Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Гусев А.Н.

ГБОУ ВПО «Амурская государственная медицинская академия» Минздрава России, ул. Горького, 95, Благовещенск, Российская Федерация, 675000

Красногорская В.Н.

ГБОУ ВПО «Амурская государственная медицинская академия» Минздрава России, ул. Горького, 95, Благовещенск, Российская Федерация, 675000

Антиоксиданты в комплексном лечении открытоугольной глаукомы далеко зашедшей стадии

Авторы:

Гусев А.Н., Красногорская В.Н.

Подробнее об авторах

Журнал: Вестник офтальмологии. 2016;132(1): 63‑67

Просмотров: 624

Загрузок: 20


Как цитировать:

Гусев А.Н., Красногорская В.Н. Антиоксиданты в комплексном лечении открытоугольной глаукомы далеко зашедшей стадии. Вестник офтальмологии. 2016;132(1):63‑67.
Gusev AN, Krasnogorskaya VN. Antioxidants in complex treatment of far-advanced open-angle glaucoma. Russian Annals of Ophthalmology. 2016;132(1):63‑67. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/oftalma2016132163-67

Рекомендуем статьи по данной теме:
Кли­ни­чес­кие ре­зуль­та­ты ла­зер­ной ак­ти­ва­ции гид­роп­ро­ни­ца­емос­ти скле­ры в ле­че­нии па­ци­ен­тов с да­ле­ко­за­шед­шей ста­ди­ей гла­уко­мы. Вес­тник оф­таль­мо­ло­гии. 2023;(6):19-25
Вза­имос­вязь ми­опии и гла­уко­мы. Вес­тник оф­таль­мо­ло­гии. 2024;(1):93-98
Роль по­то­чеч­ной све­то­чувстви­тель­нос­ти в оцен­ке прог­рес­си­ро­ва­ния гла­уко­мы. Вес­тник оф­таль­мо­ло­гии. 2024;(2-2):34-42
Вли­яние кри­виз­ны и пе­ри­фе­ри­чес­кой тол­щи­ны ро­го­ви­цы на ре­зуль­тат то­но­мет­рии. Вес­тник оф­таль­мо­ло­гии. 2024;(2-2):43-50
По­ро­го­вые зна­че­ния и ва­ри­абель­ность све­то­чувстви­тель­нос­ти сет­чат­ки в каж­дой точ­ке ис­сле­ду­емо­го по­ля зре­ния. Вес­тник оф­таль­мо­ло­гии. 2024;(2-2):116-122
Фак­то­ры, влияющие на ги­по­тен­зив­ный эф­фект се­лек­тив­ной ла­зер­ной тра­бе­ку­лоп­лас­ти­ки при пер­вич­ной от­кры­то­уголь­ной гла­уко­ме. Вес­тник оф­таль­мо­ло­гии. 2024;(2):54-62
Струк­ту­ра дет­ской оф­таль­мо­па­то­ло­гии в Уз­бе­кис­та­не. Вес­тник оф­таль­мо­ло­гии. 2024;(2):97-101
Вза­имос­вязь внут­риг­лаз­но­го дав­ле­ния с ин­во­лю­ци­он­ны­ми ко­ле­ба­ни­ями ри­гид­нос­ти гла­за. Вес­тник оф­таль­мо­ло­гии. 2024;(3):11-18
Срав­ни­тель­ная оцен­ка ла­зер­но­го трансскле­раль­но­го воз­действия в ус­ло­ви­ях ана­то­ми­чес­ко­го эк­спе­ри­мен­та. Вес­тник оф­таль­мо­ло­гии. 2024;(3):19-26
Фак­то­ры сис­те­мы ге­мос­та­за как би­омар­ке­ры тя­же­ло­го те­че­ния ос­трых ви­рус­ных ин­фек­ций. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(3):63-74

Глаукома занимает одно из первых мест среди причин слабовидения и слепоты [8, 9]. Несмотря на достигнутые успехи в лечении первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), стабилизация зрительных функций остается одной из наиболее актуальных и важных проблем в офтальмологии.

Как известно, повышение уровня внутриглазного давления (ВГД) провоцирует апоптоз: прямая компрессия аксонов ганглиозных клеток искривленными ламинарными перегородками вследствие повышенного ВГД снижает не только аксоплазматический ток, но и ретроградный аксональный транспорт. Это в свою очередь приводит к уменьшению доставки к телу ганглиозной клетки сетчатки нейротрофических факторов. Недостаток последних запускает механизм апоптоза и программной гибели клеток [6, 15, 16]. Эти процессы способствуют потере клетками питательных веществ, накоплению свободных радикалов, активации некоторых ферментов и накоплению продуктов метаболизма [14].

Еще одним фактором является следовая реакция, возникающая на близость поврежденных нейронов. Поврежденные волокна действуют как источник токсических медиаторов, которые путем значительного повышения токсичности межклеточного пространства вызывают вторичную дегенерацию близкорасположенных нейронов [1]. Такая дегенерация в дальнейшем выглядит как самоуничтожение, даже если ВГД сохраняется на нормальном уровне.

Результаты многочисленных исследований позволяют предположить, что основными причинами прогрессирования нейропатии при глаукоме являются хроническая ишемия и гипоксия, связанные с дефицитом гемодинамики и реологическими нарушениями крови регионарного и системного характера [2, 5, 7].

В связи с этим для лечения ПОУГ далеко зашедшей стадии нами предложен комплексный метод, включающий хирургическое лечение — синустрабекулоэктомию (СТЭ) и заднюю трепанацию склеры (ЗТС) с последующей имплантацией коллагеновой гемостатической губки с целью создания депо лекарственного препарата в заднем отрезке глаза и последующей реваскуляризацией хориоидеи [10—12], медикаментозное лечение — введение препарата Цитофлавин под конъюнктиву в области трепанационного отверстия и физиотерапию — магнитолазеростимуляцию зрительного нерва (ЗН).

Многокомпонентный препарат Цитофлавин (ООО «НТФФ «ПОЛИСАН», С.-Петербург) содержит янтарную кислоту, никотинамид, рибоксин, рибофлавина мононуклеотид. Препарат улучшает процессы утилизации кислорода тканями, активирует внутриклеточный синтез белка, способствует утилизации глюкозы, жирных кислот и ресинтазы в нейронах γ-аминомасляной кислоты, которая является нейромедиатором, активирует метаболические процессы в центральной нервной системе, улучшает коронарный и мозговой кровоток [13]. Воздействие магнитолазеростимуляции приводит к повышению скорости кровотока, увеличению количества новых сосудистых коллатералей, улучшению регионарного кровообращения, что способствует физиологической и репаративной регенерации [3, 4].

Целью нашего исследования явилась оценка результатов комплексного лечения глаукомы далеко зашедшей стадии, включающего в себя СТЭ и ЗТС, субконъюнктивальное введение лекарственного препарата Цитофлавин и физиотерапию — магнитолазеростимуляцию ЗН.

Материал и методы

Под нашим наблюдением находился 81 пациент (81 глаз) с ПОУГ далеко зашедшей стадии. Из них 32 мужчины и 29 женщин в возрасте 51—75 лет. Среди сопутствующей глазной патологии были выявлены катаракта — у 3 пациентов, близорукость — у 8 больных, соматическая патология: гипертоническая болезнь — у 42 человек, сахарный диабет 2-го типа — у 2 пациентов. В послеоперационном периоде наблюдали отслойку хориоидеи у 4 пациентов, им была выполнена ревизия ЗТС для удаления прозрачной жидкости. У 2 пациентов наблюдали прогрессирование помутнения в хрусталике, в связи с чем им рекомендована экстракция катаракты 2-м этапом.

В зависимости от проводимого лечения в условиях стационара все пациенты были разделены на 2 группы. В 1-ю группу (основную) включен 41 больной (41 глаз). Пациентам этой группы проведено оперативное лечение — СТЭ, затем в нижненаружном квадранте на расстоянии 8—10 мм от лимба выполнен разрез конъюнктивы и теноновой капсулы длиной 5—6 мм. На склере в проекции плоской части цилиарного тела выкраивали сквозное окно размером 4×4 мм. В субтеноновое пространство укладывали коллагеновую губку 10×5×15 мм, смоченную в физиологическом растворе, передняя часть губки располагалась над трепанационным отверстием, прикрывая его. На следующие сутки под конъюнктиву глаза в нижненаружный сегмент вводили раствор Цитофлавина в дозе 0,5 мл. Для использования в комплексном лечении ПОУГ далеко зашедшей стадии лекарственного препарата Цитофлавин было получено заключение этического комитета ГБОУ ВПО «Амурская государственная медицинская академия» Минздрава России № 5 от 21 января 2010 г. Затем в течение 10 дней больным с глаукомой проводили курс лечения магнитолазеростимуляцией З.Н. Использование данного способа введения лекарственного препарата и дозы связано с возможностью достижения его максимальной концентрации в оптических средах глаза, что впоследствии должно многократно улучшить эффект его применения. Выбранная доза, как показывают различные исследования, является оптимальной. Для магнитолазеростимуляции использовали магнитолазеростимулятор Милта-1 (НПО «Космическое приборостроение»): лазерное инфракрасное излучение с длинной волны 0,89 нм, частотой 5 Гц, мощностью 4 мВт; магнитная индукция 10 Тл, время 2 мин, площадь 4 см2, непрерывный режим. Магнитолазероизлучатель устанавливали на кожу у височной области орбиты, глаза больного были закрыты.

Во 2-ю (контрольную) группу вошли 40 больных (40 глаз), которым была выполнена СТЭ и ЗТС. Пациенты обеих групп в послеоперационном периоде получали местно противовоспалительную терапию в виде инстилляций (Sol. Levomicetini 0,25%, Sol. Diclo-F 0,1%). Курс лечения всех больных составил 10 дней.

У пациентов обеих групп исследовали зрительные функции до лечения, через 10 дней, 3, 6 и 12 мес после лечения. В комплекс обследования были включены: визометрия, периметрия, биомикроскопия, гониоскопия, офтальмоскопия, тонометрия, ультразвуковое допплеровское исследование глазничной артерии (ГА), определение электрочувствительности (ЭЧ) и электролабильности (ЭЛ) ЗН.

Результаты

Динамика состояния органа зрения до и после лечения представлена в таблице.

Состояние органа зрения Примечание. *, **, *** — различия достоверны по сравнению с исходными данными (р<0,05, р<0,01, р<0,001 соответственно).

При первичном обследовании показатели остроты зрения (ОЗ) в 1-й и во 2-й группах соответственно составили 0,27±0,09 и 0,31±0,02. Уровень ВГД в 1-й группе в среднем составил 36,3±0,12 мм рт.ст., во 2-й — 36,5±0,13 мм рт.ст. Состояние периферического поля зрения (ППЗ) оценивали по сумме границ поля зрения (СГПЗ) по 8 меридианам. У больных 1-й группы СГПЗ составляла 201±6,2°, 2-й группы — 220±6,3°. До лечения показатель кровотока в ГА составлял в 1-й группе 22,1±0,12 см/с, во 2-й — 21,6±0,11 см/с. Значения Э.Ч. в 1-й группе составляли 511,1±5,1 мкА, во 2-й — 535,3±5,3 мкА, ЭЛ в 1-й группе — 12,2±1,2 Гц, во 2-й — 14,2±1,3 Гц.

Через 10 дней после операции в 1-й и во 2-й группах достоверного увеличения ОЗ не выявлено, в течение 10 дней в обеих группах отмечалась стабилизация уровня ВГД, который в среднем составил 16,2±0,13 и 17,2±0,14 мм рт.ст. соответственно. Информативными в ходе наблюдения за больными были данные СГПЗ по 8 меридианам, а также ЭЧ, ЭЛ зрительного нерва и скорости кровотока в Г.А. Так, у больных основной группы СГПЗ в среднем увеличилась до 282±7,3° (р<0,05), контрольной — до 272±7,1° (р<0,05). Скорость кровотока в ГА у пациентов в основной группу повысилась до 27,1±0,21 см/с, в контрольной группе этот показатель составил 23,4±0,11 см/с. Значения Э.Ч. в 1-й и 2-й группах составили 423,1±6,3 и 451,2±6,4 мкА, а ЭЛ — 20,1±1,7 и 17,3±1,4 Гц соответственно. Через 3 мес наблюдения за больными уровень ВГД в 1-й группе составил 17,3±0,11 мм рт.ст., во 2-й — 17,8±0,12 мм рт.ст., СГПЗ в 1-й группе увеличилась до 342±8,3°, во 2-й группе — до 268±6,7°. Скорость кровотока в ГА в 1-й и 2-й группах составила 29,3±0,17 и 23,5±0,11 см/с соответственно. Показатели Э.Ч. в основной группе снизились до 425±6,1 мкА, в контрольной группе составляли 464,4±6,7 мкА (р<0,001), ЭЛ в 1-й группе увеличилась до 23,3±1,4 Гц, во 2-й — уменьшилась до 16,4±1,4 мкА. Через 6 мес у пациентов 1-й (основной) группы была достигнута стабилизация глаукомного процесса в 91% случаев. Это отражают следующие результаты: уровень ВГД составил 17,6±0,12 мм рт.ст., СГПЗ — 316±8,2°, скорость кровотока в ГА — 26,5±0,15 см/с, ЭЧ — 442,4±6,4 мкА и ЭЛ — 21,2±1,3 Гц (р<0,05). Во 2-й (контрольной) группе уровень ВГД составил 18,2±0,11 мм рт.ст., СГПЗ — 240±6,4°, скорость кровотока в ГА — 22,7±0,12 см/с, ЭЧ — 448,3±6,5 мкА и ЭЛ — 15,2±1,2 Гц (р<0,05).

В течение 1-го года у пациентов основной группы ОЗ составляла 0,40±0,04 (р<0,001), уровень ВГД — 18,1±0,12 мм рт.ст., ППЗ по сумме границ — 298±7,6°, скорость кровотока в ГА — 26,2±0,13 см/с., ЭЧ ЗН — 443,4±6,4 мкА и ЭЛ ЗН — 21,2±1,3 Гц. У 13% пациентов выявлено прогрессирование глаукоматозной нейропатии, это связано с декомпенсацией уровня ВГД. В контрольной группе ОЗ составляла 0,31±0,04 (р<0,001), уровень ВГД — 19,2±0,13 мм рт.ст., ППЗ — 223±6,4°, скорость кровотока в ГА снизилась до 22,2±0,12 см/с, ЭЧ ЗН — 510,2±6,6 мкА и ЭЛ ЗН — 14,2±1,3 Гц.

По истечении 1-го года стабилизация глаукомного процесса в основной группе была достигнута в 87% случаев, в контрольной группе — в 68%.

Как показали результаты лечения пациентов 1-й группы, сочетание хирургического лечения — СТЭ с ЗТС — с последующим введением лекарственного препарата Цитофлавин и физиотерапией — магнитолазеростимуляцией ЗН явилось высокоэффективным и способствовало стабилизации глаукомного процесса в 87% случаев.

Заключение

1. Патогенетически обоснованным в лечении ПОУГ далеко зашедшей стадии является комплексный подход с применением СТЭ с ЗТС, введением лекарственного препарата Цитофлавин в сочетании с магнитолазеростимуляцией ЗН.

2. Магнитолазеростимуляция в сочетании с введением препарата Цитофлавин после выполнения СТЭ и ЗТС способствует увеличению СГПЗ в среднем на 97±1,2°, повышению скорости кровотока в ГА на 4,2±0,3 см/с, снижению ЭЧ ЗН на 68±0,09 мкА, увеличению ЭЛ ЗН на 7,4±0,2 Гц.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: А.Г., В.К.

Сбор и обработка материалов: А.Г., В.К.

Статистическая обработка: А.Г.

Написание текста: А.Г.

Редактирование: А.Г., В.К.

Конфликт интересов отсутствует.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail



Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.