Недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе (ВБС) — это клинический симптомокомплекс, вызванный снижением перфузии ткани головного мозга в бассейне основной артерии. Этиологией вышеупомянутого патологического процесса служит уменьшение поступления крови по позвоночным артериям (ПА) в заднюю черепную ямку. Выделяют «внутренние» и «внешние» причины. К внутренним причинам относятся процессы в стенке самой артерии. В большинстве случаев они имеют в своей основе атеросклеротическое поражение, диссекцию и др. [1]. Внешние причины — это различные виды экстравазальной компрессии ПА в костном канале, опухолевые, позиционные сдавления [2].
К сожалению, крайне редко можно зафиксировать позиционные нарушения, используя ангиографические методики, так как их выполнение должно сопровождаться вынужденным положением шеи и/или головы, что в положении лежа на операционном столе бывает недостижимо. Из-за этого при ангиографии чаще всего не получается зафиксировать точную локализацию экстравазальной компрессии внутри канала поперечных отростков, особенно если нет полного прекращения кровотока по ПА [3, 4].
Цель работы — разработать показания к оперативному лечению при позиционных нарушениях кровотока в ВБС, обусловленных поражением V2—V3 сегментов ПА.
Материал и методы
В исследование включены 114 пациентов с системным и несистемным головокружением, обследованных в ГУ «Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии».
Критерии невключения: возраст старше 65 лет, патология ЛОР-органов, острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, транзиторные ишемические атаки, тяжелая сопутствующая патология (сердечная недостаточность, артериальная гипертензия 3 ст., хроническая почечная недостаточность, онкологический процесс).
Ультразвуковое исследование выполнялось на ультразвуковом аппарате Hewlett Packard 5500 методом дуплексного сканирования (УЗДГ). При исследовании артерий виллизиева круга, основной артерии (ОА) и интракраниального бассейна ПА применялся фазированный датчик 2,0/2,5 мГц, оценка экстракраниальных сегментов каротидных и ПА, подключичной артерии осуществлялась линейным датчиком 5,0/12,0 мГц. Для изучения передней (ПМА), средней (СМА), задней мозговой (ЗМА), передней соединительной (ПСА) и задней соединительной (ЗСА) артерий применялся темпоральный доступ. Локация ОА и сегмента V4 ПА осуществлялась через субокципитальное окно. В дуплексном режиме анализировали линейную скорость кровотока (ЛСК) в систолу (Vs), диаметр сосуда (Д), пульсативный (PI), резистивный (RI) и систоло-диастолический (S/D) индексы. Функционирование ЗСА определялось во время пробы с пережатием внутренней сонной артерии ипсилатерально. Дилатационный резерв сосудов головного мозга определялся при гиперкапнической пробе и во время фармакологической пробы с дипиридамолом при УЗДГ сосудов виллизиева круга.
Вазомоции при задержке дыхания определялись в виде гиперкапнического индекса (BHI) как прирост скорости кровотока по СМА по отношению к исходному уровню и выражался в процентах:
где ЛСК0 — ЛСК по СМА до задержки дыхания; ЛСКтест — ЛСК по СМА после задержки дыхания.
Инфузия дипиридамола проводилась под непрерывным контролем частоты сердечных сокращений, артериального давления, электрокардиограммы и сатурации кислорода с учетом расчетной дозы 0,56 мг/кг в течение 4 мин. Регистрация показателей проводилась исходно, в конце и через 10 мин после окончания инфузии препарата.
Резерв (Р) рассчитывался по формуле:
где VTIodip — интеграл скорости кровотока по артериям виллизиевого круга на высоте пробы с дипиридамолом, VTIobase — интеграл скорости кровотока по артериям виллизиева круга до введения препарата.
Цереброваскулярная реактивность определялась в темной комнате с надпороговым раздражителем. Фотостимулятором служила стробоскопическая лампа-вспышка 60 Вт с частотой бликов 2 раза в 1 с, установленная на расстоянии 50 см от глаз обследуемого. Для оценки индекса фотореактивности (ИФР) ультразвуковое исследование проводилось до, через 1—2 и 5 мин после окончания стимуляции.
ИФР определялся как прирост скорости кровотока по исследуемой артерии по отношению к исходному уровню и выражался в процентах:
где ЛСК0 — ЛСК по ОА до фотостимуляции, ЛСКфс — ЛСК по ОА через 1—2 мин после фотостимуляции.
При пробе Де Клейна с ультразвуковым контролем определялось снижение ЛСК по отношению к исходному уровню:
где ИД — индекс Де Клейна, ЛСК0 — ЛСК по ОА до поворота головы, ЛСКд — ЛСК по ОА через 1—2 мин после поворота головы.
Для оценки состояния ПА и кровообращения задней черепной ямки и основания мозга пациентов, включенных в исследование, выполнялась селективная ангиография на ангиографическом комплексе «Coroscop Plus/TOP». Диагностическая ангиография проводилась всем больным до вмешательства для определения степени экстравазального и/или позиционного нарушения кровотока по ПА. Селективную ангиографию ПА выполняли в переднезадней, левой и правой косой и боковой проекциях, а также при пробе Де Клейна, в которой максимально проявлялись симптомы головокружения.
Для оценки состояния ПА и кровообращения задней черепной ямки и основания мозга всем пациентам выполнялась МРТ-ангиография. На ангиограммах оценивались ПА и артерии основания головного мозга и их ветви: ОА, ПМА, СМА, ЗМА, ЗСА и ПСА. МРТ-ангиография с 3D-реконструкцией позволяет оценить состояние виллизиева круга и грубые нарушения прохождения ПА в костном канале, а также выявить анатомические параметры ПА.
Однофотонная эмиссионная КТ (ОФЭКТ) проводилась на двухдетекторном однофотонном эмиссионном томографе Nucline X-Ring/R («Siemens», Германия), в качестве радиофармпрепарата (РФП) было применено 99mTc-ECD (Ceretec, Польша). Каждому больному РФП с активностью 555—740 МБк в 3—5 мл физраствора вводили в локтевую вену. Через 5 мин проводили ОФЭКТ. Каждое исследование включало 64 или 120 проекций мозга при матрице 64×64 или 128×128. Анализ срезов проводили в аксиальной, фронтальной и сагиттальной проекциях с применением фильтра Low-Pass Cosine. Полученные томограммы оценивались визуально с определением зон или очагов сниженной радиоактивности, обусловленных снижением перфузии. Исследование выполняли по однодневному протоколу в последовательности ОФЭКТ — «Rest» головного мозга через 15 мин после введения РФП. Промежуток между исследованиями в покое и пробе Де Клейна составил в среднем 120 мин, что связано с необходимостью естественной элиминации препарата после предыдущего исследования. Второе исследование ОФЭКТ — «Stress» головного мозга с введением РФП через 5 мин после функциональной нагрузочной пробы Де Клейна, чтобы начало нарушения распределения РФП приходилось на момент провокации динамического нарушения кровообращения. Пробу Де Клейна проводили только в сторону с наибольшим клиническим проявлением вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН). Другие варианты поворота головы с ее запрокидыванием могли бы привести к некорректным результатам, не позволяющим верифицировать патогенез заболевания. Контрольное исследование выполняли через 7—10 дней после операции.
Пациенты были разделены на три группы по тяжести клинических проявлений ВБН с целью выявления корреляционной связи клинических проявлений с результатами ультразвуковых исследований и ОФЭКТ. Были исключены из дальнейшего обследования в связи с легкой степенью ВБН (23—24 балла по шкале Тинетти) 13 пациентов [5]. Первую группу составили 18 пациентов с умеренной степенью ВБН (11—20 баллов по шкале Тинетти); 2-ю — 48 больных с выраженой ВБН (5—10 баллов по шкале Тинетти); 3-ю — 35 пациентов с грубыми клиническими проявлениями (<5 баллов по шкале Тинетти).
Статистическая обработка данных проводилась с применением программы Microsoft Excel и пакета компьютерных программ Statistica, версия 10.0 (StatSoft, США). В связи с малым количеством случаев в группах сравнения нами было вычислено значение статистик В. Ансари-Бредли и К. Клотца, которые являются концептуальными аналогами статистик Вилкоксона и Ван дер Вардена. Для каждой исходной статистики вычисляются нормальная аппроксимация (Z-статистика) и уровень значимости P нулевой гипотезы об отсутствии различий в разбросе значений двух выборок. Если p<0,05, то нулевая гипотеза может быть принята. Также высчитывался коэффициент корреляции Пирсона (r) для выявления линейной зависимости между признаками.
Исследование проводили после информированного согласия пациента с разрешения Этического комитета Республиканского научно-практического центра «Кардиология».
Результаты
При ангиографии выявлены следующие данные: стенозирующее поражение ПА ~50% в сегменте V1 с одной стороны у 7 больных, с двух сторон у 3 пациентов 1-й и 2-й групп. Окклюзия ПА в сегменте V2 с одной стороны обнаружена у 3 пациентов 3-й группы. Сопутствующий стеноз до 50% подключичной артерии отмечался у 4 лиц 1-й группы. Экстравазальная компрессия V2 сегмента ПА — у 15 пациентов 3-й группы.
Состояние перфузии головного мозга в покое в группах пациентов представлено в табл. 1. Оценка снижения накопления РФП по сравнению с начальными показателями являлась ключевым моментом в определении причины ВБН.
Таблица 1. Показатели ОФЭКТ головного мозга у пациентов с ВБН в покое (% пациентов с гипоперфузией)
| Зона оценки перфузии | 1-я группа (n=18) | 2-я группа (n=48) | 3-я группа (n=35) |
| Лобная доля | 5,5 | 10,4 | 8,6 |
| Височно-теменная (справа+слева) доли | 0 | 0 | 0 |
| Затылочная доля | 11 | 10,4 | 11,4 |
При провокационной пробе зоны гипоперфузии ткани мозга усиливались в затылочной области больше чем в 2 раза. При этом наблюдалось увеличение зон гипоперфузии и в лобных долях. Такое снижение перфузии не наблюдалось в височно-теменных областях (табл. 2).
Таблица 2. Число пациентов со снижением показателей ОФЭКТ головного мозга при пробе Де Клейна (% пациентов с гипоперфузией)
| Зона оценки перфузии | 1-я группа (n=18) | 2-я группа (n=48) | 3-я группа (n=35) |
| Лобная доля | 44,4 | 41,6 | 42,8 |
| Лобная доля (с гипоперфузией >20%) | 0 | 4,2 | 20 |
| Височно-теменная (справа+слева) | 11,1 | 6,25 | 11,4 |
| Височно-теменная (справа+слева) (с гипоперфузией >20%) | 0 | 0 | 2,8 |
| Затылочная | 55,5* | 62,5* | 85,7* |
| Затылочная (с гипоперфузией >20%) | 11,1 | 29,2 | 42,9* |
Примечание. * — p<0,05 по сравнению с показателями, выявленными в состоянии покоя.
Прямая корреляционная связь между клиническими проявлениями ВБН и снижением перфузии на 20% и более при пробе ДеКлейна составила r=0,7.
При УЗДГ-анализе экстракраниальных сегментов ПА определяли одно-/двусторонние стенозы ПА в V1~50%, одно-/двусторонние гипоплазии ПА, экстравазальную компрессию ПА в V2 со стенозированием >50%, кинкинг ПА в V1/V3 (табл. 3).
Таблица 3. УЗДГ-патология ПА в экстракраниальном отделе
| Показатель | 1-я группа (n=18) | 2-я группа (n=48) | 3-я группа (n=35) |
| Односторонний стеноз ПА в V1 ~50% | 16,7%* | 2% | 0 |
| Двусторонний стеноз ПА в V1 ~50% | 11,1%* | 4,2% | 0 |
| Экстравазальная компрессия ПА в V2 >50% (слева+справа) | 11,1%* | 58,3%*** | 94,3%** |
| Гипоплазия одной из ПА (ø <2,0 мм) | 22,2%* | 12,5% | 57,1% |
| Извитость ПА (слева+справа) | 16,7% | 10,4% | 28,6% |
| Сочетание двух показателей и более | 0* | 12,5% | 100%** |
| Наличие хотя бы одного показателя | 100% | 100% | 100% |
Примечание. * — p<0,05 между 1-й и 3-й группами; ** — p<0,05 между 2-й и 3-й группами; *** — p<0,05 между первой и второй группами.
У пациентов 1-й группы достоверно реже наблюдались гипоплазия ПА, экстравазальная компрессия в V2, а также кинкинг ПА. При этом стеноз в V1 сегменте выявлен у них в значительно большем количестве случаев. У всех пациентов 3-й группы встречалось два патологических ультразвуковых параметра и более.
У пациентов 3-й группы наблюдали повышение систоло-диастолического (S/D) соотношения более 2,5—3 раз, а также RI более 1,75 у.е. и PI более 2,2 у.е. в V2—V3 сегментах ПА (табл. 4).
Таблица 4. Распределение патологических показателей кровотока по ПА в группах (% больных)
| Показатель | 1-я группа (n=18) | 2-я группа (n=48) | 3-я группа (n=35) |
| RI >1,75 | 22,2 | 58,3 | 100* |
| PI >2,2 | 22,2 | 31,3 | 85,7* |
| S/D >2,5 | 16,7 | 58,3 | 3 |
| ретроградный по ПА в V2 | 0 | 10,4 | 22,9 |
| ретроградный по ПА в V3 | 0 | 10,4 | 28,6 |
Примечание. * — p<0,05 между 1-й и 3-й группами.
Высокий сосудистый тонус в данной группе пациентов может быть причиной активации симпатической vaza neurorum, вызванной экстравазальным воздействием на ПА.
При проведении транскраниальной допплерографии в покое асимметрия ЛСК по сегменту V4 ПА >25% выявлена у 34,6% обследованных и наблюдалась у пациентов с гипоплазией и/или извитостью экстракраниальных сегментов во 2-й и 3-й группах с достоверным снижением ЛСК по ПА в 3-й группе по сравнению с 1-й группой. В то же время кровоток по ОА не отличался между группами.
При УЗДГ артерий виллизиева круга средние скоростные и интегральные показатели ПМА и СМА находились в пределах нормальных значений во всех группах, однако в 3-й группе снижение ЛСК по одной из артерий регистрировалось чаще. Во 2-й группе, как и в 3-й, отмечалась асимметрия кровотока в покое по ЗМА без достижения достоверности. Свидетельством снижения компенсаторных возможностей мозгового кровотока явилось значимое (>25%) снижение ЛСК по ОА с увеличением RI и PI у 22% пациентов 1-й группы, у 86% — 2-й группы и у 100% — 3-й группы. При этом снижение ЛСК в 3-й группе превысило 40% от исходной у 33 из 35 лиц. Результаты транскраниальной УЗДГ с функциональными пробами представлены в табл. 5.
Таблица 5. Результаты транскраниальной допплерографии с функциональными пробами, %
| Вид функциональной пробы | 1-я группа (n=18) | 2-я группа (n=48) | 3-я группа (n=35) |
| ИД | –17,3±5,4 | –21,4±4,2 | –39,3±3,4* |
| Выпадение сигнала от ЗСА при пробе Де Клейна или его изначальное отсутствие | 22,2 | 58,3 | 91,4* |
| BHI | 36,4±6,2 | 32,3±2,8 | 19,5±3,4* |
| Дилатационный резерв | 18,5±4,2 | 12,2±2,1 | 5,3±4,5* |
| ИФР | 33,2±5,4 | 20,3±4,7 | 17,3±2,2* |
Примечание. * — p<0,05 по сравнению с показателями 1-й и 3-й групп.
Кроме того, при пробе Де Клейна у 12 (34,3%) пациентов 3-й группы и у 3 (6,3%) — 2-й группы наблюдалось превышение ЛСК по ПМА над ЛСК по СМА с повышением пульсативных индексов артерий, что может быть объяснено рефлекторной вазоспастической реакцией.
ИФР был достоверно ниже в 3-й группе (<20%, а у 5 больных принимал отрицательные значения). Тогда как в 1-й группе наблюдалось увеличение ЛСК и объемной скорости кровотока в среднем на 33,2±5,4%.
У 7 пациентов 3-й группы ЗСА не лоцировались на транскраниальной УЗДГ. Компрессионная проба выявила функциональное прерывание целостности виллизиева круга у 25 больных 3-й группы. По данному показателю определены статистически достоверные отличия между 1-й и 3-й группами.
BHI не был изменен у 5 пациентов 1-й группы. Тогда как во 2-й и 3-й группах отмечалось снижение ИФР по сравнению с нормальными величинами. При этом снижение реакции интракраниального сосудистого русла на гиперкапнию в 3-й группе было значимо (p<0,05) меньше такового в 1-й группе.
В 3-й группе также оказался нарушенным второй этап регуляции мозгового кровотока, осуществляющийся пиальными артериями. Так, при проведении вазодилатационной пробы с дипиридамолом нами не выявлено достаточного дилатационного резерва у пациентов 3-й группы. В меньшей степени снижение цереброваскулярной реактивности диагностировано у пациентов 1-й и 2-й групп, что прямо коррелирует с клиническими проявлениями и отражает нарушение сосудистого механизма регуляции внутримозгового кровообращения.
Таким образом, у пациентов с грубыми и выраженными проявлениями ВБН выявлены следующие ультразвуковые критерии нарушения гемодинамики в ВБС:
— снижение скорости кровотока по ПА V3—V4 >50% от исходного на фоне снижения индексов (S/D, PI, RI);
— индекс задержки дыхания <0,7 при гиперкапнической пробе и пробе Де Клейна;
— прирост скорости <20% при фотопробе в V3—V4 и/или ОА;
— снижение резерва кровотока при пробе с дипиридомолом на 20% и более.
Ангиографические критерии, характеризующие экстравазальную компрессию, включали гемодинамически значимое сужение ПА в V2—V3 сегментах, составляющее >50% ее диаметра, и появление при пробе Де Клейна аномалий хода ПА в V2 сегменте с прекращением или снижением кровотока по ЗСА и/или ветвям ОА.
МРТ-критериями в пользу выраженной ВБН и необходимостью оперативного вмешательства определены:
1) отсутствие обеих ЗСА или одной ЗСА с гипоплазией противоположной;
2) наличие остеофитов (уровни C4—C5 и C5—C6), фиброзных полос на входе в ПА в поперечный канал и на уровне V3 с тесным контактом с ПА или ее сдавлением;
3) синдром лучника;
4) гипоплазия контралатеральной позвоночной артерии.
Критерием значимого нарушения перфузии в ВБС по данным ОФЭКТ головного мозга считали снижение перфузии ткани мозга в затылочной области >20% от базального при пробе ДеКлейна.
Обсуждение
Диагностически бывает крайне сложно визуализировать зону контакта ПА с наружными структурами при позиционных маневрах. А без объективизации экстравазальной компрессии невозможно определить точку воздействия интервенции на патологический процесс. Многие авторы ссылаются на сложность ангиографической объективизации компрессии ПА из-за невозможности адекватного поворота головы с ее запрокидыванием во время проведения исследования, как это происходит при пробе Де Клейна в положении стоя. В связи с вышесказанным происходит парадоксальная ситуация, когда при УЗДГ брахиоцефальных артерий наблюдается значительное снижение кровотока как по ПА в V3, так и по ОА при провокационных пробах, пробах с дипиридамолом и нейросенсорной фотосенсибилизации, но ангиографически доказать компрессию ПА не получается. Отрицательный ангиографический результат приводит к отказу пациенту в хирургическом лечении из-за отсутствия визуализации зоны контакта ПА с окружающими структурами. Так, при описании случая позиционного нарушения кровотока по ПА с клиникой ВБН и снижением кровотока при транскраниальной УЗДГ, K. Nakamura и соавт. [4] демонстрируют ангиографию ПА в V3 сегменте с сужением ее просвета не более 50% при ротационной пробе, что явно недостаточно для принятия решения об интервенции. С их точки зрения, степень вращения во время церебральной ангиографии, как правило, недостаточна для того, чтобы полностью продемонстрировать компрессию ПА и объяснить снижение кровотока при транскраниальной УЗДГ. Тем не менее возврат клинической картины к норме при возвращении головы в естественное положение подтверждает позиционный механизм патогенеза ВБН.
В некоторых работах основанием для проведения ангиографических методов исследования служил вертикальный нистагм при повороте головы у пациента с уже существующими синкопальными состояниями [6]. Авторам удалось зафиксировать полное прекращение кровотока по ПА при повороте головы направо, вызванное C2 поперечным отростком. Несмотря на частые обморочные состояния, решение о проведении ангиографии возникло только после подтвержденного при МРТ инфаркта мозга и результатов нистагмографии. Пациент прошел долгий путь частых синкопальных состояний и длительного консервативного лечения. Примечательно, что авторам удалось не остановиться на визуализации ПА в естественном положении головы. Они выполнили съемку как с поворотом налево и, получив перегиб артерии как доказательство экстравазальной причины ВБН, не остановились и при повороте направо обнаружили компрессию с полным прекращением кровотока [6, 7].
В нашей работе оценивалась степень нарушения кровообращения в ВБС при различных фунциональных тестах, как ультразвуковых, так и ОФЭКТ. У некоторых пациентов 1-й и 2-й групп наблюдали быстрый регресс клинической симптоматики, несмотря на доказанную экстравазальную компрессию. Только 33 пациента 3-й группы с контралатеральной гипоплазией ПА и разомкнутым виллизиевым кругом не имели позитивного отклика на консервативную терапию. У них сохранялась высокая степень ВБН и частые дроп-атаки. Им было рекомендовано наружно-сонно-позвоночное шунтирование.
Очевидно, что механизм нарушения кровотока находится в зоне V2—V3 сегментов ПА. При этом убедительных ангиографических данных о точке приложения хирургического метода для локальной декомпрессии ПА получить удавалось редко. К сожалению, без ангиографически доказанной зоны компрессии пациент с ВБН продолжает лечиться консервативно, рискуя попасть в непредвиденную ситуацию в случае возникновения дроп-атаки. Последняя, как правило, провоцируется неожиданными повседневными ситуациями, требующими немедленного реагирования. Таким образом, пациент вынужден ограничивать себя в повседневной физической активности, исключить такие виды деятельности, как плавание, вождение автомобиля, активные виды спорта, и нередко требует сопровождения стороннего лица.
Заключение
1. Ультразвуковыми критериями для хирургического лечения ВБН, обусловленной экстравазальной компресиией ПА в V2, могут быть: снижение скорости кровотока по ПА V3—V4 >50% на фоне снижения индексов пульсации; индекса задержки дыхания <0,7 при BHI; прирост скорости в V3—V4 ПА и в ОА <20% при фотопробе.
2. Пациенты с нарушениями кровотока по ПА характеризуются асимметрией кровотока по магистральным артериям мозга, отсутствием целостности виллизиева круга, снижением ауторегуляторного ответа артериального русла.
3. Уменьшение перфузии затылочных долей по данным ОФЭКТ >20% при пробе Де Клейна является критерием значимого снижения перфузии, требующей хирургической коррекции.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.