Стабилизация течения хронического заболевания глаза с сохранением имеющихся зрительных функций и качества жизни пациентов в настоящее время является важной задачей как для офтальмологии, так и для восстановительной медицины [1—3].

Актуальность данной проблемы обусловлена также и тем, что увеличение общей продолжительности жизни человека зачастую сопровождается ростом различных заболеваний сетчатки и зрительного нерва, которые редко характеризуются стабильным течением и, напротив, как правило, неуклонно прогрессируют, постепенно снижая зрительные функции, приводя к необратимой их утрате [4].

В настоящее время глаукома является одной из ведущих причин необратимой слепоты во всем мире, что определяет социальную важность эффективной медицинской реабилитации данных пациентов. Практическая значимость данной проблемы обусловлена также и тем, что в настоящее время современная медицина не располагает достаточно эффективными средствами для лечения первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). При этом имеющаяся в настоящее время консервативная терапия многообразна, но в ряде случаев малоэффективна и нестабильна, что, возможно, объясняется полиэтиологичностью данного заболевания [5, 6]. Однако, несмотря на многообразие этиологических факторов развития глаукомы, потеря зрения при данном заболевании обусловлена гибелью ганглиозных клеток сетчатки и клеток зрительного нерва, что обусловливает применение нейропротекторной терапии в лечении ПОУГ [7].

В современной литературе имеются данные о положительном действии как преформированных физических факторов, так и нейропротекторных препаратов, в частности нейропептидов, при лечении как функциональных расстройств зрительного анализатора, так и при хронической офтальмопатологии, например ПОУГ [8—16].

В связи с этим можно предположить, что разработка сочетанных методик введения нейропротекторных препаратов с применением преформированных физических факторов позволит увеличить концентрацию препарата в тканях глаза и будет способствовать улучшению функциональной активности зрительного анализатора, что в результате приведет к повышению зрительных функций и стабилизации процесса [12].

Все вышеизложенное явилось основанием для проведения клинических исследований, направленных на разработку фармакофизического метода лечения пациентов с ПОУГ.

Цель данного исследования — оценка эффективности применения эндоназального электрофореза кортексина в реабилитации пациентов с ПОУГ.

В исследование были включены 93 пациента с ПОУГ I—III стадии с нормализованным внутриглазным давлением (P₀≤20,0 мм рт.ст.), из них 51 женщина и 42 мужчины в возрасте от 50 до 65 лет.

Все пациенты были разделены на 3 группы (основная, сравнения и контрольная). У пациентов основной группы (n=31) проводился эндоназальный электрофорез кортексина на фоне стандартной терапии. Курс эндоназального электрофореза состоял из 10 процедур, проводимых ежедневно или через день. Препарат вводился с анода. Первые 3 процедуры сила тока 1 мА в течение 10 мин, с 4-й по 10-ю — в течение 15 мин.

В группе сравнения (n=30) — внутримышечное введение кортексина по 10 мг 1 раз в сутки в течение 10 дней на фоне стандартной терапии. Пациенты контрольной группы (n=32) получали только стандартную (сосудорасширяющая и нейротропная) терапию. Все пациенты с ПОУГ на фоне проводимого лечения получали индивидуально подобранную антиглаукомную терапию.

В работе были использованы следующие методики обследования пациентов: визометрия, исследование объективной и субъективной рефракции, бесконтактная тонометрия, биомикроскопия, прямая и обратная офтальмоскопия, статическая периметрия на компьютерном периметре Octopus-101 по программе G2. Электрофизиологические методы исследования включали в себя оценку порога электрической чувствительности (ПЭЧ) внутренних слоев сетчатки, лабильности зрительного нерва (ЛЗН), исследование критической частоты слияния мельканий (КЧСМ). Всем пациентам обследование проводилось до, непосредственно после, а также в отдаленные сроки (через 6 мес) после лечения.

При исходном визиометрическом обследовании в целом по группам отмечалось существенное снижение остроты зрения по сравнению с нормой (в среднем до 0,60±0,02). Под влиянием курса лечения в основной группе было отмечено существенное повышение остроты зрения по отношению к исходным показателям в среднем на 13,1% (p<0,05), в группе сравнения и контрольной группе — в среднем на 6,7 и 3,4% соответственно (p<0,05). В отдаленном периоде (через 6 мес после лечения) во всех группах отмечено незначительное снижение остроты зрения, однако в основной группе исследуемый показатель оставался существенно выше исходных значений в среднем на 9,8% (p<0,05) и аналогичных показателей в контрольной группе (табл. 1).

Исходные результаты периметрического исследования выявили наличие центральных абсолютных и относительных скотом на 135 (85,0%) глазах, сужение периферических границ поля зрения по 8 меридианам на 85 (53,5%) глазах, снижение светочувствительности сетчатки более чем на 5 дБ на 148 (93,1%) глазах. Исходные показатели светочувствительности сетчатки были снижены по отношению к норме в среднем в 1,5 раза.

Проведенное лечение привело к расширению суммарных границ поля зрения (СГПЗ) в 92,7% случаев в основной группе, в 80,0% — в группе сравнения и в 40,8% — в контрольной группе. При этом расширение СГПЗ на 60—120° зафиксировано в основной группе в 37,7% случаев и в группе сравнения в 21,3% случаев.

Повышение показателя светочувствительности сетчатки в центральной зоне у пациентов основной группы в среднем составило 6,1±1,2 дБ (p<0,05), а в группе сравнения и контрольной группе — в среднем 3,5±1,1 и 1,2±1,4 дБ соответственно (p>0,05) (табл. 2).

При обследовании в отдаленном периоде значения светочувствительности сетчатки в центральной зоне были несколько снижены, оставаясь выше исходных значений в основной группе и группе сравнения в среднем на 5,3±0,1 и 3,0±0,3 дБ соответственно (p>0,05). В контрольной группе исследуемый показатель находился на уровне исходных значений.

Исходное исследование психофизиологических (электрофизиологические и периметрические) показателей выявило их выраженное снижение по отношению к норме, что свидетельствовало о значительном нарушении зрительных функций в основном у пациентов со II и III стадией ПОУГ, у которых отмечалось превышение значений ПЭЧ по сравнению с нормой в среднем в 2,2 раза, показатели ЛЗН и КЧСМ были снижены в среднем в 1,7 раза.

Непосредственно после лечения отмечено снижение показателей ПЭЧ в основной группе в среднем на 28,6% (p<0,05), в группе сравнения и контрольной группе на 14,9 и 5,5% соответственно (p>0,05). Увеличение показателей ЛЗН и КЧСМ в основной группе составило 24,4 и 28,4% (p<0,05), в группе сравнения — 15,0 и 20,9% (p<0,05) и в контрольной группе — 9,3 и 5,0% (p>0,05) соответственно. Через 6 мес электрофизиологические показатели в основной группе оставались достоверно выше исходных показателей, в группе сравнения и контрольной группе — в большинстве случаев находились на уровне исходных значений.

Прогрессирующее течение ПОУГ через 6 мес в основной группе было отмечено в 15% случаев, в группе сравнения и контрольной группе — в 25 и 42% случаев соответственно.

Анализ полученных результатов показал эффективность применения нейропептидного препарата кортексина в лечении пациентов с ПОУГ. Оценивая эффективность применения кортексина в лечении ПОУГ в зависимости от стадии глаукомы и исходного нарушения клинико-функциональных показателей зрительного анализатора следует отметить, что у пациентов с I стадией ПОУГ при начальных изменениях зрительных функций высокая эффективность лечения была отмечена как в основной группе, так и в группе сравнения (статистически значимой разницы между показателями после лечения в данных группах отмечено не было).

У пациентов со II и III стадией ПОУГ при наличии более выраженных периметрических и электрофизиологических изменений в поле зрения наибольшая эффективность была отмечена в основной группе, полученные после лечения показатели

в которой были существенно выше, чем в группе сравнения.

1. Разработанная фармакофизическая методика эндоназального электрофореза кортексина у пациентов с ПОУГ позволяет существенно повысить эффективность внутримышечного применения кортексина и традиционных методов лечения глаукомы, что можно объяснить увеличением концентрации препарата в тканях глаза, что оказывает выраженное положительное действие на зрительные функции.

2. Применение эндоназального электрофореза кортексина у пациентов с ПОУГ позволяет существенно повысить остроту зрения в среднем на 13,1%, показатели светочувствительности сетчатки в центральной зоне в среднем на 22,2% и электрофизиологические показатели глаза в среднем на 27,1%, что указывает на выраженное нейропротекторное действие кортексина.

3. Увеличение количества пациентов со стабилизацией зрительных функций в течение 6 мес после проведенного лечения позволяет говорить о патогенетической обоснованности применения кортексина в лечении ПОУГ.