Одним из наиболее грозных ургентных состояний глаза, способных привести к неустранимой слепоте, является острый приступ глаукомы. Данное состояние является, по своей патогенетической сути, острой декомпенсацией гидродинамики глаза, развивающейся при первичной закрытоугольной глаукоме (ПЗУГ). В общей структуре глаукомы доля ее закрытоугольной формы составляет до 30% [1—6].

Как известно, ПЗУГ развивается преимущественно в глазах с короткой переднезадней осью (ПЗО). Для подобных глаз характерен крупный хрусталик, узкий либо закрытый угол передней камеры (УПК), мелкая передняя камера — это морфометрические показатели глаз при гиперметропической рефракции средней и высокой степени [1—3, 7—11].

Частота гиперметропической рефракции в общей популяции населения высока и составляет до 30—40%; в том числе доля средней и высокой степени — не менее 30% [9]. Нюанс состоит в том, что при стойкой компенсации уровня внутриглазного давления (ВГД) ранняя выявляемость ПЗУГ крайне низка.

Налицо парадокс: выявляемость ПЗУГ высока лишь при внезапном развитии ее острого приступа, чреватом резким снижением зрения, вплоть до необратимой его потери. Если же острый приступ развился вне зоны географической доступности для пациента квалифицированной офтальмохирургической помощи, риск необратимой утраты зрения возрастает, но вне приступа он низкий. Как повысить эффективность прогнозирования риска острого приступа ПЗУГ для того, чтобы избежать его? Видимо, необходимо своевременно выявлять пациентов группы высокого риска. Каким образом?

Результатом наших длительных углубленных исследований явилась разработка объективных критериев риска развития острого приступа ПЗУГ в глазах с короткой ПЗО. Так, нами было доказано, что основной причиной острого приступа ПЗУГ в глазах с короткой ПЗО является превышение допустимого объема хрусталика, постоянно увеличивающегося с возрастом. За счет постепенного смещения им кпереди иридохрусталиковой диафрагмы в какой-то момент объем хрусталика превышает допустимый, критический уровень для данного глаза, способствуя внезапной блокаде УПК корнем радужки. Были изучены закономерности формирования декомпенсации гидродинамики в подобных глазах [12—16].

На основе данных сведений был произведен математический расчет критического объема хрусталика в качестве прогностического показателя. Он необходим для формирования группы высокого риска развития острого приступа ПЗУГ. При переднем положении цилиарного тела (ЦТ) его минимальные значения составляют от 30 мм²; при заднем — от 35 мм² и более [12].

Немаловажно то, что нередко хрусталик, несоразмерно увеличенный в объеме, остается прозрачным, без типичных признаков помутнения [12]. Это может «скрадывать» угрозу формирования острого приступа — ведь офтальмолог, не отмечая типичного набухания хрусталика, неадекватно оценивает степень увеличения его объема.

Патогенетической мерой профилактики развития ПЗУГ и ее острого приступа в глазах с повышенным риском должна быть факоэмульсификация (ФЭ) хрусталика с имплантацией интраокулярной линзы (ИОЛ). Ее профилактическое действие основано на удалении избыточного объема нативного хрусталика (экстракция катаракты) с заменой на несоразмерно меньший (в 5—6 раз) объем ИОЛ. Это позволяет полностью устранить основную причину формирования блока УПК, приводя к его открытию [11, 12, 17—20].

Антиглаукомные фильтрующие операции проникающего типа, широко распространенные при лечении ПЗУГ еще 10 лет назад, в последние годы утратили свое значение в связи с патогенетической необоснованностью, высоким риском интра- и пост операционных осложнений [21].

Однако выполнение ФЭ катаракты на глазах с короткой ПЗО также сопряжено с риском интра- и постоперационных осложнений (мелкая передняя камера, крупный хрусталик). Ввиду этого хирурги нередко предпочитают выжидательную тактику, особенно если хрусталик еще относительно прозрачен, уровень ВГД в пределах нормы и зрительные функции достаточно высоки. В конце концов это и приводит к внезапному развитию острого приступа ПЗУГ. Поэтому предложенные нами количественные критерии высокого риска развития острого приступа ПЗУГ в глазу с короткой ПЗО должны явиться для хирурга объективным критерием, показанием к выполнению ФЭ, обоснованием ее необходимости.

Ввиду этого мы решили на собственном клиническом материале исследовать эффективность патогенетического лечения пациентов с высоким риском острого приступа ПЗУГ путем выполнения ФЭ катаракты с имплантацией ИОЛ.

Цель работы — исследовать клиническую эффективность профилактики острого приступа ПЗУГ в глазах с высоким риском его развития путем выполнения ФЭ катаракты с имплантацией ИОЛ.

Произведен тщательный отбор 90 глаз с короткой ПЗО (69 пациентов). Критериями являлись: высокий риск развития острого приступа ПЗУГ (расчет собственного коэффициента (К) риска острого приступа К), короткая ПЗО — от 23 мм и менее, утолщенная форма хрусталика [12], уровень ВГД в пределах среднестатистической нормы, отсутствие другой глазной патологии.

Возраст пациентов составил от 46 до 80 лет, мужчин было 29, женщин — 40. Показатели ПЗО варьировали от 22,1 до 23 мм (в среднем 22,6±0,1 мм).

Форму хрусталика выясняли при вычислении площади поперечного сечения хрусталика (ППСХ). Расчет осуществляли после ультразвукового В-сканирования переднего отрезка глаза (В-скан UD-6000, Tomey, Япония, датчик с частотой 20,0 МГц). Границы появившегося на экране монитора ультразвукового среза хрусталика отмечались электронными метками, специальной компьютерной программой прибора высчитывалась его площадь.

Риск развития острого приступа ПЗУГ рассчитывали по собственной математической формуле для глаз с короткой ПЗО и утолщенной формой хрусталика [12, 19, 20]:

К=35:ППСХ либо

К=30:ППСХ,

где К — коэффициент риска развития острого приступа ПЗУГ; ППСХ — площадь поперечного сечения хрусталика конкретного глаза с короткой ПЗО; 35 — критическая площадь поперечного сечения хрусталика для расчета при заднем положении ЦТ; 30 — критическая площадь поперечного сечения хрусталика для расчета при его переднем положении.

ППСХ составила от 30,64 до 37,32 мм² (в среднем 35,56±0,6 мм²).

При значениях К, равных 1,0 и менее, имеется высокий риск острого приступа ПЗУГ [12].

Коэффициент К в исследуемой совокупности глаз пациентов варьировал от 1,0 до 0,90, составив в среднем 0,97±0,01. В 72 глазах имело место заднее положение ЦТ, в 18 — переднее. Уровень ВГД во всех глазах находился в пределах среднестатистических значений нормы и варьировал от 18 до 24 мм рт.ст. (в среднем 21,5±0,4 мм рт.ст.). Коэффициент легкости оттока © варьировал от 0,11 до 0,14 мм³/мин, что соответствовало нормальным значениям во всех глазах. Острота зрения была высокой и составила от 0,6 до 1,0 с коррекцией (в среднем 0,8±0,06). Центральное поле зрения ни в одном глазу не выявляло наличия патологии.

Глубина передней камеры на этих глазах варьировала от 2,23 до 2,78 мм, структура радужки в большинстве глаз была сохранной, лишь в 22 из 90 глаз наблюдались признаки псевдоэксфолиативного синдрома, как правило, I степени. Хрусталик в оптической зоне в срезе щелевой лампы был прозрачным, однако толщина переднего и заднего кортикального слоев в сумме превышала толщину ядра хрусталика (рис. 1).

Парные глаза пациентов (кроме тех, у кого оба глаза имели коэффициент К менее 1,0) имели аналогичные показатели ПЗО, положение Ц.Т. Однако их важным отличием являлись значительно меньшие показатели ППСХ, т. е. объема хрусталика. Так, на парных глазах ППСХ составила от 28,44 до 33,56 мм² (в среднем 31,78±0,6 мм²). Значения К превышали 1,0 — от 1,04 до 1,23 (в среднем 1,15±0,01). Это свидетельствовало о низком риске развития ПЗУГ на парных глазах.

Основываясь на расчетах коэффициента, свидетельствующего о высоком риске формирования острого приступа у изучаемой совокупности пациентов, они были информированы об этом. В качестве меры его профилактики им предлагалось выполнение ФЭ.

На ее проведение дали согласие 32 пациента (40 глаз) — основная группа. Показатели визометрии в группе варьировали от 0,6 до 1,0 с оптической коррекцией, составив в среднем 0,8±0,05.

Категорически отказались от операции 37 пациентов (50 глаз) с высокими зрительными функциями — 0,79±0,05. Основная причина отказа — нежелание понять цель операции. Эти пациенты составили группу сравнения. Им было рекомендовано контролировать уровень ВГД каждые 3 мес у окулиста поликлиники.

Обе группы оказались сопоставимыми по полу, возрасту, значениям ПЗО, К и ППСХ. Данные изученных параметров обеих групп отражены в таблице.

Пациентам основной группы была выполнена ФЭ хрусталика (роговичный разрез 2,0 мм, факоэмульсификатор Infinity, внутрикапсульная имплантация эластичных моделей ИОЛ (Hoya, Япония либо Rayner Аspheric, Великобритания).

Эффективность профилактической ФЭ хрусталика оценивали при динамическом наблюдении основной группы (критерии: глубина передней камеры, уровень ВГД, гониоскопия и ультразвуковая биомикроскопия, степень открытия УПК). Срок наблюдения составил до 24 мес.

Пациентов основной группы удалось осмотреть лишь через 18—24 мес.

Статистическую обработку данных выполняли с использованием программы IBM SPSS Statistics 20. Данные представлены в виде M±m, где M — среднее значение, m — стандартная ошибка. Критический уровень значимости составлял 0,05.

Технической трудностью выполнения ФЭ на коротких глазах являлась необходимость углубления передней камеры с помощью тяжелых вискоэластиков на этапе проведения переднего капсулорексиса. Мы предпочитали когезивный вискоэластик Дисковиск (Алкон) из-за его способности поддерживать постоянную удобную глубину передней камеры на этапе кругового капсулорексиса, легко вымываться из передней камеры при необходимости и т. д. Следует также отметить некоторую вынужденную скованность хирургических манипуляций при разделении и эмульсификации фрагментов крупного ядра хрусталика ввиду ограниченного пространства передней камеры. Кортикальные массы имели, как правило, большую толщину и были тесно спаяны с задней капсулой хрусталика, что требовало более тщательной и терпеливой их аспирации для минимизации риска разрыва задней капсулы. Этап имплантации ИОЛ через картридж во всех глазах не отличался какими-либо трудностями.

Все операции у пациентов основной группы прошли без осложнений. Степень постоперационной реакции глаз на 1—2-е сутки соответствовала 0—1. Лечение в постоперационном периоде было стандартным (инстилляции растворов антисептиков и нестероидных противовоспалительных средств).

В 7 глазах при умеренной транзиторной гипертензии на 1-е сутки (25—31 мм рт.ст.) использовались 2-кратные инстилляции β-блокаторов в сочетании с ингибиторами карбоангидразы (0,5% раствор тимолола, 2,0% дорзопт, дорзопт-плюс). Во всех случаях гипертензия была успешно купирована.

На 3—5-е сутки после ФЭ острота зрения стала высокой без дополнительной оптической коррекции, составив 0,5—0,9. Все глаза выглядели спокойными. Уровень ВГД значимо снизился в сравнении с дооперационным на всех 40 глазах, составив от 15 до 19 мм рт.ст. (18,0±0,2 против 21,5±0,4 мм рт.ст., p<0,05).

Глубина передней камеры значимо увеличилась с 2,38±0,04 до 3,57±0,06 мм (p<0,05). УПК открылся, его профиль стал широким (III—IV степень открытия при гониоскопии линзой Гольдмана) во всех 40 глазах (рис. 2).

Динамическое наблюдение пациентов основной группы в течение 18—24 мес показало стабильность достигнутого уровня ВГД во всех 40 глазах (17—21 мм рт.ст., в среднем 19±0,4 мм рт.ст.). Острота зрения без дополнительной оптической коррекции была высокой: 0,75—1,0. Глубина передней камеры оставалась на достигнутых после операции значениях (3,5±0,06 против исходной 2,38±0,04 мм, p<0,05).

Степень открытия УПК во всех глазах составила III—IV против исходной 0—I. Коэффициент С был в пределах нормальных показателей и составлял в среднем 0,15±0,004 мм³/мин, значимо превышая исходные данные (0,13±0,003 мм³/мин, p<0,05).

Светочувствительность сетчатки во всех глазах основной группы соответствовала возрастной норме и не имела патологических отклонений (компьютерная периметрия, Humphry Field Analyzer II, модель 750i, программа Central 30/2, Германия). Состояние дисков зрительных нервов (ДЗН) во всех глазах также соответствовало возрастным значениям.

За данный период (18—24 мес) в клинику обратились 14 пациентов (20 глаз) группы сравнения по поводу стойкой декомпенсации ВГД на фоне проводимой гипотензивной терапии (направлены окулистами поликлиник).

Все 14 пациентов отмечали возникновение чувства дискомфорта в глазном яблоке, периодическое затуманивание зрения, связанное с длительной физической либо зрительной нагрузкой. Во всех 20 глазах имела место стойкая субкомпенсация ВГД: 27—29 мм рт.ст.; отмечено выраженное снижение коэффициента С до 0,01—0,04 (в среднем 0,02±0,001 против исходных 0,12±0,003 мм³/мин, p<0,05). Глубина передней камеры за данный период также значимо уменьшилась (с 2,36±0,04 до 2,11±0,04 мм, р<0,05). Гониоскопически во всех глазах определялось полное закрытие УПК не менее чем в двух квадрантах (0 степень).

По наличию умеренно повышенного уровня ВГД, закрытого УПК, изменениям полей зрения, состоянию ДЗН в 20 глазах был выставлен диагноз ПЗУГ (начальная стадия — 5 глаз, развитая — 15 глаз). На всех 20 глазах произошло значительное снижение остроты зрения до 0,05—0,3; в 15 глазах отмечено истончение нейроретинального пояска с развитием глаукоматозной экскавации ДЗН. При углубленном сборе анамнеза оказалось, что у 6 пациентов в 6 из 20 глаз за этот период уже имели место подострые приступы ПЗУГ (периодическое затуманивание зрения, радужные круги), свидетельствующие об острой декомпенсации офтальмотонуса. Уровень ВГД в эти периоды у них достигал 32—36 мм рт.ст.

Всем 14 пациентам (20 глаз) с гипотензивной целью было рекомендовано срочное проведение ФЭ, хотя при данном состоянии глаз ее прогноз был уже не таким оптимистичным, как 1,5—2 года назад.

На остальных 30 глазах группы сравнения нами не было выявлено признаков ПЗУГ. Однако за данный период произошло значимое уменьшение глубины передней камеры (2,11±0,04 против 2,36±0,04 мм, p<0,05) и увеличение ППСХ (38,93±0,9 против 35,73±0,7 мм², p<0,05). Соответственно, возрос риск острого приступа ПЗУГ (коэффициент К значимо снизился с 0,97±0,01 до 0,91±0,01, p<0,05).

Таким образом, проведенное исследование доказало высокую эффективность разработанной скрининговой модели расчета риска развития острого приступа ПЗУГ на глазах с короткой ПЗО. Выполнение с профилактической целью ФЭ на глазах с высоким риском ПЗУГ (основная группа) во всех случаях позволило избежать ее развития, сохранив и даже повысив зрительные функции данным пациентам.

1. Проведение профилактической ФЭ катаракты на глазах с короткой ПЗО при высоком риске острого приступа ПЗУГ позволило в основной группе статистически значимо углубить переднюю камеру (с 2,38±0,04 до 3,5±0,06 мм), снизить уровень ВГД (с 21,5±0,4 до 19±0,4 мм рт.ст.), раскрыть УПК. Данные благоприятные изменения оказались стабильными и сохранялись при сроках наблюдения до 24 мес.

2. В группе сравнения за 18—24 мес произошли статистически значимые негативные изменения, способствующие риску острого приступа: уменьшилась глубина передней камеры (с 2,36±0,04 до 2,11±0,04 мм), увеличилась ППСХ (с 35,73±0,7 до 38,93±0,9 мм²), повысился уровень ВГД (с 21,5±0,4 до 27±0,5 мм рт.ст.), закрылся УПК.

3. В 20 глазах группы сравнения развилась ПЗУГ, в том числе в 6 глазах — подострые приступы.

4. Прогнозирование риска острого приступа ПЗУГ в глазах с короткой ПЗО и последующее профилактическое выполнение ФЭ являются эффективным методом предупреждения развития ПЗУГ и ее острого приступа.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: А.М., Е.С.

Сбор и обработка материала: А.М.

Статистическая обработка: Я.П.

Написание текста: А.М., Е.С.

Редактирование: Я.П.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Марченко Алексей Николаевич — канд. мед. наук, зав. отделением хирургии глаукомы, врач-офтальмолог

е-mail: naukakhvmntk@mail.ru

https://orcid.org/0000-0001-8840-1471