ГЭРБ — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ИПН — ингибиторы протонного насоса

ПБ — пищевод Барретта

РЭ — рефлюкс-эзофагит

СО — слизистая оболочка

СОП — слизистая оболочка пищевода

ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия

Актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) определяется высокой распространенностью, снижением качества жизни пациентов и развитием тяжелых осложнений этого заболевания [1]. Ведущим фактором патогенеза ГЭРБ является гастроэзофагеальный рефлюкс. Среди механизмов его формирования ведущую роль играют снижение давления и транзиторные расслабления нижнего пищеводного сфинктера, повышение внутрибрюшного давления, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы [2]. К осложнениям ГЭРБ относят язву, стриктуры пищевода, пищевод Барретта (ПБ), аденокарциному [3]. С одной стороны, частота возникновения стриктур пищевода у больных с симптомами рефлюкса относительно низкая — от 1,2 до 10% [4]. С другой стороны, 25—33% пациентов с пептической стриктурой не испытывали изжоги и регургитации, несмотря на наличие рефлюкс-эзофагита (РЭ), что связывают со сниженной чувствительностью слизистой оболочки пищевода (СОП) к воздействию кислоты [5]. Наличие пептической стриктуры пищевода повышает риск развития ПБ, выявляемого у 25—50% больных [6]. ПБ является фактором риска развития аденокарциномы пищевода [7]. Заболеваемость аденокарциномой пищевода и кардии за последние 3 десятилетия резко выросла во всем мире и составляет 2% в структуре смертности от онкологических заболеваний [8]. Риск развития рака, главным образом аденокарциномы, при врожденном коротком пищеводе в 30—40 раз выше, чем в популяции, что связано с эктопией слизистой оболочки (СО) желудка в средний и верхний отдел пищевода, в участках которой может развиваться аденокарцинома пищевода. У 50% больных с врожденным укорочением пищевода выявляются и другие пороки развития, в том числе гипоплазия легких, проявляющаяся респираторными расстройствами [9, 10]. Симптомом тревоги, требующим неотложного обследования больного для исключения пептических стриктур или опухолей пищевода, является прогрессирование дисфагии [7, 11].

Больной Ч., 37 лет, обратился в МКНЦ в апреле 2014 г. с жалобами на затруднение прохождения твердой и жидкой пищи по пищеводу, поперхивание во время еды. За 2—3 мес больной похудел на 7 кг. Из анамнеза жизни известно, что пациент родился с врожденной патологией — незаращением верхнего неба, часто страдал пневмониями. В возрасте 7 лет выполнена пластика верхнего неба. Отставал в физическом развитии (в возрасте 37 лет рост 147 см), позвоночник деформирован по типу кифосколиоза. Социально адаптирован — работает озеленителем.

В течение длительного времени беспокоила изжога после приема пищи. При обследовании по месту жительства в 2012 г. по данным эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) выявлен эрозивный Р.Э. Периодически принимал антациды с положительным кратковременным эффектом. Ухудшение отметил с февраля 2014 г., когда впервые появилась дисфагия. При ЭГДС в поликлинике по месту жительства в феврале 2014 г. выявлено сужение дистального отдела пищевода, вследствие чего провести эндоскоп в желудок не удалось, биопсия с места сужения не проведена. При анализе лабораторных данных отмечено снижение уровня гемоглобина (111 г/л) и сывороточного железа (5,93 мкмоль/л), остальные показатели в пределах нормы. По данным флюорографии органов грудной клетки от марта 2014 г., патологии легких и сердца не выявлено, признаки кифосколиоза, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (на фоне тени сердца определяется газовый пузырь желудка).

В МКНЦ выполнена ЭГДС, при которой выявлено циркулярное сужение пищевода на расстоянии 25 см от резцов, хорошо расправляющееся при инсуффляции воздухом, при этом эндоскоп диаметром 5 мм провести в желудок не удалось (рис. 1, а); над уровнем сужения отмечено наличие метаплазированного эпителия с формирование двух сегментов протяженностью до 2 см. С места сужения пищевода и метаплазированного эпителия взята биопсия.

С целью уточнения протяженности стеноза пищевода и обследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта проведена рентгеноскопия пищевода с пассажем контрастной взвеси сульфата бария. Выявлено супрастенотическое расширение пищевода до 3,5 см, в средней трети пищевода определяется сужение просвета 0,3—0,4 см на протяжении примерно 2 см, в центре которого определяется депо бария размером примерно 0,3×0,2 см, рельеф СОП сохранен, часть кардии и газового пузыря желудка пролабируют в грудную полость и там фиксированы. Заключение: стриктура средней трети пищевода с наличием в ней язвенного дефекта (рис. 1, б). Высказано предположение о доброкачественном характере стриктуры послеожоговой этиологии (учитывая высокое расположение сужения). Однако в анамнезе отсутствовали данные о возможности ожога химическими веществам.

По данным морфологического исследования метаплазированного эпителия констатирована умеренно дифференцированная аденокарцинома пищевода.

Проведено исследование крови на онкомаркеры, значения которых находились в пределах нормы: СА 72,4—0,28 ед/мл (норма 0—2,68 ед/мл), SCC — 0,55 мкг/л (норма менее 1,5 мкг/л).

С целью определения распространенности опухолевого процесса больному проведена мультиспиральная компьютерная томография с внутривенным контрастированием органов грудной клетки, брюшной полости (рис. 1, в, г). Полученная картина соответствовала опухоли пищевода, данных, подтверждающих вторичное поражение легких и органов брюшной полости, не получено, диагностированы короткий пищевод, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, кисты печени, выраженный сколиоз.

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости получены данные о незначительном увеличении печени, диагностированы киста печени, полипы желчного пузыря.

Больной с диагнозом «умеренно дифференцированная аденокарцинома в стадии изъязвления, стенозирующая просвет пищевода. Хроническая железодефицитная анемия, легкой степени. Холестероз желчного пузыря, полиповидная форма» переведен в хирургическое отделение МКНЦ, где ему проведена одномоментная тораколапароскопическая экстирпация пищевода с пластикой желудочным стеблем, холецистэктомия (рис. 2). Интраоперационно у больного подтвержден врожденный короткий пищевод.

Патоморфологическое исследование операционного материала показало, что высокодифференцированная аденокарцинома располагалась в нижней трети пищевода, распространялась до мышечной оболочки, в краях резекции и исследованных лимфатических узлах роста опухоли не обнаружено.

Через 1 нед после проведения операции больному выполнена рентгеноскопия с контрастом: внутрь дано 20 мл юнигексола и выявлена состоятельность сформированного анастомоза (рис. 3).

Удалены все дренажи и энтеральный нутритивный зонд, больной переведен на самостоятельное питание.

Приведенное наблюдение напоминает, что рак пищевода может быть не диагностирован при эндоскопической визуализации, не сопровождаемой морфологическим исследованием биоптата. Недавно опубликованное исследование показало, что ЭГДС за 3—36 мес, предшествующих диагностике рака пищевода, выполнялась у 7,8% из 6943 больных. Наиболее распространенным заключением предыдущей эндоскопии был эрозивно-язвенный эзофагит — 48,2%. Поэтому для своевременной диагностики неоплазии пищевода при эндоскопическом исследовании необходимо выполнять биопсию измененных участков его СО [12].

Основными целями терапии ГЭРБ являются купирование и контроль симптомов, улучшение самочувствия и качества жизни, лечение и предотвращение осложнений, прежде всего Р.Э. Клиническое наблюдение демонстрирует важность адекватного лечения. За 2 года до формирования опухолевой стриктуры пищевода больному проводилось эндоскопическое исследование, выявившее эрозивный РЭ, однако назначенное лечение антацидами сложно признать адекватным.

Наиболее эффективны для лечения ГЭРБ ингибиторы протонного насоса (ИПН). Их эффект основан на подавления кислотопродукции, в результате которого уменьшается объем и снижается повреждающий потенциал гастроэзофагеального рефлюкса, что создает условия для прекращения симптомов и заживления повреждений СОП. Четырехнедельный прием ИПН обеспечивает заживление РЭ у 90% больных [13]. ИПН являются средством выбора для поддержания эндоскопической ремиссии ГЭРБ [14].

Данные о снижении риска развития аденокарциномы у больных с цилиндрической метаплазией СОП при длительном приеме ИПН противоречивы [15, 16]. Тем не менее больным с ПБ без и с дисплазией низкой степени рекомендуются постоянный прием ИПН и динамическое эндоскопическое наблюдение [17]. Наиболее эффективными способами профилактики развития аденокарциномы пищевода при ПБ с дисплазией высокой степени является эндоскопическая аблация и фундопликация [18—20].