Острая (синонимы: кратковременная, адаптационная, ситуационная) инсомния — расстройство сна, характеризующееся, как и хроническая инсомния, нарушением инициации и/или поддержания сна в сочетании с утратой дневной активности, но ограниченное по продолжительности 3 мес в соответствии с классификациями нарушений сна по Диагностическому и статистическому руководству по психическим расстройствам (Diagnostic and statistical manual of mental disorders — DSM-5) [1] и Международной классификации нарушений сна (International classification of sleep disorders — ICSD-3) [2]. Предпочтительный термин для обозначения этого состояния в российской классификации нарушений сна [3], построенной на основании ICSD-3, — «острая инсомния», в то время как в ICSD-3 в качестве основного используется термин «кратковременная» (short-term). Ранее применявшийся термин «подострая инсомния» (более 1—2 нед, но менее 3 мес) в настоящее время практически не используется, тем не менее патофизиологические различия начального периода острой инсомнии и периода, граничащего с переходом в хроническую инсомнию, необходимо учитывать.

В этиологии острой инсомнии важнейшее значение придается стрессовым факторам, провоцирующим манифестацию нарушений сна. В качестве таких факторов чаще всего фигурируют межличностные конфликты в семье и в близких отношениях, утрата близкого человека, конфликты на работе, выявление серьезного заболевания у пациента или его близких, смена места жительства, работы и др. Продолжительность стрессовых ситуаций и скорость адаптации к ним могут значительно различаться, но общеизвестно, что нарушения засыпания и поддержания (непрерывности) сна возникают при воздействии значимых для человека стрессовых факторов очень часто. К острым расстройствам сна предрасполагают личностные особенности (эмоциональная лабильность, перфекционизм, личностная тревожность), существующие на момент стресса тревожные, депрессивные и иные психические расстройства, индивидуальные особенности сна с низким порогом активаций. Дезадаптивные убеждения и модели поведения служат механизмом, закрепляющим и поддерживающим инсомнию (модель инсомнии A. Spielman и соавт. [4] и другие модели).

В настоящей статье не рассматривается инсомния, возникающая в рамках острого стрессового расстройства, поскольку, несмотря на формальное соответствие критериям острой инсомнии, в этом случае доминирует не бессонница, а другая симптоматика как следствие тяжелой психологической травмы. На фоне других тревожных и/или аффективных расстройств острая инсомния может выходить на первый план, а тревога и дисфория — выступать в качестве непосредственных триггеров нарушения сна, и в этом случае она рассматривается в статье как самостоятельное расстройство.

Учитывая преобладающую кратковременность патологического состояния острой инсомнии, следует раздельно оценивать ее распространенность и заболеваемость, показатели которых могут значительно различаться. Исследования в этой области очень немногочисленны, но демонстрируют впечатляющие результаты. При одномоментной оценке наличия диагностических критериев острой инсомнии во взрослой популяции США и Великобритании J. Ellis и соавт. [5] получили показатели распространенности 9,5 и 7,9% соответственно. Ежегодная заболеваемость острой инсомнией, по данным этих авторов, составила 31,2 и 36,6% соответственно. В 1979 г., по данным исследователей Института Гэллапа [6], 95% американцев сообщили об одном или нескольких эпизодах кратковременной бессонницы на протяжении своей жизни. Высокой распространенности острой инсомнии способствуют увеличение «стрессовой насыщенности» в современном мире, информационные перегрузки, распространенность гиподинамии и социальной депривации сна. Доля населения, предрасположенного к возникновению острых нарушений сна, становится все более значительной.

Следует учитывать, что масштабные исследования эпидемиологии острой инсомнии трудоемки, затратны и немногочисленны, а оценить значимость проблемы по обращаемости пациентов за медицинской помощью невозможно: она является крайне низкой. При том, что в течение года это состояние встречается у 1/3 взрослой популяции, ориентировочно лишь несколько процентов пациентов обращаются к врачам. Лечебная тактика при острой и хронической инсомнии по клиническим рекомендациям существенно отличается, но раздельный статистический учет этих состояний не ведется. Большинство пациентов с острой инсомнией не лечатся или занимаются самолечением, используя с этой целью либо малоэффективные препараты растительного происхождения, либо анксиолитики бензодиазепинового ряда со снотворным эффектом, а нередко и препараты, содержащие барбитураты (фенобарбитал), обладающие значительным потенциалом формирования зависимости. Достаточно часто в роли гипнотика выступает алкоголь. Даже полное устранение стрессового фактора, вызвавшего нарушение сна, не всегда предотвращает трансформацию острой инсомнии в хроническую.

Прекращение воздействия острого стресса, вызвавшего формирование острой инсомнии, способствует устранению нарушения сна и всей клинической симптоматики. В то же время при наличии предрасположенности уже в ранние сроки после возникновения бессонницы могут появиться и закрепиться в дальнейшем дисфункциональные модели поведения и убеждения, характерные для инсомнического расстройства: страх не уснуть, боязнь постели, безуспешные усилия по засыпанию, увеличение продолжительности пребывания в постели, страх перед недосыпанием, фиксация внимания на проблеме сна. Стресс может носить хронический, персистирующий характер, что в значительной степени способствует формированию хронической инсомнии.

Следует учитывать, что острая инсомния не является, по современному определению, исключительно постстрессовым расстройством. Стрессовые факторы — ее ведущие триггеры, но в определении ICSD-3 фигурируют только клинические и временны́е параметры. В клинической практике нередко можно встретиться с «первичной хронической» инсомнией, когда впервые возникшие нарушения инициации и поддержания сна манифестируют без видимой причины и не связаны со стрессовым фактором. Около 74% пациентов с хронической инсомнией могут вспомнить о существенных стрессовых факторах, сопровождавших появление нарушений сна, у остальных такие факторы отсутствуют [7]. Пациенты, у которых начало инсомнического расстройства не связано со стрессом, как правило, обращаются к специалисту намного позже, когда об «остром периоде» хронической инсомнии можно говорить только ретроспективно.

Вероятность хронизации острой инсомнии зависит от ее продолжительности (транзиторной — от нескольких дней до 4 нед, более длительной — до 3 мес от начала), характера стрессового фактора и индивидуальных особенностей пациента [8]. Исследований, прослеживающих естественное течение острой инсомнии, немного. В проспективном исследовании J. Ellis и соавт. [5], включавшего 357 пациентов с острой инсомнией, у 78,6% выявили ремиссию, у 21,4% — переход в хроническую инсомнию. Результаты другой работы [9] показали, что у пациентов с сочетанием острой инсомнии и большого депрессивного эпизода, наблюдалась тенденция к переходу в хроническую инсомнию в случае укорочения латентности быстрого сна и снижения продолжительности глубокого медленноволнового сна. Вопрос о закономерностях естественного течения острой инсомнии остается недостаточно изученным, однако целесообразность своевременного купирования ее клинических проявлений с целью предупреждения формирования хронической инсомнии не вызывает сомнений.

Современные клинические руководства [10, 11] констатируют ограниченность возможностей фармакотерапии в лечении хронической инсомнии, что определяется признанными патофизиологическими моделями ее развития. Предпочтение отдается психотерапевтическим методам, непосредственно влияющим на закрепляющие и поддерживающие инсомнию факторы, а фармакотерапия рассматривается как дополнительный метод либо при недоступности психотерапии (когнитивно-бихевиоральной терапии — КБТ), либо при недостаточном эффекте психотерапевтических подходов. При острой инсомнии ситуация отличается: поддерживающие инсомнию факторы еще не сформированы, поэтому восстановление сна с помощью снотворных препаратов способно остановить патологический процесс. Таким образом затрагиваются патогенетические основы инсомнии.

Устранение стрессового фактора, индуцирующего острую инсомнию, и/или адаптация к стрессу остаются наиболее действенными подходами, однако возможности врача повлиять на разнообразные социальные и психологические стресс-факторы часто очень ограничены. Нарушение сна, снижающее когнитивные и физические ресурсы пациента, может способствовать дальнейшей дезадаптации и усилению негативных последствий стресса. Применение снотворных средств, быстро устраняющих бессонницу, способно разорвать этот болезненный порочный круг.

Исходя из этих предпосылок, восстанавливающие сон препараты, применяемые при острой инсомнии, должны обладать быстрым и достаточно сильным эффектом, практически гарантирующим результат. Следует исключить опасные побочные эффекты, высокий аддиктивный потенциал (по крайней мере, при кратковременном приеме) и выраженное влияние на структуру сна. Особенно важен вопрос доступности для пациента препаратов в связи с очень высокой распространенностью острой инсомнии и невозможностью обеспечения всех нуждающихся врачебной помощью, традиционно низкой обращаемостью к врачам при «стрессовой бессоннице» и необходимостью оперативной коррекции нарушений сна во избежание хронизации.

Рассмотрим основные группы препаратов со снотворным эффектом в свете соответствия этим требованиям.

Барбитураты. «Старые» снотворные средства, применяемые в фармакотерапии с 1904 г., в настоящее время практически полностью уступили место другим, более современным и менее опасным препаратам. При узком терапевтическом коридоре (разница между терапевтической и токсической дозой), высокой вероятности аддикции даже при кратковременном приеме, высокой частоте опасных побочных эффектов, включая склонность к суициду, барбитураты со второй половины XX века быстро вытеснялись с фармацевтического рынка [12]. Тем не менее, как ни удивительно, до сих пор комбинированные препараты, содержащие барбитураты (прежде всего, фенобарбитал), хотя и в низкой концентрации, остаются в свободном доступе в России и в некоторых других странах. Это обстоятельство и зависимость от барбитуратов являются определенной социальной проблемой, а использование содержащих фенобарбитал препаратов и в наше время достаточно часто приводит к опасным для жизни отравлениям [13]. Барбитураты не упоминаются среди снотворных средств, рекомендуемых для лечения инсомнии [10, 11, 14], и их назначение не может считаться обоснованным.

Бензодиазепины. Появившиеся в середине 50-х годов прошлого столетия психоактивные вещества, влияющие, как и барбитураты, на ГАМКергическую систему, «унаследовали» от барбитуратов основные риски, хотя и значительно менее выраженные: возможность достаточно быстрого формирования аддикции, большое число побочных эффектов (в том числе вероятность индукции и усиления апноэ сна), опасные токсические эффекты при передозировке, наличие синдрома отмены. Следует учитывать, что в качестве снотворных рекомендуются преимущественно бензодиазепины с коротким периодом полувыведения (триазолам, темазепам) [11], не представленные в Государственном реестре лекарственных средств России (в России разрешен к использованию только мидазолам, применяемый исключительно в анестезиологии). Прием в качестве гипнотиков бензодиазепинов средней продолжительности и длительного действия (таких, как диазепам, феназепам, нитразепам, клоназепам и др.) нередко сопровождается последействием, т. е. избыточной сонливостью и снижением активного внимания на следующее утро. Кроме того, бензодиазепины существенно изменяют структуру сна, уменьшая представленность дельта-сна и быстрого сна и, соответственно, снижая субъективное и объективное качество сна [15]. Все перечисленное выше ограничивает применение при острой инсомнии зарегистрированных в России бензодиазепинов.

Z-гипнотики. Так же, как и бензодиазепины, являются агонистами ГАМК_А-рецепторного комплекса, но влияют только на подтип α1 субъединиц ГАМК_А-рецепторов и в связи с этим не обладают значимым миорелаксирующим и противосудорожным действием. Z-гипнотики (зопиклон, золпидем, залеплон, эсзопиклон), впервые синтезированные в конце 80-х и в начале 90-х годов, в настоящее время являются наиболее широко используемыми средствами с избирательным снотворным эффектом. По сравнению с бензодиазепинами Z-гипнотики имеют значительно более благоприятный терапевтический профиль, меньший аддиктивный потенциал, их прием связан с меньшим риском передозировки и формирования зависимости, они существенно не изменяют нормальную структуру сна. Как и в отношении бензодиазепинов, доступ к таким эффективным Z-гипнотикам, как зопиклон и золпидем, значительно ограничен внесением их в список сильнодействующих психотропных средств, для приобретения которых необходимы специальные рецепты, имеющиеся не во всех лечебных учреждениях. Эсзопиклон в России не зарегистрирован.

В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании [16] оценивалось влияние золпидема на характеристики сна при кратковременной стресс-индуцированной инсомнии у 136 пациентов. По сравнению с плацебо золпидем продемонстрировал значительное уменьшение латентности сна, увеличение общей продолжительности сна и улучшение его качества по субъективной оценке. Профиль побочных эффектов золпидема не отличался от плацебо.

В целом возможность применения Z-гипнотиков при острой инсомнии заслуживает внимания с учетом выраженности снотворного эффекта при дозах, не связанных с риском существенных побочных эффектов. Кратковременный прием практически исключает формирование зависимости, хотя нельзя отрицать возможность последействия с дневной сонливостью и риском вождения, возможность падения и переломов у пожилых людей [17] и даже такие экзотические симптомы, как сомнамбулизм и нарушение пищевого поведения во сне [18]. Проблемой является низкая доступность Z-гипнотиков (за исключением залеплона, который обладает очень короткой продолжительностью действия и не всегда применим при сочетании пре- и интрасомнических нарушений) при высокой потребности в коррекции острой инсомнии.

Антидепрессанты со снотворным эффектом. Применение антидепрессантов целесообразно при депрессивных расстройствах, сопровождающихся инсомнией. Известно, что снотворный эффект после приема некоторых антидепрессантов, обладающих седативным эффектом, развивается при значительно меньших дозах, чем те, что необходимы для полного эффекта в отношении депрессии. Этот факт создает предпосылки для применения антидепрессантов в качестве собственно снотворных средств при отсутствии признаков депрессии. Стабильным снотворным действием обладает небольшое число антидепрессантов, в том числе давно применяемые трициклические антидепрессанты (амитриптилин, доксепин) и более современные препараты разных групп, среди которых можно выделить тразодон, миртазапин и миансерин. При назначении трициклических антидепрессантов, прежде всего амитриптилина, следует принимать во внимание выраженность М-холинолитического и α-адренергического эффекта, возможность кардиотоксического и аритмогенного воздействия. Доксепин, обладающий более благоприятным профилем безопасности и рекомендуемый Американской академией медицины сна в малых дозах в качестве снотворного средства [11, 14], в настоящее время в России не разрешен к применению.

Большинство антидепрессантов при применении в терапевтических дозах имеют достаточно широкий спектр побочных эффектов, и их назначение должно проходить под тщательным врачебным контролем. Обсуждается возможность [19—21] применения в малых дозах при транзиторной инсомнии прежде всего таких препаратов, входящих в эту группу, как тразодон и миртазапин.

Мелатонин и агонисты мелатониновых рецепторов. Синтетические аналоги гормона мелатонина, выделяемого эпифизом и принимающего непосредственное участие в регуляции циркадианного ритма, соответственно, широко применяются при циркадианных нарушениях сна и бодрствования. Препараты мелатонина, например меларитм (ФП «Оболенское»), при хронической инсомнии преимущественно применяются у пожилых людей, что теоретически основывается на подтвержденном эффекте возрастного снижения секреции эндогенного мелатонина [22]. Поскольку прием препаратов мелатонина не связан со значимыми и опасными побочными эффектами, а также вероятностью аддикции, широко практикуется их безрецептурный отпуск. В то же время клинические данные о влиянии экзогенного мелатонина на засыпание и поддержание непрерывного сна при разных формах инсомнии противоречивы [23, 24], и в целом их снотворный эффект выражен слабо.

Это же касается и агонистов мелатониновых рецепторов: рамелтеона (не зарегистрирован в России) и агомелатина — эти препараты обладают слабым улучшающим сон действием [25], и их применение может быть оправданно при хронической инсомнии, но не при острой [26].

Антигистаминные препараты с центральным эффектом. Применяемые с 40-х годов XX века препараты, влияющие на Н1-рецепторы гистамина, прежде всего дифенгидрамин и доксиламин, относятся к первому поколению антигистаминных средств. Снотворный эффект этих препаратов, проникающих через гематоэнцефалический барьер, первоначально рассматривался как побочный и лишь впоследствии послужил основанием для использования этих препаратов в качестве снотворных. До сих пор в некоторых клинических руководствах антигистаминные препараты рекомендуются при нарушениях сна на фоне аллергических заболеваний и острых респираторных инфекций. Важным преимуществом дифенгидрамина и доксиламина, выделяющего их среди всех лекарственных препаратов со снотворным эффектом, является возможность их применения при беременности. Так, доксиламин часто используется в качестве компонента лечения раннего токсикоза беременных [27].

Антигистаминные препараты центрального действия обладают M-холинолитическим эффектом, и их прием противопоказан при закрытоугольной глаукоме и аденоме простаты со склонностью к задержке мочи. С этим фактором связаны такие побочные эффекты, как тахикардия, сухость во рту, запоры и нарушение аккомодации. В то же время вероятность возникновения этих явлений на фоне приема терапевтических доз невысока, и препараты не представляют опасности; наиболее часто применяемый в качестве снотворного доксиламин обладает благоприятным профилем безопасности и хорошей переносимостью [28]. Являясь дозозависимыми, М-холинолитические эффекты в определенной степени могут служить защитой от увеличения дозировки средства на фоне быстро возникающей толерантности и уменьшения снотворного действия при регулярном приеме антигистаминных препаратов [29]. В большинстве стран дифенгидрамин и доксиламин находятся в безрецептурном доступе [30].

Число исследований эффективности доксиламина при инсомнии невелико. Результаты рандомизированного клинического исследования [31], изучающего применение доксиламина в сочетании с анальгетиком в послеоперационном периоде, показали положительное влияние препарата на субъективные характеристики сна при наличии и при отсутствии болевого синдрома. В многоцентровом сравнительном рандомизированном исследовании препаратов доксиламина при кратковременной (острой) инсомнии [32] у 55 (91,7%) из 60 пациентов после 7—10 сут применения доксиламина 15 мг был достигнут полный или частичный клинический эффект с нормализацией или улучшением субъективных параметров качества сна и дневной активности: индекса тяжести инсомнии, качества сна по Питтсбургской шкале и дневной активности по шкале сонливости Эпворта. У отечественного препарата доксиламина реслип (ФП «Оболенское») отмечена оптимальная клиническая эффективность (29 из 30 пациентов) с отсутствием побочных эффектов, требующих отмены препарата.

Учитывая выраженный снотворный эффект антигистаминных препаратов первого поколения и их высокую доступность, их применение для устранения симптоматики острой инсомнии представляется целесообразным, хотя требуются более масштабные и доказательные исследования.

Растительные средства. Среди источников растительного сырья для лечения инсомнии можно рассматривать только одно растение — Valeriana officinalis L. Все остальные применяемые с этой целью растения не изучены, и их использование никак не обосновано. Корень валерианы используется при лечении бессонницы более 1000 лет, но до сих пор не выяснено, какой его компонент обладает седативными свойствами. Плацебо-контролируемые исследования [33] препаратов валерианы не выявили достоверного влияния на объективные параметры сна: при разовом приеме эффекты валерианы и плацебо не отличались. Клинические наблюдения подтверждают, что препараты валерианы не оказывают быстрого снотворного эффекта, поэтому их применение при острой инсомнии не обосновано.

Рассматривая возникновение бессонницы на фоне острого стресса как дезадаптивную реакцию, следует уже в начальном периоде воздействия стресс-фактора и появления нарушений сна рассмотреть психологические методики, направленные на формирование устойчивости к стрессу и снятию его негативного влияния на физиологические функции организма. В этом плане заслуживают внимания навыки стрессоустойчивости, концентрированно изложенные в рамках диалектико-бихевиоральной терапии (ДБТ) — направления третьей волны КБТ, первоначально созданной для коррекции проявлений пограничного расстройства личности, но в последующем нашедшей применение при других психических расстройствах [34, 35]. Повышение толерантности к стрессу может предотвратить появление острой инсомнии или сделать ее проявления минимальными, т. е., по сути, является этиологической терапией.

Применение методов первой и второй волны КБТ, включая терапию контроля стимула, ограничение сна, когнитивную терапию и др., может рассматриваться уже после начала формирования механизмов, закрепляющих бессонницу, и при неэффективности фармакотерапии. Традиционная КБТ инсомнии обычно включает 6—8 еженедельных часовых сессий, в процессе которых проводится последовательная коррекция дисфункциональных мыслей, убеждений и моделей поведения в отношении сна. Этот метод используется преимущественно при хронической инсомнии и доказал свою эффективность как в отношении так называемой первичной инсомнии, так и инсомнии на фоне психических, соматических расстройств и приема лекарств [36]. Возможность применения традиционной КБТ при острой инсомнии ограничена в связи с быстрой динамикой, связанной с нарушениями сна симптоматики на фоне стресса и возможностью подключения закрепляющих инсомнию факторов уже на раннем этапе, когда влияние методик КБТ еще не проявилось. С другой стороны, нестойкие нарушения сна при острой инсомнии могут легче подвергнуться коррекции, чем при устойчивой хронической инсомнии, особенно отягощенной длительным применением гипнотиков и/или депрессивным и другими психическими расстройствами. Все это, а также ограниченность ресурсов для полномасштабной КБТ инсомнии и ее затратность послужило основой для разработки ее сокращенных вариантов [37, 38].

Один из них, предложенный P. Boullin и соавт. [39] для лечения острой инсомнии, был обозначен как «одномоментная» КБТ инсомнии и исследован в рандомизированном контролируемом исследовании с включением 20 пациентов. Лечение заключалось в проведении одной сессии КБТ в течение 60—70 мин специалистом, прошедшим подготовку и имеющим опыт в области КБТ. Каждая сессия содержала информацию о физиологии сна (включая патофизиологические модели инсомнии), основы гигиены сна с оценкой гомеостатического и циркадианного механизмов и индивидуальные рекомендации по ограничению времени в постели. Также пациенты получали подробные письменные инструкции с изложением основных методик КБТ инсомнии. По индексу тяжести инсомнии до и через 1 мес после вмешательства и по индивидуальному дневнику сна проводилась оценка эффективности терапии. Полная ремиссия острой инсомнии была достигнута у 60% пациентов группы вмешательства и лишь у 15% пациентов контрольной группы. Было достигнуто статистически значимое улучшение всех параметров сна (по дневникам сна) в группе вмешательства, и подавляющему большинству не понадобилась последующая полная КБТ инсомнии.

Несмотря на то что настоящее исследование было проведено с участием небольшой группы пациентов, его результаты можно рассматривать как многообещающие, открывающие перспективы не только в психотерапии острой инсомнии, но и в общем подходе к КБТ инсомнии. Традиционная КБТ инсомнии также не утратила своего значения и может применяться на более поздней стадии, когда реально формирование хронической инсомнии и/или наблюдаются выраженные признаки других тревожно-аффективных расстройств.

Приведенные выше данные дают возможность сформулировать определенную последовательность действий врача при работе с пациентом с острой инсомнией (см. рисунок).

На первом, претранзиторном этапе, до 2 нед от появления нарушения сна на фоне стресса целесообразно использование навыков стрессоустойчивости в рамках ДБТ в сочетании с фармакотерапией — применением снотворных средств. Среди снотворных предпочтение следует отдавать антигистаминным препаратам центрального действия, таким как доксиламин (реслип), Z-гипнотикам либо бензодиазепинам с коротким периодом полувыведения. Короткий курс бензодиазепинов в качестве анксиолитиков может быть целесообразен при выраженном тревожном аффекте. Решающим фактором выбора может стать доступность препарата: устранить нарушения сна следует быстро, предупреждая формирование факторов, поддерживающих инсомнию.

В период транзиторной инсомнии от 2 до 4 нед возможно продолжение фармакотерапии снотворными препаратами, особенно при сохранении влияния стрессового фактора, а в случае подключения факторов формирования хронической инсомнии — добавление КБТ инсомнии. КБТ может носить «одномоментный» характер для терапии острой инсомнии, но если при этом манифестируют другие тревожно-аффективные расстройства, она может быть направлена также и на них.

При субхронической инсомнии, более чем через месяц после появления бессонницы, ее патофизиологические механизмы, как правило, существенно не отличаются от свойственных хронической инсомнии. Ведущую роль в лечении должна играть КБТ инсомнии. Применение снотворных препаратов возможно в тех случаях, когда пациент впервые обращается за помощью уже в этой фазе, преимущественно на фоне продолжающегося стресса. Если стрессовая ситуация купирована, но сформированы дисфункциональные убеждения и модели поведения в отношении бессонницы — следует обратить внимание на их коррекцию.

Статья подготовлена при поддержке ЗАО «Фармацевтическое предприятие “Оболенское”» (Россия).

The work was supported by CJSC «Pharmaceutical company Obolenskoe» (Russia)

Сведения об авторах

Сведения об авторах:

Мельников А.Ю. — e-mail: nosnore@yandex.ru; https://orcid.org/0000-0001-8204-8005

Автор, ответственный за переписку: Мельников Александр Юзефович — e-mail: nosnore@yandex.ru