Артериальная гипертензия (АГ) до настоящего времени остается ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний, причиной инвалидизации и смертности населения во всем мире, в том числе и в России. На долю злокачественных и резистентных форм АГ приходится примерно 1—5% от общего их числа. Злокачественная АГ (ЗАГ) — это ургентное жизнеугрожающее состояние, характеризующееся синдромом тяжелой АГ со стойким повышением уровня диастолического артериального давления (ДАД), у большинства пациентов достигающего 120 мм рт. ст. и выше, и поражением органов-мишеней, включая, в первую очередь, глаза и почки [1]. Долгое время основной причиной ЗАГ считали нелеченую или резистентную к терапии АГ. Однако исследованиями последних лет была установлена несомненная связь ЗАГ с тромботической микроангиопатией (ТМА), которая, как оказалось, может быть не только причиной ЗАГ, но и ее следствием. ТМА представляет собой особый вариант системного поражения микроциркуляторного русла (МЦР), в основе которого лежит тромбоз и воспаление стенки сосудов различных органов и тканей, что приводит к их ишемии [2]. У пациентов с ЗАГ нередко выявляют поражение МЦР почек в виде ТМА с развитием их ишемического повреждения вплоть до развития терминальной стадии почечной недостаточности [3]. Проведенные исследования подтверждают связь между прогрессированием патологии почек и развитием ретинопатии при АГ почечного генеза, что косвенно свидетельствует о единой природе поражения сосудов глаза и почек, вероятно, обусловленного сходным строением МЦР этих органов [4]. Оценка изменений глазного дна с помощью офтальмоскопии без использования цифровых технологий является субъективной, качественной, описательной методикой, с чем, очевидно, и связано большое количество разногласий в оценке гипертонической ретинопатии (ГР) при диагностике АГ. Вместе с тем представляет интерес исследование функции сетчатки при АГ, поскольку известно, что начальные функциональные ее нарушения в ряде случаев предшествуют клиническим изменениям, а выраженность этих изменений отражает степень развития ретинопатии [5, 6].

В последние годы в офтальмологии появились новые функциональные методы исследования, основанные на пространственно-дискретной стимуляции зрительного анализатора. Эти методы позволяют оценивать не только количественные параметры соответствующих биопотенциалов, но и их топографию. Наибольший интерес представляют методы исследования центральной, наиболее функционально значимой, зоны сетчатки. Мультифокальная электроретинография (мф-ЭРГ) представляет собой метод исследования топографии биоэлектрической активности центральной зоны сетчатки, в основе которого лежит принципиально новый в электроретинографии (ЭРГ) математический принцип расчета локального биопотенциала [7]. Другим методом топографического анализа функции зрительного анализатора является микропериметрия (МП), позволяющая определить дифференциальную световую чувствительность в пределах границ стимулируемой зоны. Преимуществами МП являются возможность наблюдения за сетчаткой в процессе исследования и проецирование определенного светового стимула на изображение глазного дна [8, 9]. Сопоставление результатов мф-ЭРГ и МП можно использовать для определения уровня поражения зрительного анализатора [10].

В научной литературе представлены единичные сообщения о применении мф-ЭРГ и МП при АГ разной степени [11—15]. Авторы отмечают важное значение этих методов исследования в ранней диагностике дисфункции сетчатки у пациентов с АГ до появления морфологических изменений по данным офтальмоскопии [11, 12] и оптической когерентной томографии (ОКТ) [13] с возможностью прогнозирования дальнейших осложнений АГ. Сообщения о применении методов мф-ЭРГ и МП при обследовании пациентов с ЗАГ и ТМА в научной литературе отсутствуют.

Целью данного исследования было оценить функциональное состояние сетчатки при ТМА, ассоциированной с ЗАГ, с помощью методов мф-ЭРГ и МП.

Материал и методы

В ФГБНУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней» обследовано 20 пациентов (40 глаз; 18 мужчин, 2 женщины) с диагнозом ТМА, ассоциированной с ЗАГ. Средний возраст составил 40,4±7,4 года. Длительность заболевания составляла от 1 года до 4 лет. Все пациенты находились на стационарном лечении в отделении нефрологии Городской клинической больницы им А.К. Ерамишанцева и были направлены для обследования в ФГБНУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней».

В обследуемой группе максимальное среднее систолическое артериальное давление (САД) достигало 241±41,48 мм рт.ст., максимальное среднее ДАД — 142±26,16 мм рт.ст.; нормальное САД — 120—129 мм рт.ст., ДАД — 80—84 мм рт.ст. (Клинические рекомендации по артериальной гипертензии Минздрава России 2020 г.).

Все пациенты обследуемой группы имели нарушение функции почек: выраженное повышение креатинина сыворотки крови — 456,8±226,9 мкмоль/л (норма 62—115 мкмоль/л) и снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) — 52,5±17,8 мл/мин (норма — 72—133 мл/мин). Заместительную почечную терапию гемодиализом получали четыре пациента.

Гематологические признаки активности ТМА — микроангиопатическая гемолитическая анемия и тромбоцитопения — отмечены не у всех пациентов, что соответствует особенностям клинической картины ТМА при ЗАГ и не могло не отразиться на значении основных лабораторных показателей. Так, средний уровень гемоглобина составил 117±15,4 г/л (норма 130—160 г/л), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) — 462,5±199,6 Ед/л (норма до 480 Ед/л). Снижение числа тромбоцитов выявлено лишь у шести пациентов, среднее их количество в обследуемой группе ЗАГ составило 191,2±56,8·10⁹/л (норма 200—400·10⁹/л). При неполном клиническом симптомокомплексе ТМА особо важная роль в ее диагностике принадлежит морфологическому исследованию ткани почки. У всех пациентов с ЗАГ диагноз был подтвержден путем проведения нефробиопсии, выявившей изменения, характерные для хронического течения ТМА, в сочетании с гистологическими признаками острой ТМА у некоторых больных.

Группу контроля составили 20 здоровых лиц (40 глаз) соответствующего возраста с уровнем АД в пределах нормальных значений и не имеющие заболеваний почек в анамнезе.

Помимо стандартного офтальмологического обследования (визометрия, рефрактометрия, тонометрия, биомикроскопия, офтальмоскопия), всем пациентам проводили исследование мф-ЭРГ и МП.

Для записи мф-ЭРГ использовали электрофизиологический диагностирующий прибор EP-1000 Multifocal Tomey (Германия). Регистрацию мф-ЭРГ проводили в соответствии со стандартами ISCEV (Международного общества клинических электрофизиологов зрения). Зрительным стимулом служила матрица из 61 гексагонального (шестиугольного) элемента; размер элементов увеличивался от центра к периферии с учетом увеличения рецептивных полей сетчатки. Бинарная последовательность предполагала псевдослучайную смену наличия стимула (белый гексагональный элемент) и его отсутствия (черный стимул) с частотой 72 Гц (длительность 13,9 мс). Использовали монитор с размером экрана 22 дюйма, тип видеомонитора — электронно-лучевая трубка. Размер стимулируемой области составлял 27,7°. Наружная освещенность составляла 5 лк. Фигура, предъявляемая в качестве элемента фиксации, имела форму косо расположенного креста. Зрачок не расширяли, исследование проводили монокулярно, при необходимости с оптической коррекцией для близи. Все пациенты имели прозрачные оптические среды. Для анализа мф-ЭРГ использовали режим усреднения по кольцам с различным удалением от точки фиксации и режим усреднения по квадрантам. При усреднении по квадрантам зона фовеа исключалась. Оценивали ретинальную плотность (нВ/град²) — амплитуда в расчете на угловой градус площади сетчатки и латентность (мс) компонента P1 FOK (First Order Kernels — биоэлектрический ответ первого порядка) мф-ЭРГ.

Для определения световой чувствительности в центральной зоне в пределах 30° проводили МП (Macular Integrity Assessment, MAIA; CenterVue, Италия). Исследование проводили монокулярно, в мезопических условиях, после достижения пациентом темновой адаптации. Порог световой чувствительности определяли по стратегии 4-2. Диапазон яркости стимулов составлял 0—36 дБ. Исследуемая зона была вручную разделена на четыре квадранта: верхневисочный (ВВ), нижневисочный (НВ), верхненосовой (ВН), нижненосовой (НН); зона фовеа исключалась. Каждый квадрант включал в себя 17 точек (общее количество — 68). Средний показатель световой чувствительности (MS, дБ) рассчитывали отдельно в каждом квадранте. Технические возможности прибора позволяли оценить порог световой чувствительности в каждой исследуемой точке и перенести эти данные на изображение глазного дна.

Статистическая обработка материалов исследования была проведена с использованием программы IBM SPSS Statistics v.26. Распределение всех обрабатываемых количественных показателей было близко к нормальному, поэтому применялись методы параметрического анализа, проводился расчет средних арифметических величин (M) и стандартных отклонений (SD), при сравнении рассчитывался t-критерий Стьюдента. Статистическая значимость различий показателей между группами оценивалась с помощью критерия Хи-квадрат (χ²) Пирсона. Корреляционный анализ выполняли с помощью расчета коэффициента ранговой корреляции Спирмена. Принятый уровень значимости — p<0,05. При значении p-уровня критерия меньше 0,05 признавалось статистически значимое влияние независимого фактора на разброс средних значений.

Результаты

В обследуемой группе жалобы на снижение остроты зрения обоих глаз предъявляли четыре пациента, еще у четырех пациентов были преходящие нарушения зрения (периодическое появление темных пятен перед глазами). Большинство пациентов (n=12) не имели жалоб на орган зрения. Максимальная корригированная острота зрения составляла 0,83±0,18. Внутриглазное давление было в пределах нормы (15±2,7 мм рт.ст.). В соответствии с классификацией ГР М.Л. Краснова при офтальмоскопии у всех пациентов с ТМА при ЗАГ диагностированы билатеральные изменения глазного дна в виде гипертонического ангиосклероза: генерализованное или локальное сужение и прямолинейный ход артериол, неравномерное расширение и извитость венул, утолщение артериолярной стенки, симптом артериовенозного перекреста 2—3-й степени. У большинства пациентов исследуемой группы (n=18, 90%) обнаружены симптомы билатеральной ГР: очаги твердых экссудатов в зоне макулы, формирующие «фигуру звезды», интраретинальные геморрагии в макуле и по ходу сосудистых аркад, мягкие «ватообразные» (cotton wool) очаги в макуле и у границы диска зрительного нерва (ДЗН). У шести пациентов (30%) диагностирована гипертоническая нейроретинопатия — отек ДЗН в сочетании с симптомами ретинопатии (рис. 1).

Рис. 1. Фотографии глазного дна правого (а) и левого (б) глаза пациента Д.

Билатеральная гипертоническая нейроретинопатия: отек ДЗН, очаги твердых экссудатов в зоне макулы и у границы ДЗН, интраретинальные геморрагии и мягкие «ватообразные» очаги по ходу сосудистых аркад, симптомы гипертонического ангиосклероза.

При анализе результатов мф-ЭРГ как по кольцам, так и по квадрантам выявлено значительное нарушение топографии биопотенциала центральной зоны сетчатки у всех пациентов с ТМА при ЗАГ (рис. 2).

Рис. 2. Топография биоэлектрической активности сетчатки левого глаза пациента Д. по данным мф-ЭРГ.

а — анализ по кольцам; б — анализ по квадрантам. Нарушение топографии и снижение плотности ретинального биопотенциала Р1 во всех кольцах и квадрантах мф-ЭРГ.

При усреднении исследуемых показателей мф-ЭРГ по кольцам обнаружено статистически значимое снижение плотности биопотенциала сетчатки Р1 (амплитуда в расчете на угловой градус площади сетчатки, нВ/град²) у пациентов из группы ТМА, ассоциированной с ЗАГ, по сравнению с группой контроля во всех кольцах мф-ЭРГ — от фовеа до средней периферии (0—27,7°; p<0,05). Различия латентности компонента Р1 мф-ЭРГ по сравнению с группой контроля были статистически незначимы (p>0,05; табл. 1).

Таблица 1. Данные мф-ЭРГ (анализ по кольцам), M±SD

Примечание. Здесь и далее: n — количество пациентов; DP1 — ретинальная плотность Р1 (нВ/град²); LP1 — латентность P1 (ms). Кольца: 1 — фовеа, 2 — парафовеа, 3 —перифовеа, 4 — ближняя периферия, 5 — средняя периферия. В табл. 1—3: * — статистическая значимость различий по сравнению с группой контроля при p<0,05.

При усреднении исследуемых показателей мф-ЭРГ по квадрантам обнаружены аналогичные изменения: статистически значимое (p<0,05) снижение ретинальной плотности Р1 при ТМА, ассоциированной с ЗАГ, по сравнению с группой контроля во всех квадрантах мф-ЭРГ — ВВ, НВ, ВН и НН. Различия латентности компонента Р1 мф-ЭРГ были статистически незначимы во всех квадрантах мф-ЭРГ по сравнению с группой контроля (p>0,05; табл. 2).

Таблица 2. Данные мф-ЭРГ(анализ по квадрантам), M±SD

В результате анализа данных МП в исследуемой группе обнаружено статистически значимое (p<0,05) снижение средней световой чувствительности (дБ) во всех квадрантах исследуемого поля зрения (ВВ, НВ, ВН, НН) у пациентов с ТМА при ЗАГ по сравнению с группой контроля (табл. 3; рис. 3).

Таблица 3. Данные микропериметрии, M±SD

Рис. 3. Результаты микропериметрии левого глаза пациента С.

Участки снижения световой чувствительности во всех квадрантах поля зрения.

При корреляционном анализе полученных данных мф-ЭРГ, МП, лабораторных показателей и уровня АД пациентов с ТМА при ЗАГ выявлен ряд статистически значимых связей (p<0,05; табл. 4).

Таблица 4. Влияние некоторых клинических проявлений ТМА при ЗАГ на показатели мф-ЭРГ и микропериметрии

Примечание. DP1-1 — ретинальная плотность Р1 (нВ/град²) в 1-м кольце мф-ЭРГ; LP1-2 — латентность P1 (ms) во 2-м кольце мф-ЭРГ; MS — средняя световая чувствительность.; r — коэффициент корреляции по Спирмену; p — двусторонняя статистическая значимость коэффициента r; жирным шрифтом выделены статистически значимые корреляции при p<0,05.

Нарушение топографии и снижение плотности биопотенциала сетчатки по данным мф-ЭРГ при анализе как по кольцам, так и по квадрантам, а также снижение световой чувствительности по данным МП мы наблюдали даже у двух пациентов с ТМА при ЗАГ, имевших офтальмоскопические признаки гипертонического ангиосклероза сетчатки, но без ретино- и нейроретинопатии, однако провести статистический анализ не представлялось возможным из-за малого количества пациентов без ГР.

Мы провели корреляционный анализ полученных данных по квадрантам обоих методов топографического исследования функции центрального зрения (мф-ЭРГ и МП) пациентов с ТМА при ЗАГ и обнаружили статистически значимую связь между ретинальной плотностью Р1 мф-ЭРГ и средней световой чувствительностью в соответствующих квадрантах поля зрения (ВН — r=0,482, p=0,001; НН — r=0,516, p=0,001; ВВ — r=0,438, p=0,004 и НВ — r=0,456, p=0,003).

Обсуждение

Длительное время орган зрения однозначно рассматривали как орган-мишень при АГ, однако в рекомендациях Европейского общества кардиологов и Европейского общества по АГ (ESH/ESC) 2003 г. глаз исключен из списка органов-мишеней [16]. Это объясняется, в первую очередь, недостаточной изученностью глазных проявлений при АГ. Позже к ассоциированным клиническим состояниям отнесены только ГР III и IV степени. Существующие клинические классификации ретинопатии при АГ основаны на офтальмоскопической картине. Однако функциональные нарушения сетчатки при АГ, выявляемые с помощью современных электроретинографических и психофизических методов исследования, предполагают наличие неманифестирующего ишемического поражения сетчатки [17]. С помощью электроретинографических методов исследования можно обнаружить начальные функциональные изменения сетчатки и прогнозировать возможные дальнейшие осложнения АГ. Так, А.М. Шамшинова и соавт. [17] разработали функциональную классификацию ГР на основании наиболее характерных изменений биоэлектрической активности по данным ЭРГ в зависимости от степени повышения АД. Использовали стандартные методы ЭРГ (общая ЭРГ, регистрация осцилляторных потенциалов, ритмическая ЭРГ), а также макулярную хроматическую ЭРГ. Авторы выделили степени повышения АГ в зависимости от наличия и выраженности функциональных нарушений сетчатки: АГ I степени — биоэлектрическая активность сетчатки сохранна, II и III степени — соответственно начальные и выраженные нарушения биоэлектрической активности сетчатки. При АГ на фоне ишемического процесса, связанного с повышением АД, изменения биогенеза сетчатки отражают метаболические нарушения и появление факторов токсичности, которые в нормальных условиях являются медиаторами, осуществляющими передачу информации по нейронам сетчатки. Авторы исследования считают, что полученные результаты свидетельствуют о вовлечении сетчатки в патологический процесс при АГ, а поэтому глаз должен рассматриваться как один из основных органов-мишеней при данном заболевании.

Метод мф-ЭРГ впервые разработал (1991) и практически применил (1992) E. Sutter, используя известные в высшей математике m-последовательности и их свойства для создания стимула, позволяющего зарегистрировать биоэлектрический ответ в пределах центральной области сетчатки [18]. Мф-ЭРГ является объективным методом исследования топографии биоэлектрической активности центральной области сетчатки, позволяя подробно характеризовать ее электрогенез в различных зонах. Мф-ЭРГ широко применяется для топографического анализа биопотенциала центральной зоны сетчатки при различных заболеваниях глаза, в том числе при хронических и острых нарушениях кровообращения в сосудах сетчатки [7]. В происхождении основных пиков мф-ЭРГ принимают участие преимущественно on- и off-биполярные клетки, а также другие нейроны внутренних слоев сетчатки и фоторецепторы [5]. Мф-ЭРГ, таким образом, так же как и другие виды ЭРГ, отражает суммарную активность различного типа клеток сетчатки в стимулируемой области. В происхождении пика Р1 предполагается доминирующее участие биполярных клеток, ядра которых находятся во внутреннем ядерном слое сетчатки. При различных сосудистых заболеваниях сетчатки развиваются ишемические процессы, ведущие к ухудшению ретинального электрогенеза. По данным мф-ЭРГ, при нарушениях кровообращения в сосудах сетчатки происходит снижение амплитуды и удлинение пиковой латентности компонентов мф-ЭРГ. Особое значение мф-ЭРГ приобретает при отсутствии офтальмоскопических изменений [7].

В научной литературе имеется небольшое количество исследований, посвященных применению мф-ЭРГ при АГ. Так, A.A. Farouk и соавт. [11] оценивали локализацию ретинальной дисфункции с помощью мф-ЭРГ при АГ у пациентов в зависимости от наличия ретинопатии. Авторы обнаружили статистически значимое снижение амплитуды компонентов N1 и P1 мф-ЭРГ у пациентов без ГР в периферических кольцах мф-ЭРГ по сравнению с группой контроля, при ГР снижение амплитуды N1 было также в центральном гексагоне. Статистически значимое увеличение латентности компонента N1 обнаружено лишь у пациентов с ГР в парацентральном и периферическом кольцах мф-ЭРГ. Авторы считают применение мф-ЭРГ полезным в ранней диагностике дисфункции сетчатки у пациентов с АГ до видимых изменений глазного дна, а показатель амплитуды мф-ЭРГ — вероятным предиктором развития ретинопатии при АГ.

F.C. Gundogan и соавт. [12] также обнаружили статистически значимое снижение амплитуды компонентов P1 в центральном и периферическом кольцах и N1 в парацентральном кольце мф-ЭРГ в отсутствии статистически значимого увеличения их латентности при АГ I—II стадии по сравнению с группой контроля. Авторы считают, что амплитудные изменения мф-ЭРГ более чувствительны по сравнению с изменениями латентности для выявления дисфункции сетчатки при АГ. Системная гипертензия приводит к длительному сужению сосудов сетчатки и хориоидеи, при выраженном повышении уровня АД процессы сосудистой ауторегуляции нарушаются [19], что может привести к ретинальной ишемии. Уменьшение амплитуды мф-ЭРГ, вероятно, связано с ишемией сетчатки по причине нарушения кровообращения в сосудах сетчатки и/или сосудистой оболочки при системной АГ.

В нашей работе мы также обнаружили статистически значимое снижение ретинальной плотности (амплитуда в расчете на угловой градус площади сетчатки) компонента P1 мф-ЭРГ при ТМА, ассоциированной с ЗАГ, по сравнению с группой контроля (p<0,05). Амплитудные изменения мф-ЭРГ имели более распространенный характер: от области фовеа до средней периферии сетчатки (0—27,7°). Изменения латентного времени локального биопотенциала центральной зоны сетчатки в исследуемой группе по сравнению с группой контроля были статистически незначимы (p>0,05). Более выраженные по сравнению с предыдущими работами распространенные изменения амплитуды мф-ЭРГ в настоящем исследовании обусловлены, по нашему мнению, тяжестью АГ, а именно — наличием ЗАГ и синдрома ТМА, с развитием у большинства пациентов (90%) гипертонической ретино- и нейроретинопатии и, вероятно, выраженным ишемическим повреждением сетчатки.

Ранее мы проводили анализ топографии биоэлектрической активности сетчатки с применением метода мф-ЭРГ при другой форме хронической ТМА — антифосфолипидном синдроме, для которого характерны симптомы ишемического поражения органа зрения в результате системного тромбообразования, обусловленного циркуляцией антифосфолипидных антител [20]. Наиболее информативным методом анализа топографии биопотенциала центральной зоны сетчатки при антифосфолипидном синдроме оказался поквадрантный анализ мф-ЭРГ, который позволил выявить нарушения электрогенеза сетчатки соответственно площади сосудистого поражения при этом заболевании. В настоящем исследовании статистическая значимость изменений ретинальной плотности компонента P1 была получена при усреднении показателей мф-ЭРГ как по кольцам, так и по квадрантам, что, по нашему мнению, при ТМА, ассоциированной с ЗАГ, может быть обусловлено более выраженными по сравнению с микроангиопатическим антифосфолипидным синдромом генерализованными функциональными изменениями сетчатки, вероятно, ишемического характера.

Другим методом топографического анализа функционального состояния зрительного анализатора при различных заболеваниях органа зрения является МП. В отличие от мф-ЭРГ, МП является субъективным психофизическим методом исследования. Количественная оценка порога светочувствительности имеет решающее значение для диагностики и последующего наблюдения многих заболеваний сетчатки, однако обычного исследования поля зрения бывает недостаточно для точной функциональной оценки макулярной патологии, особенно при нестабильной фиксации, а также при небольших локальных поражениях сетчатки [9]. МП (также известная как фундус-периметрия) обеспечивает точную топографическую корреляцию между деталями глазного дна и световой чувствительностью глаза. Она является чувствительным методом функционального исследования зрительного анализатора при АГ, позволяя выявить тонкие нарушения сетчатки, не диагностируемые с помощью офтальмоскопии или ОКТ. При гипертонической болезни и сопутствующей ишемической болезни сердца снижение светочувствительности по данным фундус-микропериметрии происходит до появления морфологических изменений по данным ОКТ [13]. При АГ в результате нарушения ретинальной микроциркуляции страдают внутренние слои сетчатки, одним из объективных клинических признаков этого повреждения являются ватообразные очаги, представляющие собой инфаркты слоя нервных волокон сетчатки. По данным J.S. Kim и соавт. [14], при нормализации АД в местах разрешившихся ватообразных пятен при наличии морфологических нарушений по данным спектральной ОКТ и отсутствии изменений на глазном дне с помощью МП можно обнаружить функциональные повреждения в виде постоянных относительных скотом. МП может быть дополнительным к стандартной автоматической периметрии тестом детального исследования макулярного поля зрения в случае необъяснимого снижения центрального зрения при АГ [15].

В исследуемой группе ТМА при ЗАГ у большинства пациентов (90%) при офтальмоскопии диагностирована билатеральная гипертоническая ретино- и нейроретинопатия: очаги твердых экссудатов, интраретинальные геморрагии, мягкие «ватообразные» (cotton wool) очаги, отек ДЗН. При анализе данных МП мы выявили выраженное статистически значимое снижение световой чувствительности во всех исследуемых квадрантах поля зрения (p=0,000). Данные периметрии отражают световую чувствительность нейросенсорного аппарата глаза в целом, поэтому для определения уровня поражения зрительного анализатора необходимо сопоставление данных периметрии с результатами других методов исследования. Так, в исследовании S.K. Kasi и соавт. [15] при АГ с помощью микропериметрии была обнаружена билатеральная гомонимная гемианопсия, вызванная поражением центрального отдела зрительного анализатора — острым нарушением мозгового кровообращения, позднее подтвержденным данными магнитно-резонансной томографии головного мозга. В нашей работе мы выявили статистически значимую корреляционную связь между средней световой чувствительностью по данным МП и ретинальной плотностью P1 мф-ЭРГ в соответствующих квадрантах поля зрения (p<0,05). Следовательно, снижение световой чувствительности при ТМА, ассоциированной с ЗАГ, обусловлено ретинальным уровнем поражения зрительного анализатора — нарушением электрогенеза сетчатки, по-видимому, имеющим ишемическую природу.

Корреляционный анализ обнаружил статистически значимую связь между средней световой чувствительностью, по данным МП, и уровнем САД, а также, частично, ДАД, что свидетельствует о значимом влиянии повышения АД на ухудшение световой чувствительности при ТМА и ЗАГ.

Активность системной ТМА, в том числе при ЗАГ, определяется уровнем ее гематологических показателей: микроангиопатической гемолитической анемии (снижением уровня гемоглобина, повышением концентрации ЛДГ сыворотки крови, ретикулоцитозом, а также появлением шистоцитов — фрагментированных эритроцитов — в мазке периферической крови) и тромбоцитопении [21]. Наше исследование выявило статистически значимые корреляционные связи между средней световой чувствительностью в носовых и нижневисочном квадрантах поля зрения, по данным МП, и уровнем ЛДГ сыворотки крови, а также между латентностью P1 во 2-м кольце мф-ЭРГ и уровнем гемоглобина, что указывает на ухудшение световой чувствительности и нарушение биопотенциала сетчатки при активации системной ТМА, ассоциированной с ЗАГ.

У всех пациентов обследуемой группы было выявлено нарушение функции почек: выраженное повышение уровня креатинина сыворотки крови и снижение расчетной СКФ. Обнаруженные статистически значимые корреляции между средней световой чувствительностью, по данным МП и расчетной СКФ, вероятно, указывают на единый механизм поражения почек и глаза при ТМА, ассоциированной с ЗАГ, в виде системного тромбообразования в сосудах МЦР.

Ряд обнаруженных статистически значимых корреляций (см. табл. 4) имеют парадоксальный характер и требуют дальнейших научных исследований.

Заключение

Мы полагаем, что данная работа представляет собой первое исследование функции сетчатки с использованием мф-ЭРГ и МП у пациентов с ТМА, ассоциированной с ЗАГ. Для ТМА, ассоциированной с ЗАГ, характерно статистически значимое снижение световой чувствительности центрального поля зрения, обусловленное выраженным нарушением функции сетчатки, вероятно, ишемической природы. Чувствительным показателем нарушения функции сетчатки при этом заболевании является плотность ретинального биопотенциала Р1 мф-ЭРГ. При активации системной ТМА, повышении АД и ухудшении функции почек при ЗАГ световая чувствительность глаза также снижается.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: Т.С., Н.К., В.Ш.

Сбор и обработка материала: Т.С., Е.К.

Статистический анализ данных: Е.К.

Написание текста: Т.С.

Редактирование: В.Ш., Н.К., Е.К.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.