Острый средний отит (ОСО) широко распространен в ЛОР-практике. По данным литературы, около 90% детей до 3 лет однократно переносят ОСО, при этом у 40% из них отмечаются рецидивы заболевания [1, 2]. На долю ОСО приходится около 30% всех взрослых пациентов с заболеваниями ЛОР-органов [3].

Как правило, ОСО развивается на фоне респираторной вирусной инфекции. Выраженная клиническая картина этого заболевания почти всегда обусловлена последующей бактериальной инвазией полостей среднего уха. Практически единственным источником инфицирования барабанной полости служат микроорганизмы, колонизирующие носоглотку, именно поэтому бактериальная флора, выделяемая при остром синусите и ОСО, примерно одинакова [4, 5]. Микробиологическая диагностика среднего отита в большинстве случаев основана на бактериологическом исследовании содержимого среднего уха, полученного транстимпанально при наличии перфорации барабанной перепонки или интраоперационно при парацентезе или шунтировании. Однако об истинных возбудителях ОСО с достаточной уверенностью можно судить на основании результатов исследования содержимого барабанной полости, полученного лишь при тимпанопункции. Наиболее распространенными возбудителями ОСО у взрослых являются Streptococcus pneumoniae (30%) и Haemophilus influenzae (37,9%). Реже высеваются Moraxella catarrhalis (3—10%), Streptococcus pyogenes (2—10%), Staphylococcus aureus (1—5%) [2]. Именно различные штаммы этих микроорганизмов заселяют носоглотку у большинства пациентов [6]. В 20% случаев выявить возбудитель не представляется возможным. Полагают, что до 10—15% ОСО могут быть вызваны вирусами и атипичными патогенами [7]. Так, определенную роль в этиологии ОСО может играть Mycoplasma pneumoniae, которая, в частности, способна вызывать буллезный геморрагический мирингит, Chlamydia trachomatis и Chlamydophilia pneumoniae [8].

При ОСО возникает вероятность осложнений, связанных с вовлечением в патологический процесс структур внутреннего уха [9, 10]. По данным P. Weber [11], у 12% пациентов заболевание осложняется развитием нейросенсорной тугоухости, а у 5% пациентов наблюдаются вестибулярные нарушения, проявляющиеся выраженной клинической симптоматикой в виде головокружения. Стоит отметить, что в литературе практически отсутствуют данные о характере поражения внутреннего уха при ОСО, что говорит о недостаточной изученности данного вопроса.

Цель исследования — изучение особенностей клинического течения, состояния слуховой и вестибулярной функции, микробного пейзажа одностороннего ОСО в современных условиях.

За период 2013—2015 гг. были обследованы 135 пациентов, находившихся на лечении в ЛОР-отделении ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова и в оториноларингологическом консультативно-диагностическом центре ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова, со следующими диагнозами: острый тубоотит (18 больных), острый катаральный средний отит (53 больных), доперфоративная стадия ОСО (29 больных), перфоративная стадия ОСО (35 больных). Среди них 62 мужчины и 73 женщины в возрасте от 16 до 64 лет, средний возраст составил 36,6±0,5 года. Критерием включения явилось одностороннее поражение, отсутствие у пациента в анамнезе заболеваний внутреннего уха и центральной нервной системы, сахарного диабета, иммунодефицитных состояний.

Основными жалобами пациентов были боль в ухе, заложенность уха, снижение слуха, выделения из уха, общая слабость. Средняя длительность течения заболевания на момент обращения составляла 5±1,2 дня. Все пациенты отмечали связь заболевания с предшествующей ОРВИ.

Всем пациентам проводили комплексное обследование, включающее тональную пороговую аудиометрию (ТПА) в диапазоне частот от 125 до 20 000 Гц (GSI 61, США), акустическую импедансометрию и широкополосную тимпанометрию, тест функции слуховой трубы (EFT- тест), вестибулометрию. Тимпанометрия и рефлексометрия (Titan, Interacoustic, Дания) проводились пациентам только при отсутствии болевого синдрома. Широкополосная тимпанометрия с оценкой показателя поглощения энергии звуковой волны, которая поступает в средне ухо (абсорбанс), выполнялась всем обследованным при давлении окружающей среды в частотном диапазоне 125—8000 Гц в статическом режиме. Вестибулометрическое исследование включало статокоординаторные и статокинетические тесты, видеонистагмографию, видеоимпульсный тест. Калорическая проба не проводилась ввиду наличия перфорации и отделяемого в барабанной полости у части пациентов. Пациенты с признаками вестибулопатии центрального или смешанного генеза из дальнейшего исследования были исключены.

Исследование патологического отделяемого из барабанной полости проводилось всем пациентам с перфоративной стадией отита или интраоперационно при парацентезе или шунтировании барабанной перепонки. Забор материала производили сухим стерильным ватным тампоном. С целью диагностики был использован метод ДНК-диагностики как более точный метод обнаружения последовательности нуклеотидов в геноме исследуемого микроорганизма. ПЦР-диагностику проводили в реальном времени (real-time PCR) с определением геномных ДНК бактерий Streptotoccus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, штаммов рода Streptococcus.

Всем обследованным пациентам проводили лечение в соответствии с клиническими рекомендациями этиопатогенетической терапии ОСО, разработанной Национальной медицинской ассоциацией оториноларингологов, которое включало антибактериальную терапию, катетеризацию слуховых труб (больным с доперфоративной стадией ОСО), транстимпанальное нагнетание антибактериальных препаратов (больным с перфоративной стадией ОСО), вазоактивную и метаболическую терапию (при выявлении аудиологических признаков поражения рецепторов внутреннего уха) [12].

В доперфоративной стадии ОСО 13 (9,6%) больным проведено шунтирование барабанной перепонки, 16 (11,8%) больным — парацентез барабанной перепонки, 2 пациентам после парацентеза в связи с развившимся мастоидитом была проведена антромастоидотомия.

В перфоративной стадии ОСО 29 (21%) пациентов получали консервативную терапию, 6 (4,4%) пациентам проведена антромастоидотомия в связи с возникновением осложнений — мастоидита и лабиринтита.

Результаты аудиологического исследования. У 18 пациентов с острым тубоотитом выявлено снижение порогов слышимости по кондуктивному типу преимущественно в зоне 125—4000 Гц, не превышающее 25 дБ от нормальных порогов слуха. Среднее значение в зоне речевых частот по воздушной проводимости составило 17,0±1,7 дБ. У 10 обследованных (55,5% от выборки) выявлена тимпанограмма типа А, тест функции слуховой трубы (EFT-тест) выявил дисфункцию слуховой трубы при пробе с глотком. По данным широкополосной тимпанометрии, показатель поглощения звуковой энергии (абсорбанс) регистрировался в области нормативных границ в соответствии с возрастом и без гендерных различий. У 8 обследованных (44,4% от выборки) выявлена тимпанограмма типа С, отмечалось снижение коэффициента поглощения звуковой волны (абсорбанс), снижение амплитуды на частотах от 125 Гц до 2000 Гц.

При аудиологическом обследовании 53 пациентов с катаральным ОСО аудиометрически регистрировалась кондуктивная тугоухость I степени у 18 (33%) пациентов. Среднее значение порогов в зоне речевых частот составило 27,5±2,1 дБ. Смешанная тугоухость I—II степени выявлена у 15 (29%) пациентов, среднее значение порогов слышимости в зоне речевых частот составило 38,2±5,2 дБ. У 20 (38%) обследованных среднее значение порогов составило 20,7±2,1 дБ.

Особый интерес представляют результаты, полученные у пациентов с доперфоративной и перфоративной стадиями гнойного ОСО.

На доперфоративной стадии ОСО (29 обследованных) ТПА выявила кондуктивную тугоухость I степени у 13 (45%) пациентов, смешанную тугоухость I—II степени — у 11 (38%) пациентов, среднее значение порогов слышимости в зоне речевых частот составило 31,5±4,8 дБ. У 5 (17%) пациентов наблюдалась смешанная тугоухость III степени с наличием выраженного нейросенсорного компонента, значение порогов слышимости составило 56,5±2,8 дБ. По данным тимпанометрии (исследование выполнялось только 13 (45%) больным, так как у остальных был выраженный болевой синдром) регистрировался тип В тимпанометрической кривой. Результаты широкополосной тимпанометрии при давлении окружающей среды показали снижение поглощения звуковой энергии структурами среднего уха (абсорбанс) у всех обследованных. Болевого эффекта у пациентов при тестировании в статическом режиме не наблюдалось.

На стадии перфоративного ОСО (35 пациентов) была выявлена кондуктивная тугоухость I степени у 5 (14%) обследованных, среднее значение порогов слышимости составило 26,8±2,8 дБ, смешанная тугоухость II степени — у 19 (54%) обследованных, среднее значение порогов слышимости составило 42,8±3,1 дБ, III степени — у 11 (28%) обследованных, среднее значение порогов слышимости составило 56,1±2,6 дБ. Традиционная динамическая тимпанометрия не проводилась в связи с наличием перфорации барабанной перепонки. Широкополосная тимпанометрия регистрировалась при давлении окружающей среды. Результаты показали наиболее значимое снижение показателей абсорбанса в диапазоне частот от 800 Гц до 2000 кГц.

Анализируя полученные данные, необходимо отметить, что при ОСО на фоне преимущественного поражения звукопроводящего аппарата могут иметь место нарушения в системе звуковосприятия за счет вовлечения в патологический процесс внутреннего уха. При катаральном отите наличие поражения внутреннего уха в виде смешанного компонента по данным тональной пороговой аудиометрии наблюдалось в 29% случаев, у пациентов с доперфоративной стадией гнойного отита — в 55% случаев, с префоративной стадией — в 82% случаев.

Результаты вестибулологического исследования. У абсолютного большинства (129, или 95,5%) пациентов не были выявлены изменения при комплексном вестибулологическом обследовании. Эти пациенты не предъявляли жалобы на головокружение и неустойчивость.

У 6 (4,4%) пациентов с перфоративной стадией ОСО выявлены признаки вестибулопатии периферического генеза. Эти пациенты предъявляли жалобы на головокружение, неустойчивость, тошноту. У 4 пациентов отмечалась рвота. В статокоординаторных и статокинетических пробах у этих пациентов отмечался гармоничный тип протекания тестов, что свидетельствовало о нарушении вестибулоспинального рефлекса по периферическому типу.

При видеонистагмографии у 3 пациентов регистрировался явный и/или скрытый спонтанный нистагм различной степени в сторону больного уха, усиливающийся в тесте встряхивания головы, т. е. регистрировались признаки раздражения вестибулярных структур со стороны поражения (нистагм раздражения). У 3 пациентов регистрирующийся явный и/или скрытый спонтанный нистагм различной степени был направлен в сторону здорового уха и также усиливался в тесте встряхивания головы, т. е. наблюдались признаки угнетения пораженного лабиринта (нистагм угнетения).

В видеоимпульсном тесте у 3 пациентов, у которых при видеонистагмографии был выявлен нистагм раздражения, показатели коэффициента усиления (Gain) с обеих сторон и асимметрия были в пределах нормы. У 3 пациентов, у которых на фоне ОСО при видеонистагмографии были выявлены признаки угнетения вестибулярных структур, в видеоимпульсном тесте также отмечены отклонения от нормативных значений: снижение коэффициента Gain на стороне поражения, а также наличие выраженной асимметрии.

Следующим этапом нашего исследования явилась оценка клинических проявлений в зависимости от вида возбудителя.

По результатам проведенного анализа удалось установить, что для пневмококкового ОСО характерны интенсивный болевой синдром (в 48% случаев) с симптомами интоксикации (лихорадка выше 38 °C в 31% случаев), выраженные воспалительные изменения барабанной перепонки по данным отоскопии (гиперемия и выбухание в 57% случаев). По данным тональной пороговой аудиометрии в случае обнаружения S. pneumoniae наряду с кондуктивной тугоухостью может наблюдаться нейросенсорная тугоухость, эти данные получены нами в доперфоративной стадии у 23 (79%) пациентов. Тип В тимпанометрической кривой встречался в случае обнаружения S. pneumoniae в 55% случаев, что свидетельствовало о наличии содержимого в барабанной полости. В случае ОСО, вызванного H. influenzae, наиболее характерен тип С тимпанометрической кривой, встречавшийся в 67% случаев.

В случае выделения H. influenzae ОСО протекал с менее выраженным болевым синдромом, лихорадка выше 38 °С встречалась только в 10% случаев, изменения барабанной перепонки при отоскопии также носили менее выраженный характер. При проведении тональной пороговой аудиометрии в большинстве случаев (95%) была диагностирована кондуктивная тугоухость.

Достоверный анализ взаимосвязи вестибулярных изменений с видом возбудителя провести не удалось из-за небольшой выборки пациентов с ОСО и развившимся лабиринтитом. Однако обращает внимание более редкое вовлечение в патологический процесс вестибулярных рецепторов внутреннего уха по сравнению со слуховыми. Это может быть связано с низкой чувствительностью самого вестибулярного нейроэпителия к проникаемым в перилимфатическое пространство токсинам из среднего уха. При этом субъективное проявление вестибулопатии (головокружение, неустойчивость, тошнота и рвота) во всех наблюдаемых случаях сопровождалось объективным проявлением в виде нистагменных реакций, а в случае угнетения пораженного лабиринта — нарушением вестибулоокулярного рефлекса в видеоимпульсном тесте.

Анализируя все вышеизложенное, следует констатировать, что гнойному ОСО свойственна определенная специфика клинического течения в зависимости от вида возбудителя. Для пневмококковой инфекции характерен гиперреактивный характер течения процесса, для гемофильной наиболее характерно субклиническое течение. Именно поэтому для профилактики осложнений ОСО и возможной хронизации процесса назначение антибактериальных препаратов с учетом данных аудиологического исследования и тимпанометрии оправдано даже при неярко выраженной клинической картине с незначительными изменениями барабанной перепонки.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

^{1, 2}e-mail: alex9999@inbox.ru; orcid: http://orcid.org/0000-0001-9811-8397