Парасомнии, связанные с медленным сном, определяются как нежелательные двигательные и психофизиологические проявления, возникающие в момент пробуждения из медленноволнового сна. Достаточно часто эти формы парасомнии могут возникать в ответ на воздействие внешних факторов, таких как, например, апноэ, инфекционное заболевание с лихорадочным состоянием, частая депривация сна в течение одной ночи.

Согласно Международной классификации расстройств сна 3-го пересмотра (The International Classification of Sleep Disorders, Third Edition — ICSD-3) парасомнии, связанные с нарушением пробуждения из медленного сна, включают в себя 4 клинические формы: конфузионное пробуждение, снохождение, ночные страхи (ужасы), синдром приема пищи во сне [1]. Аномальное сексуальное поведение, также известное как сексомния, является подтипом конфузионного пробуждения или снохождения.

Для парасомний, связанных с нарушением пробуждения из медленного сна, характерно наличие семейного анамнеза заболевания, вторичная фрагментированность ночного сна, снижение или изменение уровня сознания в момент клинического проявления, амнезии на события парасомнии, а также патофизиологические изменения, характерные для активации из медленного сна. Иногда эти формы парасомнии могут сочетаться друг с другом, проявляясь в виде гибридных эпизодов. Все события возникают, как правило, из дельта-сна, но могут проявиться и в любой другой стадии медленного сна, обычно в первой трети ночи, заканчиваясь либо бодрствованием, либо поверхностными стадиями сна.

Диагностическими критериями парасомний, связанных с нарушением пробуждения из медленного сна, согласно ICSD-3, являются: повторяющиеся события неполного пробуждения от сна, преимущественно в первой трети ночи, частичная или полная амнезия на события парасомнии. При этом пациент может продолжать казаться дезориентированным в течение нескольких минут и более после эпизода парасомнии. Наблюдается снижение или отсутствие реакции на попытки других разбудить человека во время эпизода парасомнии. В сновидениях преобладают ограниченная картина (например, одна визуальная сцена), отсутствие связанных событий или образов. При этом клиническое проявление парасомний нельзя объяснить другим расстройством сна или психическим расстройством, приемом препаратов или токсическим воздействием.

В момент клинического проявления пациентов достаточно трудно разбудить, и даже в момент пробуждения они достаточно долго находятся в дезориентированном состоянии, что соответствует проявлениям так называемой инерции сна.

Такие парасомнии чаще наблюдаются в детском возрасте, при этом их встречаемость достигает 34% у детей до полутора лет и 13% у детей в возрасте до 10 лет. Как правило, эти формы парасомнии заканчиваются в период полового созревания, тем не менее у 2—4% населения они могут наблюдаться в течение всей жизни [1, 2].

Предполагается, что различные формы парасомний, связанных с нарушением пробуждения из медленного сна, представляют собой не отдельные нозологические единицы, а качественно различающиеся проявления одного и того же патологического процесса.

Подтверждением этому являются клинические наблюдения, демонстрирующие сочетание одной из форм парасомний, например снохождения, с эпизодами конфузионного пробуждения или ночными страхами, которые чаще встречаются у пациентов в комплексе, нежели изолированно. Наиболее выраженная наследственность прослеживается между снохождением и ночными страхами [3].

Эпизоды конфузионного пробуждения возникают, когда пациент находится в постели. Он может садиться и смущенно оглядываться вокруг. Иногда во время возникновения эпизода у больного может наблюдаться сноговорение, при этом его речь замедленна, а ответы на задаваемые ему вопросы являются односложными, развернутой речи добиться от пациента невозможно.

Снохождение обычно следует после конфузионного пробуждения, но может развиваться и спонтанно, при этом пациент демонстрирует нелогичное, иногда неподобающее поведение. Эпизод снохождения может закончиться самопроизвольно в неподходящем месте, или пациент самостоятельно возвращается в постель, продолжив свой сон и не пробуждаясь на протяжении всего эпизода парасомнии. Эпизоды ночных страхов сопровождаются поведенческими проявлениями сильного страха, пугающими криками и выраженными вегетативными проявлениями в виде симпатикотонии (тахикардия, тахипноэ, мидриаз, повышенный мышечный тонус), также может наблюдаться бессвязная вокализация.

Среди пациентов с парасомниями достаточно часто встречаются формы поведения в момент парасомнического эпизода, сопровождающиеся агрессивным поведением по отношению к окружающим, особенно у пациентов мужского пола с ночными страхами [4].

Во время эпизодов парасомний пациент полностью дезориентирован во времени и пространстве, у него нарушено восприятие внешних раздражителей. Пробуждение от эпизода парасомнии обычно затруднительно, а после пробуждения больной часто проявляет растерянность и дезориентацию с амнезией на прошедшие события.

Согласно Диагностическому и статистическому руководству по психическим расстройствам 5-го издания (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders, fifth edition — DSM-5), считается, что амнезия на события парасомнии является основным диагностическим критерием. Тем не менее последующие исследования [5] продемонстрировали, что пациенты при активном расспросе имели расплывчатые воспоминания о событиях прошедшей ночи, в течение которой у них наблюдались парасомнии в виде снохождения или ночного страха. Воспоминания, описанные пациентами, очевидно, были обусловлены пережитыми внутренними ощущениями чрезвычайной ситуации.

Дети с парасомниями по типу нарушения пробуждения из медленного сна могут также часто иметь соннозависимые дыхательные расстройства или синдром беспокойных ног. Адекватная терапия этих расстройств приводит к значительному снижению частоты снохождения, ночных страхов или конфузионного пробуждения, что свидетельствует о вторичном характере данных расстройств.

В редких случаях расстройство пробуждения из медленного сна встречаются вместе с парасомниями, связанными с быстрым сном. Сочетание парасомний медленного сна и сна с быстрым движением глаз предполагает наличие сопутствующего нейродегенеративного заболевания, возможно даже в состоянии доклинического проявления «дневных» симптомов заболевания. Сообщалось, что эти состояния могут наблюдаться при синуклеинопатиях [6], при более редких заболеваниях, таких как нарколепсия [7], поражения ствола головного мозга и спинного мозга различного генеза [8], болезнях Мачадо—Джозефа [9] и Крейтцфельдта—Якоба [10].

На сегодняшний момент диагностика парасомний, связанных с нарушением пробуждения из медленного сна, в основном базируется на клинических данных, а не на результатах объективных методов исследования, таких как полисомнография.

Проведено достаточно большое количество исследований, в основе которых лежит поиск специфических электроэнцефалографических (ЭЭГ) маркеров, характерных для парасомний, связанных с нарушением пробуждения из медленного сна. В большинстве случаев обнаруживается сочетание клинического проявления парасомнии в первую треть ночи с внезапным, возможно, неполным пробуждением из дельта-сна (80%) или 2-й стадии сна (20%) случаев.

Существует предположение, что развитие парасомний, связанных с нарушением пробуждения из медленного сна, обусловлено не изменениями макроархитектуры сна, а микроструктурными нарушениями. Традиционным считается, что сон человека является глобальным процессом для функционирования головного мозга, в том числе и для нейронных сетей, модулирующих деятельность, характерную для сна. Однако появляются исследования [11, 12], результаты которых показали одновременное сочетание нейронной активности, характерной и для сна, и для бодрствования. Эти исследования послужили основой концепции локального сна.

Общая архитектура сна обычно остается сохранной у пациентов с парасомниями, связанными с нарушением пробуждения из медленного сна [13]. Исследования типа «случай—контроль» [14, 15] обнаруживали повышенное количество пробуждений, возбуждений и/или спонтанных микроактиваций из медленного сна у пациентов с парасомниями, связанными с нарушением пробуждения из медленного сна, по сравнению со здоровыми контрольной группы. Поэтому чрезмерная фрагментация медленного сна может представлять типичную микроструктурную особенность при этой парасомнии и играть главенствующую роль в возникновении аномальной двигательной активности.

Отмечается значительное увеличение эпизодов активаций из стадий медленного сна во время предшествующего возникновению клинического проявления парасомний. Следует отметить, что эпизоды клинического проявления парасомний не сопровождались увеличением спектральной мощности медленноволновой активности [16, 17].

Недавно были предложены первые критерии на основе видеополисомнографии для диагностики нарушения пробуждения из медленного сна у взрослых. Эти критерии основываются на количественном определении переходов из медленного сна в поверхностные стадии сна (индекс фрагментации медленного сна), паттерн ЭЭГ после перехода из медленного сна (сохраняющаяся медленноволновая активность или появление высокочастотной активности), а также характер моторных проявлений парасомний [15].

При наличии парасомний медленного сна следует проводить полисомнографическое обследование для выявления их вторичного генеза. Например, ограничение носового дыхания, появление альфа-активности на фоне тета- или дельта-ритма по данным ЭЭГ [18].

Использование более сложных методов анализа ЭЭГ (например, решение обратной задачи, ЭЭГ с одновременной регистрацией по 128 или 256 каналам) позволило рассмотреть новые данные о нейрофизиологических особенностях заболевания и пересмотреть доминирующую ранее психопатологическую концепцию. Новые методы позволили уточнить механизмы возникновения парасомний медленного сна, а также объяснить их моторные и поведенческие проявления.

Систематический анализ электрофизиологических событий, связанных со спонтанными и моторными активациями из стадий медленного сна, демонстрирует существование 3 различных паттернов ЭЭГ после возбуждения: диффузную ритмическую дельта-активность; диффузную дельта- и тета-активность, смешанную с альфа- и бета-активностью; преобладающую альфа- и бета-активность [19]. Все эти типы ЭЭГ-паттернов обнаруживались у пациентов, подвергшихся острой депривации сна.

Медленная дельта-активность регистрировалась практически в 50% всех эпизодов снохождения, возникших из дельта-сна, и приблизительно в 20% случаев при возникновении во 2-й стадии сна. Кроме того, дельта-активность на ЭЭГ чаще сопровождала менее сложные моторные проявления парасомний, связанных с пробуждением из медленного сна [20].

Современные исследования, основанные на использовании нерутинных математических методов оценки ЭЭГ, позволили сделать новые находки в изменении электрофизиологической активности головного мозга в момент клинического проявления парасомнии. Так, например, при проведении спектрального анализа локализации источников с помощью электромагнитной томографии низкого разрешения (eLORETA) было наблюдалось повышение спектра мощности в бета-диапазоне, предшествующее возникновению эпизода снохождения [21].

Результаты исследования [22], в котором использовалась ЭЭГ высокой плотности, позволяющая точно оценить топографическое распределение активности ЭЭГ, продемонстрировало, что снижение мощности дельта-активности не было глобальным, а было локализовано в центрально-париетальных областях. Локализация источника указала в основном на активацию двигательной, премоторной и поясной областей. Это же исследование показало, что изменения в топографии дельта-активности также наблюдались во время быстрого сна и бодрствования. В исследовании ЭЭГ с меньшим количеством регистрируемых отведений [21] было обнаружено увеличение мощности спектра бета-диапазона (24—30 Гц) в областях Бродмана 33 и 24 передней поясной коры в течение 4 с, предшествующих началу эпизодов снохождения.

Полученные данные, возможно, являются подтверждением теории локального сна, которая характеризуется допущением одновременного существования в разных участках коры головного мозга в одно и то же время участков, имеющих активность, соответствующую бодрствованию и сну. Таким образом, следует отметить, что сон не является абсолютно гомогенным состоянием для всего головного мозга в целом [23]. Так, например, спонтанная локальная активация моторной коры головного мозга обнаруживается как в медленноволновом сне, так и в парадоксальном [11, 24].

ЭЭГ-исследование с применением оценки функциональных связей между отдельными участками коры головного мозга в момент предшествующих эпизодам клинических проявлений парасомнии показало повышение мощности спектра тета- и дельта-волн за 20 с до начала эпизода. Также обнаруживается взаимодействие на уровне усиления функциональных связей между отдельными участками коры головного мозга. Перед началом эпизода парасомнии выявляется снижение функциональной связи между теменной и затылочными областями в дельта-диапазоне, повышение функциональных связей между лобно-теменной областью в альфа-диапазоне, а также лобно-височной, теменной и затылочных областях в бета-диапазоне. Это также подтверждает, что функциональное взаимодействие между отдельными участками коры головного мозга перед эпизодом снохождения объединяют как процессы активации, так и функциональные проявления, присущие медленноволновому сну [25].

Исследований, оценивающих морфологические изменения при парасомниях, связанных с нарушением пробуждения из медленного сна, проведено не много. Результаты морфометрического исследования [26] показали значительное уменьшение объема серого вещества в задней дорсальной и средней части поясной извилины у пациентов с парасомниями медленного сна по сравнению с контрольной группой. В исследовании с проведением однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (Single-photon emission computed tomography — SPECT) [27] были обнаружены локальные изменения в активности мозга во время поведенческого эпизода снохождения, причем наибольшее увеличение регионального мозгового кровотока наблюдалось в неокортексе, мозжечке и задней части поясной извилины по сравнению с предшествующим медленным сном. В отличие от этого, области лобных и теменных отделов оставались неактивными по сравнению с данными, наблюдаемыми во время бодрствования.

Полученные результаты также согласуются с концепцией локального сна. Было выявлено снижение мозгового кровотока в префронтальных и островковых областях во время медленного сна [28] или в нижней височной коре с двух сторон [29] на фоне сокращения сна у пациентов со снохождением по сравнению с контрольной группой.

Тем не менее корреляции между мозговой активностью и формой парасомний, а именно ее клиническим проявлением, остаются неизученными.

В основе терапии лежит объяснение пациенту и его родственникам причин возникновения парасомний и их последствий. Течение заболевания, как правило, доброкачественное и имеет тенденцию со временем к самопроизвольному разрешению. Необходимы информирование о потенциальном травматизме в момент эпизода парасомнии и поиск решений по их предотвращению. Эти рекомендации лежат в основе первой линии терапии снохождения. Кроме того, следует уменьшить количество факторов, которые могли бы провоцировать пробуждение пациента и инициировать клинику парасомнии. Наиболее действенным в поведенческой терапии является запланированное пробуждение непосредственно перед эпизодом парасомнии, но это возможно только при возникновении парасомнии в одно и то же время ночи. В качестве немедикаментозных методов лечения рассматриваются психотерапия и гипнотерапия [30]. Эти поведенческие методы и дополнительно релаксационная терапия, аутогенная тренировка могут быть использованы для профилактики ночных страхов.

При выявлении вторичного генеза активации, возникающей во время медленного сна, следует проводить терапию сопутствующих заболеваний (например, соннозависимые дыхательные расстройства, синдром беспокойных ног и др.).

В случаях выраженных клинических проявлений снохождения или ночных страхов возможно применение бензодиазепинов (клоназепам) или антидепрессантов (имипрамин или кломипрамин). При снохождении препаратами выбора являются бензодиазепины или селективные ингибиторы обратного захвата [13].

Согласно современной концепции, расстройства пробуждения из медленного сна имеют общие диагностические критерии, демонстрируя сходные патофизиологические изменения. Согласно современным нейрофизиологическим данным, парасомнии, связанные с нарушением пробуждения из медленного сна, занимают промежуточное положение между сном и бодрствованием. Причиной этому является дисфункция активации в поясной, префронтальной и лобной коре.

Несмотря на достаточно активное продвижение в понимании физиологических основ возникновения данных парасомний, остаются открытыми вопросы терапии их отдельных клинических проявлений.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Сведения об авторах:

Захаров А.В. — e-mail: zakharov1977@mail.ru; https://orcid.org/0000-0003-1709-6195

Повереннова И.Е. — e-mail: ipover555@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-2594-461X

Калинин В.А. — e-mail: vkalinin7@rambler.ru; https://orcid.org/0000-0003-3233-8324

Хивинцева Е.В. — e-mail: elena.v.kh@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-1878-7951

Автор, ответственный за переписку: Захаров Александр Владимирович — e-mail: zakharov1977@mail.ru