — НС (15%), препаратами бензодиазепинового ряда (11,1%), барбитуратами (10,6%), эфедроном (8,4%), димедролом (3,9%), кокаином, препаратами фенотиазинового ряда (по 0,55%). В ряде случаев отравления опиатами при судебно-химическом исследовании в моче обнаруживался морфин от следовых концентраций до 2,41 мг%, в крови — до 0,4 мг%, в тканях — до 0,07%. В 36,9% случаев имело место сочетание отравления НС с отравлением этанолом (средняя и тяжелая степень интоксикации). Судебно-медицинские вскрытия трупов проводились по стандартным методам в 1-е сутки после смерти.

Материал для гистологического исследования — 3976 гистологических препаратов, окрашенных с использованием различных методик [3]: окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону, по Маллори, по Рего, по Нисслю, по Шпильмайеру на мякотные оболочки нервов, по Перлсу, по Масону, окраска суданом, реактивом Шиффа, орсеином на эластические волокна, по Граму—Вейгерту на бактериальную флору, иммуногистохимическая окраска с использованием системы детекции EnVisionТМ+ и хроматогенного субстрата 3,3-диаминбензидинового комплекса (компания «Dako», Дания) [4].

При макроскопической диагностике ХНИ у трупов выявлялись точечные ранки на коже в проекции крупных вен, особенно множественные и нетипичной локализации (например, на кистях, половых органах, шее, языке), следы от жгута на плече, воспалительные и рубцовые изменения стенок вен и окружающих тканей [5].

При секционном исследовании головного мозга определялось венозное полнокровие, отек и набухание, мелкие кровоизлияния в ткань и оболочки, а также фиброз мягкой мозговой оболочки [6].

В легких регистрировалось венозное полнокровие, стекание обильной пенистой розовой жидкости на разрезах, субплевральные кровоизлияния, в том числе и в глубокие отделы легких, гиперемия слизистой оболочки трахеи и бронхов, наличие отделяемого в их просвете, уплотнение и деформация мелких бронхов, пневмонические очаги, локализующиеся перибронхиально в субплевральных отделах, данные, свидетельствующие о наличии вторичного туберкулеза легких (кавернозные и абсцетические полости в верхних долях легких с фиброзом и деформацией окружающей ткани, мелкие милиарные отсевы на периферии легких), признаки тромбоэмболии ветвей легочной артерии [5, 7].

При вскрытии расширенных полостей камер сердца отмечалось большое количество жидкой крови, наличие прослоек соединительной ткани в миокарде, слабая выраженность или отсутствие признаков атеросклеротических изменений, что свидетельствовало о некоронарогенных механизмах возникновения фиброза сердечной мышцы; масса сердца колебалась в пределах 230—460 г, отмечались изменения клапанов по типу бактериального эндокардита [8].

Гиперплазия лимфоидного аппарата языка с бугристой слизистой оболочкой и множеством выбухающих частично эрозированных синюшных округлых узелков размером от 2 до 5 мм указывала на наличие фолликулярного глоссита. Признаки острого и подострого эрозирования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (темно-красные или черные поверхностные дефекты слизистой оболочки, расположенные преимущественно по малой кривизне желудка) имели, по всей видимости, стрессорную природу [2, 9].

Отмечалась картина так называемой «большой красной печени» (увеличение органа с гладкой поверхностью и острым краем, некоторое уплотнение его ткани, имеющей на разрезе красно-коричневый цвет, иногда с желтоватым оттенком), признаки стромального фиброза и липоматоза поджелудочной железы, а также кровоизлияния в ее ткань, связанные, очевидно, с асфиксическими явлениями. Выявлялось полнокровие почек, нередко с преимущественным вовлечением пирамид и желтоватой дряблой паренхимой органа, уменьшение в размерах тестикул, наличие множественных небольших кист яичников с прозрачной серозной жидкостью [10—13].

Кроме того, для ХНИ были характерны персистенция тимуса, увеличение массы селезенки (более 200 г), уплотнение ее ткани, наличие на разрезе сочной, темно-вишневой поверхности с подчеркнутым фолликулярным рисунком и слабым соскобом пульпы.

Лимфоузлы были также увеличены, особенно в портальной области, не спаяны между собой, серо-розовые на разрезе, мягкой консистенции с выбухающим разрезом [14, 15].

Отмечалась неравномерность гистоархитектоники щитовидной железы в виде выбухания коллоидных узлов и западающих белесоватых рубцов, кровоизлияния в ткань органа, а также атрофия коры надпочечников и множество узелков до 1 мм в диаметре [1, 2].

В зоне инъекционных повреждений при гистологической диагностике ХНИ выявлялась инфильтрация субэпидермальных отделов дермы за счет лимфоидных и макрофагальных клеточных элементов с небольшой примесью нейтрофильных и особенно эозинофильных лейкоцитов в сочетании с уплотнением и фиброзом кожи, с потерей ее придатков, что свидетельствовало о большой давности воспалительно-склеротического процесса.

Кроме того, определялись признаки острых и старых кровоизлияний в кожу в виде скоплений негемолизированных эритроцитов и внутриклеточно и внеклеточно расположенных глыбок гемосидерина. Признаки хронического панникулита в стадии обострения характеризовались полями фиброза и грануляционной ткани в подкожно-жировой клетчатке, густо инфильтрированными лимфоидными и макрофагальными клеточными элементами со значительной примесью нейтрофильных, а иногда и эозинофильных лейкоцитов [2].

При гистологическом исследовании головного мозга выявлялся периваскулярный и перицеллюлярный отек в сочетании с разнообразными нарушениями микроциркуляции в виде стаза эритроцитов в капиллярах, общего венозного полнокровия, пареза резистивного звена микроциркуляции, сладжа эритроцитов, иногда образования фибриново-эритроцитарных тромбов с множественными мелкими диапедезными кровоизлияниями в субкортикальных отделах и в стволе, изредка в мягкой мозговой оболочке [6].

При окраске по Нисслю выявлялось набухание, ишемические изменения нейронов коры и тяжелые изменения набухших нейронов подкорковых ядер и ствола с умеренными явлениями сателлитоза (рис. 1, на цв. вклейке).

В ряде случаев определялись признаки хронического поражения головного мозга в виде скопления липофусцина в нейронах подкорковых ядер, глиальные пролифераты, представленные скоплениями микро- и олигодендроглии в подкорковых ядрах (так называемые «глиальные узелки»), признаки демиелинизации в стволовых отделах головного мозга при окраске по Шпильмайеру, васкулиты различного типа, макро- и микроабсцессы в веществе головного мозга, фиброз мягкой мозговой оболочки (рис. 3, на цв. вклейке) [6, 9].

В легких гистологическая картина характеризовалась полнокровием сосудов, наличием стромального и интерстициального отека, острыми интраальвеолярными субсегментарными кровоизлияниями, тромбоэмболией системы легочной артерии, явлениями стаза и сладжирования эритроцитов в сосудах микроциркуляции и признаками очагового гемосидероза, причем железосодержащая природа пигмента, расположенного как в клетках, так и в строме фиброзированных перегородок, подтверждалась реакцией Перлса (рис. 4, 5, на цв. вклейке) [7].

Также отмечались явления дистелектазов и эмфиземы, очагового пневмосклероза и очаговой ацинарной бронхопневмонии (от ацинарной до субсегментарной), гранулемы типа инородных тел, причем макрофагальная реакция наблюдалась вокруг бледных кристалловидных масс (рис. 6, на цв. вклейке) [7].

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечались признаки фибрилляции желудочков в виде фрагментации и контрактурных повреждений кардиомиоцитов, пареза микроциркуляции и острых очаговых кровоизлияний, дистрофических изменений кардиомиоцитов, неравномерного восприятия красителя при окраске по Рего, что говорило о метаболических повреждениях миокарда ишемического или иного генеза (рис. 7, на цв. вклейке).

В случаях бактериального эндокардита на деформированных клапанах, в зоне бородавчатых тромботических наложений, наблюдались густая смешанная лейкоцитарная инфильтрация, зоны грануляционной ткани, поля дистрофического обызвествления и колонии микроорганизмов [1].

Отмечались гистологические признаки фолликулярной гиперплазии лимфоидного аппарата языка в сочетании с эрозированием ретикулированного эпителия, что свидетельствовало о тяжелом расстройстве функций иммунной системы [14, 15].

Дно язв желудка и двенадцатиперстной кишки было выстлано фибринозно-геморрагическим экссудатом с примесью лейкоцитов с начальными явлениями формирования незрелой грануляционной ткани и слабовыраженной регенераторной пролиферацией маргинального эпителия [2].

Наблюдалась картина хронического портального гепатита, т.е. портальные тракты были инфильтрированы макрофагами и лимфоцитами (особенно с формированием лимфоидных фолликулов), иногда с примесью нейтрофилов и эозинофилов. Были характерны также мелкие очаги разрушения пограничной пластинки с распространением инфильтрации в глубь долек [10].

При гистологическом исследовании наблюдалась картина лобулярного гепатита с наличием центролобулярных лимфо-макрофагальных инфильтратов, признаки портального, а местами порто-портального и портоцентрального фиброза печени с признаками капилляризации синусоидов при окраске по Маллори, очаговые скопления гемосидерина в ретикулоэндотелиальных клетках печени, сочетание умеренно или слабо выраженной жировой дистрофии гепатоцитов (особенно очаговой средне- и мелкокапельной) с гиалиново-капельным, гидропическим и очаговым липофусцинозом [11, 12].

Иногда можно было увидеть начальные явления перестройки гистоархитектоники печени с формированием монолобулярного микронодулярного цирроза печени или картину сформированного аннулярного цирроза органа, а также эпителиоидно-клеточные гранулемы в ткани печени [10, 12].

В почках наблюдались признаки полнокровия, стаза и сладжа эритроцитов в капиллярах, явления артерио- и гломерулосклероза, картина мембранозной гломерулопатии, которая могла быть связана с иммунным ответом на циркуляцию в крови инородного материала (рис. 8, на цв. вклейке) [17, 18].

В тестикулах отмечалось угнетение сперматогенеза с наличием в канальцах лишь сперматогониев и сперматоцитов 1-го, реже 2-го порядка без более зрелых форм, гиалиноз базальных мембран семенных канальцев, наличие крупных комплексов интерстициальных клеток в интерканаликулярной строме, многие из них с признаками липофусциноза [17].

В селезенке можно было увидеть полнокровие, значительную фолликулярную гиперплазию с формированием светлых центров в сочетании с делимфатизацией красной пульпы или (в случае сепсиса) с диффузным миелозом; гемосидероз, подтвержденный реакцией Перлса, и пролиферацию литоральных макрофагов селезенки. Такая картина была характерна для иммунопатологических состояний, закономерно сопровождающих хроническое отравление наркотическими средствами, в особенности протекающее на фоне хронического вирусного гепатита. Гемосидероз селезенки можно связать с начальными явлениями портальной гипертензии и/или с эксцессами общего подострого венозного полнокровия церебрального генеза, нередкими у наркоманов [5, 19].

В ткани лимфатических узлов отмечалась фолликулярная гиперплазия и синус-гистиоцитоз. Наблюдались признаки акцидентальной трансформации тимуса с опустошением лимфоидной ткани и стиранием границы коры и мозгового вещества. В щитовидной железе отмечалась перестройка гистоархитектоники по типу анизофолликулоза с формированием макро-, микрофолликулярного зоба, грубый фиброз стромы с множеством втянутых рубцов и очагов гемосидероза, гистологические признаки низкой функциональной активности органа (эпителий уплощен, коллоид при приготовлении препаратов растрескивается, интенсивно воспринимая кислые красители) [5].

Наблюдалась узелковая перестройка коры надпочечников, особенно с дополнительными экстра- и интракапсулярными дольками, атрофия и делипоидизация клеток коры, коррелирующая с темпом смерти и соответствующая фазе истощения генерализованного адаптационного синдрома [2].

1. Судебно-медицинская диагностика ХНИ проводится по относительно специфическому набору морфологических признаков:

— центральная нервная система: сочетание тяжелых и ишемических поражений нейронов подкорковых структур с острыми расстройствами кровообращения, отражающими факт острого наркотического отравления;

— система органов дыхания: сочетание эмфиземы легких, очагового гемосидероза и гранулем типа инородных тел с острыми изменениями в виде геморрагического отека, фибриново-эритроцитарных тромбов в сосудах микроциркуляции и геморрагических инфарктов нередко с воспалительными изменениями;

— сердечно-сосудистая система: наличие некоронарогенного кардиосклероза и признаков фибрилляции желудочков сердца. Нередко наблюдается также картина бактериального эндокардита с вовлечением клапанов правого сердца и соответствующей органной патологией;

— иммунная система: наличие фолликулярной гиперплазии лимфоидных органов, фолликулярного глоссита и морфологических маркеров иммунодефицита;

— печень: наличие хронического портального гепатита, особенностью которого является высокая активность фиброзных изменений при относительно низкой активности воспаления;

— органы эндокринной системы: перестройка гистоархитектоники щитовидной железы по типу малоактивного фолликулярного зоба и узелковая перестройка коры надпочечников на фоне ее атрофии.

2. Рекомендуемые критерии существенно расширяют возможности судебно-медицинской экспертизы, позволяя с высокой точностью диагностировать ХНИ. Это дает возможность отвечать на многие вопросы, интересующие судебно-следственные органы при расследовании уголовных дел, связанных с употреблением наркотических средств.