Цереброваскулярная патология занимает второе—третье место в ряду главных причин смертности и является ведущей причиной инвалидизации населения в экономически развитых странах, что определяет ее как одну из важнейших медицинских и социальных проблем (WHO. World Health Report, 1999. Geneva: WHO, 1999). Доля острых нарушений мозгового кровообращения в Российской Федерации (Е.И. Гусев «Проблемы инсульта» в России «Журнал неврологии и психиатрии, 2003) в структуре общей смертности составляет 21,4%, а инвалидизация после перенесенного инсульта достигает 3,2 на 10 000 населения, занимая первое место среди всех причин первичной инвалидности. Одной из ведущих причин развития ишемического инсульта являются окклюзии магистральных артерий головного мозга. Окклюзия общей сонной артерии (ОСА) — относительно редкая патология, выявляемая лишь в 0,5% случаев при контрольном ультразвуковом дуплексном сканировании [19]. По данным литературы [22], примерно у 2% больных с ишемическим инсультом в анамнезе в качестве причины нарушения мозгового кровообращения служат окклюзии ОСА. В группе больных с хронической церебральной ишемией, нуждающихся в хирургическом лечении, частота окклюзии ОСА варьирует от 2 до 5% [16, 22].
Несмотря на встречающиеся в литературе [7, 15] успешные небольшие серии реконструкций окклюзированных ОСА, хирургическое лечение данной патологии не получило широкого распространения. Причиной тому являлись: зачастую низкая эффективность хирургических вмешательств, высокая частота (до 20%) осложнений (особенно при торакальных операциях, высокая частота (до 40%) ранних послеоперационных окклюзий зон шунтов. В качестве основной причины неудовлетворительных результатов называют плохой отбор больных для хирургии без учета коллатеральной компенсации кровотока по ОСА, состояния дистального русла ОСА, степени цереброваскулярной недостаточности [22]. Кроме того, отсутствуют единые стандарты проведения хирургических вмешательств при данной патологии. Следует указать также на невозможность проведения в отделениях сосудистой хирургии последующей реваскуляризации головного мозга.
Цель настоящей работы — комплексно изучить показания к хирургическому лечению больных и оценить его эффективность у больных с окклюзией ОСА и признаками хронической церебральной ишемии.
Материал и методы
В период с 2003 по 2012 г. в НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН проведено лечение 25 больных с признаками прогрессирующей хронической церебральной ишемии, обусловленной окклюзией ОСА. Возраст больных варьировал от 43 лет до 71 года (в среднем 56 лет).
Всем больным на догоспитальном этапе выполнялось комплексное ультразвуковое исследование (УЗИ), включавшее цветное дуплексное сканирование (ЦДС) брахиоцефальных артерий и транскраниальную допплерографию сосудов головного мозга (ТКУЗДГ). ЦДС проводилось на аппарате SONOS 5500 фирмы «Phillips» линейным датчиком 7 МГц в непрерывном и импульсном режимах. В задачи дуплексного сканирования входило выявление окклюзии ОСА и определение ее типа в зависимости от наличия кровотока во внутренней (ВСА) и наружной сонной артерии (НСА) на стороне окклюзии в соответствии с классификацией T. Riles [22] (рис. 1):
— 1A тип — окклюзия ОСА при сохранении кровотока в ВСА и НСА («изолированная бифуркация»);
— 1B тип — окклюзия ОСА и ВСА при сохраненном кровотоке в НСА от устья;
— 2-й тип — окклюзия ОСА, ВСА с распространением на проксимальные отделы НСА. Регистрируется коллатеральный кровоток лишь в ветвях НСА второго—третьего порядка.
Наиболее часто выявлялись окклюзии ОСА и ВСА (1B тип) — у 15 (60%) больных. Изолированная бифуркация ОСА (1A тип) определялась у 5 (20%) больных. Окклюзия ОСА 2-го типа с распространением на ВСА и НСА до ее дистальных ветвей была диагностирована также в 5 (20%) наблюдениях.
ТКУЗДГ сосудов головного мозга проводилась с целью выявления признаков цереброваскулярной недостаточности. Исследование выполнялось на аппарате Ангиодин-2 фирмы «Биосс» при помощи датчика частотой 2 МГц в пульсовом режиме. Оценивались асимметрия кровотока по средней мозговой артерии со снижением линейной скорости кровотока и спектральными признаками коллатерализации кровотока на стороне окклюзии; величина и направление кровотока по глазничной артерии, цереброваскулярные резервы (гиперкапническая проба).
Для верификации диагноза, исследования коллатерального кровотока из бассейнов щитошейного ствола и позвоночной артерии у 18 (72%) пациентов выполнялась традиционная селективная церебральная ангиография. Исследование проводилось на ангиографе Siemens Axiom Artis (Германия) и включало обязательное контрастирование брахиоцефальных артерий с двух сторон с визуализацией артериального круга мозга. У 7 (13%) больных от проведения ангиографии было решено воздержаться в связи с грубым сочетанным атеросклеротическим поражением подвздошных артерий. Спиральная компьютерная ангиография (СКТ-АГ) выполнялась 11 (44%) пациентам на мультиспиральном компьютерном томографе GE Healthcare. Исследование проводилось от дуги аорты до артерий виллизиева круга с толщиной среза не более 1,5 мм с последующей мультипланарной реконструкцией. Основным показанием для проведения СКТ-АГ служило наличие признаков синдрома Лериша у обследуемых больных (рис. 2).
Перед операцией всем больным проводилось неврологическое и нейропсихологическое обследование, осмотр нейроофтальмолога. Для объективизации величины неврологического дефицита в баллах использовалась шкала инсульта Национального института здоровья (NIHSS). Степень хронической церебральной ишемии оценивалась в соответствии со шкалой А.В. Покровского. Течение хронической церебральной ишемии у больных с разными типами окклюзий ОСА представлено в табл. 1.
Наиболее часто отмечались последствия завершенного ишемического инсульта в бассейне окклюзированной артерии (1—2 балла по модифицированной шкале Ранкина) — у 16 (64%) больных. Преходящие нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу (транзиторные ишемические атаки, малый инсульт) развивались у 5 (20%) больных. В 3 (12%) наблюдениях очаговой неврологической симптоматики не выявлялось, однако были диагностированы проявления дисциркуляторной энцефалопатии различной степени выраженности. В 2 (8%) случаях клиническая картина была представлена симптоматикой вертебробазилярной недостаточности. Как видно из табл. 1, клиническая симптоматика была связана с типом окклюзии ОСА. Так, завершенный ишемический инсульт выявлялся чаще у больных с окклюзиями 2-го и 1B типов. Более легкое течение хронической церебральной ишемии (транзиторные ишемические атаки, дисциркуляторная энцефалопатия) было характерно для больных с интактной ВСА при окклюзиях ОСА 1А типа. Хирургическое лечение выполнялось больным с окклюзией ОСА, наличием кровотока в ветвях НСА и проявлениями хронической церебральной ишемии. При окклюзии ОСА 1А типа, как правило, выполнялось подключично-общесонное протезирование. Подключично-наружносонное протезирование было предпочтительно при окклюзии ОСА 1B типа. При выявлении окклюзии ОСА дистальнее устья осуществлялась ретроградная тромбэндартерэктомия из ОСА с последующим ее протезированием в случае грубого поражения стенки артерии. Все реконструктивные вмешательства при окклюзиях ОСА выполнялись под эндотрахеальным наркозом в положении больного на спине и поворотом головы в противоположную области операции сторону. Дополнительно под лопатку на стороне операции подкладывался валик.
Первым этапом производилась ревизия сосудисто-нервного пучка на шее. Доступ осуществлялся по классической технике [28] через линейный разрез кожи вдоль медиального края грудиноключично-сосцевидной мышцы длиной 7 см. При необходимости прошивалась нитью Prolene 5,0 и пересекалась лицевая вена. Производилось поэтапное выделение ОСА, НСА, ВСА. По возможности сохранялись даже небольшие ветви НСА как возможные пути коллатерального кровотока. Окклюзия артерий подтверждалась пальпаторно — плотные ригидные артерии без признаков пульсации. Дальнейший ход операции определялся типом окклюзии ОСА. При наличии окклюзий ОСА и ВСА (1B или 2-й тип) оценивалась НСА — ее диаметр, распространенность окклюзии. В случае недостаточности дистального русла (слабая коллатеральная пульсация, диаметр артерий менее 3 мм, распространение окклюзии НСА до ветвей третьего порядка) операцию завершали в связи с крайне высоким риском развития послеоперационного тромбоза протеза. В остальных случаях окклюзий 1B и 2-го типов на ветви НСА накладывались сосудистые клипсы. Отсекались и дополнительно перевязывались тромбированные ВСА (от устья) и ОСА (1,5 см проксимальнее бифуркации ОСА) с сохранением верхней щитовидной артерии. НСА дополнительно продольно рассекалась на протяжении 0,5—1 см в дистальном направлении. Производилась тромбэндартерэктомия методом эверсии из устья НСА до получения хорошего ретроградного кровотока. На этом этапе важно было добиться убедительного удаления атеросклеротической бляшки из ветвей НСА до плотно фиксированной интактной интимы.
На втором этапе производилось выделение подключичной артерии и наложение проксимального анастомоза. Осуществлялся классический надключичный доступ к 3-му сегменту подключичной артерии [28, 29]. При необходимости прошивалась и пересекалась латеральная ножка кивательной мышцы, выполнялась скаленотомия. На границе 2-го и 3-го сегментов дистальнее устья позвоночной артерии и щитошейного ствола подключичная артерия выделялась на протяжении 5—6 см и бралась на держалку. Для дополнительной мобилизации прошивались и пересекались мышечные ветви подключичной артерии. После наложения сосудистых зажимов на подключичную артерию последняя рассекалась продольно с формированием широкого артериотомического отверстия. При наличии атеросклеротических изменений в стенке подключичной артерии дополнительно выполнялась эндартерэктомия из подключичной артерии. Накладывался проксимальный анастомоз между подключичной артерией и синтетическим сосудистым протезом по типу «конец в бок» нитью GoreTex 8.0 (рис. 3, а).
При подключично-общесонном протезировании у больных с сохраненным антероградным кровотоком в ВСА (1А типа) после выделения сонных артерий переходили сразу к следующему этапу — выделению подключичной артерии и наложению проксимального анастомоза. Наложение сосудистых клипс на ВСА и НСА и выполнение эндартерэктомии из бифуркации ОСА производилось уже непосредственно перед наложением дистального анастомоза с целью сокращения времени пережатия интактной ВСА и профилактики развития церебральной ишемии (рис. 4).
При сохранении просвета ОСА в области устья и ее проксимальной трети по данным ангиографии проводилась ревизия проксимальных отделов ОСА. Для этого разрез кожи продолжался ниже до вырезки грудины, выполнялась мобилизация m. omohyoideus. ОСА выделялась максимально проксимально до свободной от тромба ОСА (эластичность стенок артерии, наличие отчетливой пульсации). После наложения зажима производилась тромбэндартерэктомия из ОСА, при необходимости ОСА рассекалась проксимально на протяжении 4—6 см. Наличие грубых изменений стенки ОСА в области ее тромбоза являлось показанием для общесонного протезирования.
Результаты
Всем 25 пациентам проводилась реконструкция окклюзированной ОСА. У 21 (84%) больного удалось добиться удачной реконструкции ОСА с подтвержденным в ходе катамнестического наблюдения кровотоком в зоне реконструкции по данным ЦДС. Вариант хирургических вмешательств, а также их непосредственные результаты зависели как от вида окклюзии, так и от особенностей компенсаторного коллатерального кровообращения в бассейне окклюзированной ОСА. Все варианты хирургических вмешательств представлены в табл. 2.
Наиболее часто выполнялись операции по подключично-наружносонному протезированию — у 14 больных с окклюзиями ОСА 1B типа. У больных с «изолированными бифуркациями» ОСА (1А тип) операцией выбора было подключично-общесонное протезирование — 4 наблюдения. Реконструкции ОСА из одного доступа выполнялись в 8 случаях — у больного с окклюзией 1А типа — ретроградная каротидная эндартерэктомия с протезированием ОСА; у больных с сочетанными окклюзиями ОСА и ВСА (1B и 2-й типы) — общесонно-наружносонное протезирование (5 больных), ретроградная тромбэндартерэктомия с последующей пластикой устья НСА — в 2 случаях. У одного больного с окклюзией ОСА 2-го типа и распространенным тромбозом НСА вплоть до ветвей третьего порядка от проведения реконструкции ОСА было решено отказаться ввиду неадекватности дистального русла и высокого риска раннего тромбоза протеза. В 5 (20%) случаях после проведенной реконструкции развились ранние тромбозы протезов, что потребовало экстренных ревизий зоны реконструкции. У 2 больных после ранее проведенных попыток ретроградных тромбэндартерэктомий из ОСА в ходе ревизии была выполнена тромбэктомия из протеза с наложением проксимального анастомоза с подключичной артерией. Это позволило добиться у них стойкой реконструкции ОСА. У 3 больных выполнялась только тромбэктомия из протеза, что существенно не изменило исход — у всех впоследствии в течение суток вновь развился тромбоз протеза.
В общей сложности стойкие тромбозы зон реконструкций зафиксированы в 3 (12%) cлучаях. Наилучшие результаты достигнуты у больных с «изолированными бифуркациями» ОСА — во всех 5 случаях отмечено длительное функционирование протезов. У больных с окклюзиями 1B типа стойкий тромбоз протеза развился лишь в 1 (6%) случае. Наихудший прогноз функционирования протеза у больных с окклюзиями 2-го типа — тромбоз развился в 2 (40%) из 5 случаев.
При катамнестическом наблюдении спустя 1 год по данным УЗИ у 21 (84%) больного была подтверждена хорошая проходимость протезов (рис. 5).
Реваскуляризация головного мозга (созданием экстра-интракраниального микрососудистого анастомоза — ЭИКМА) вторым этапом была выполнена у 7 (32%) пациентов. Решение о необходимости наложения ЭИКМА принималось спустя 3 мес после реконструкции ОСА после верификации кровотока по протезу, при диаметре ветвей ПВА более 1 мм и регистрации в них магистрального кровотока, а также сохраняющихся признаках цереброваскулярной недостаточности (нарушение цереброваскулярных резервов по ТК УЗДГ, снижение параметров перфузии головного мозга при СКТ-перфузионном исследовании).
В большинстве случаев был получен «хороший» результат — удалось добиться стойкой реконструкции ОСА со стабилизацией и даже частичным регрессом неврологического дефицита — у 20 (80%) больных. У 3 (12%) больных, несмотря на стабильное клиническое течение, были отмечены ранние тромбозы зон реконструкции. Неудовлетворительные результаты отмечены у 2 (8%) больных с нарастанием клинической симптоматики вследствие ранней окклюзии протезов. Летальности в нашей группе больных не зафиксировано.
Обсуждение
Окклюзии ОСА представляют собой редкую цереброваскулярную патологию, хирургическая тактика лечения которой требует дополнительного изучения и обобщения. Данная патология выявляется в среднем в 0,5% всех скрининговых УЗИ брахиоцефальных артерий [19] и часто представляет собой случайную находку с клинически стабильным асимптомным течением вследствие хорошо развитой коллатеральной сети [15]. В то же время окклюзия ОСА может являться причиной прогрессирующей хронической церебральной ишемии, будучи диагностированной у 4—5% больных с клиническими проявлениями цереброваскулярной недостаточности [6, 23]. В этих случаях показано проведение хирургического лечения, эффективность которого напрямую зависит от правильно выбранных показаний и тактики оперативного вмешательства.
Среди всех реконструктивных хирургических вмешательств на брахиоцефальных артериях операции по поводу окклюзий ОСА проводятся довольно редко и составляют от 2 [21, 22] до 5% [8, 16].
С этим связано небольшое количество публикаций в отечественной и зарубежной литературе [13, 27], а также отсутствие многоцентровых рандомизированных исследований и единых стандартов и рекомендаций по диагностике и тактике лечения данной патологии [5].
В НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН за последние 9 лет проведено хирургическое лечение 25 больных с окклюзиями ОСА и клинической картиной хронической церебральной ишемии, что составляет 2,6% от всех выполненных за этот период открытых оперативных вмешательств на брахиоцефальных артериях. Ключевым в отборе больных для проведения хирургического лечения помимо выявления признаков цереброваскулярной недостаточности является диагностика окклюзии ОСА, определение состояния ее ветвей: ВСА и НСА и степени развития сети коллатералей [22]. Среди существующих в настоящее время классификаций окклюзий ОСА [19] наиболее подходящей, с хирургической точки зрения, является классификация, предложенная T. Riles [22] в 1994 г. (см. рис. 1) — она в большей степени отражает прогноз проведенного хирургического лечения.
Основным скрининговым методом диагностики является комплексное УЗИ, включающее ЦДС брахиоцефальных артерий на шее. В нашей группе больных диагноз окклюзии ОСА, поставленный по данным дуплексного сканирования, был подтвержден во всех случаях. Это совпадает с данными литературы [1, 4, 9], подтверждающими высокую точность УЗИ при выявлении данной патологии (чувствительность до 93% и специфичность до 99%). У больных с изолированной окклюзией ОСА (1А тип) дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий может быть единственным методом предоперационной диагностики. Длительное время «золотым стандартом» диагностики у больных с окклюзиями ОСА считалась тотальная селективная ангиография брахиоцефальных артерий. Следует отметить необходимость селективной катетеризации сонных и позвоночных артерий. Помимо верификации диагноза, данная методика позволяет выявить хорошо развитую коллатеральную сеть, компенсирующую кровоток в бассейне окклюзированной ОСА [17], что является фактором риска ранней послеоперационной окклюзии протеза и рассматривается как противопоказание к хирургическому лечению.
В качестве неинвазивной альтернативы селективной ангиографии у больных с окклюзией ОСА наиболее информативной на настоящий момент является мультиспиральная СКТ-АГ [22]. По мнениию T. Riles [22], возможность мультипланарной реконструкции СКТ-ангиографических изображений является прeимуществом данной методики над традиционной ангиографией. Основным недостатком является одномоментное неселективное контрастирование всех артериальных и венозных бассейнов, что создает сложности при трактовке полученных изображений и требует высокой квалификации нейрорентгенологов.
Другой важной проблемой лечения больных с окклюзиями ОСА является выбор правильной тактики хирургического вмешательства. Одно из первых описаний операции по поводу окклюзий ОСА относится к 1951 г. — K. Shimizu и K. Sno [25] описали опыт удачной трансторакальной операции по поводу окклюзий ОСА с обеих сторон. В последующем трансторакальные операции стали активно использоваться для реконструкции окклюзированных ОСА. Тем не менее высокая летальность, сопровождавшая данные вмешательства в начале (до 20%) и снизившаяся в настоящее время до 5—6%, а также высокий уровень тяжелых осложнений практически исключили данный вид операций из арсенала возможных реконструктивных операций при данной патологии. В нашей группе больных мы также сознательно не проводили трансторакальных реконструкций ОСА.
В качестве альтернативы трансторакальным операциям для реконструкции окклюзированной ОСА в 60-х годах описаны ретроградная тромбэндартерэктомия [16] и экстраторакальные экстраанатомические шунтирующие операции (подключично-общесонное и подключично-наружносонное протезирование) [7, 10]. Оба этих вида оперативных вмешательств имеют значительно более низкую частоту (3—5%) периоперативных осложнений, обладая рядом преимуществ и недостатков по сравнению друг с другом. Использование ретроградной тромбэндартерэктомии, по нашему мнению, целесообразно при наличии «культи» ОСА с cохраненным кровотоком в области устья. В подобных случаях у всех 3 пациентов в нашей группе больных удалось выполнить реконструкцию ОСА из одного доступа с хорошим функционированием протеза на протяжении длительного периода катамнестического наблюдения.
При наличии выраженных атеросклеротических изменений в области устья ОСА, имеющих место более чем у 60% больных с данной патологией [16, 21], неадекватное восстановление просвета в проксимальных отделах ОСА может являться причиной ранних послеоперационных тромбозов области реконструкции. Это подтверждается развитием ранних окклюзий ОСА в послеоперационном периоде у 2 больных в нашей серии наблюдений, а также находит отражение в мировой литературе [2, 13]. От использования дополнительных инструментов для дистанционной эндартерэктомии, предлагаемого рядом авторов [2], нами было решено воздержаться в связи с высоким риском повреждения дуги аорты и проксимальных отделов брахиоцефальных артерий [13].
Наиболее часто в качестве оптимального хирургического вмешательства у больных с окклюзиями ОСА в нашей группе больных выбирались различные варианты шунтирующих операций — подключично-наружносонное и -общесонное протезирование. Это соответствует тенденции в мировой сосудистой хирургии, где экстраанатомические экстраторакальные реконструктивные вмешательства рассматриваются как «золотой стандарт» хирургического лечения стено-окклюзирующей патологии брахиоцефальных артерий [3, 13, 18, 23, 27]. Особенно хорошие результаты были отмечены при подключично-общесонном протезировании у больных с окклюзиями ОСА 1А типа — более 90% функционирующих протезов в течение двухлетнего катамнестического наблюдения [26]. В нашей группе больных во всех 4 случаях удалось добиться стойкой реконструкции ОСА с хорошим клиническим эффектом. Значительно худшие результаты были получены после операций подключично-наружносонного протезирования у больных с сочетанными окклюзиями ОСА и ВСА. Так, в нашей группе больных с окклюзиями ОСА 1B и 2-го типов частота стойких послеоперационных тромбозов протеза достигала 20%. Схожие результаты были получены в других сериях наблюдений, представленных в литературе [13, 21, 22]. Как следствие — ряд специалистов отказались от попыток реконструкций ОСА при наличии сочетанных окклюзий ВСА и ОСА, ограничившись лишь хирургией «изолированных бифуркаций» ОСА [14, 26]. По нашему мнению, не следует отказываться от попытки восстановления кровотока в бассейне НСА, так как он играет значительную роль в коллатеральной компенсации церебрального кровообращения [12].
Учитывая возможность реваскуляризации головного мозга в условиях нейрохирургического стационара, реконструкция ОСА при окклюзиях 1B типа с восстановлением магистрального кровотока в бассейне НСА приобретает дополнительное значение [24].
От хирургического лечения больных с окклюзиями 2-го типа в связи с полученными нами неудовлетворительными результатами было решено воздержаться.
В последнее время стали появляться сообщения об использовании гибридных подходов к хирургии ветвей дуги аорты — выполнение открытых реконструктивных вмешательств на сонных артериях в условиях рентгеноперационной, дополненных эндоваскулярной ангиопластикой и стентированием их проксимальных отделов под рентгенооптическим контролем [11, 20]. Данная методика открывает новые возможности хирургического лечения больных с хронической церебральной ишемией, обусловленной окклюзиями ОСА.
Выводы
1. Больным с хронической церебральной ишемией, обусловленной окклюзиями ОСА, при планировании хирургического лечения показано проведение селективной церебральной ангиографии, направленной на изучение типа окклюзии ОСА, состояние проксимальных отделов ОСА и ипсилатерельной подключичной артерии.
2. Хирургическое лечение показано больным с 1-м типом поражений ОСА. Предпочтительнее выполнение подключично-общесонного или -наружносонного протезирования.
3. Хирургическое лечение у больных со 2-м типом окклюзий ОСА и хорошо развитой сетью коллатералей нецелесообразно в связи с высокой вероятностью раннего тромбоза протеза.
4. Хирургическое лечение больных с окклюзиями ОСА при правильных показаниях является эффективным методом лечения хронической церебральной ишемии и профилактики повторных ишемических инсультов.
Комментарий
Статья написана на актуальную тему. Пациентам с данной патологией в большинстве клиник отказывают от оперативного лечения в связи с неэффективностью. Авторы показали, что нужен индивидуальный подход в каждом конкретном случае и разработали ряд оперативных вмешательств, позволяющих получить в отдаленном периоде у 80% пациентов хороший результат, у 12% удовлетворительные и у 8% неудовлетворительные результаты. Таким образом, статья может быть опубликована в одном из центральных журналов.
В.Н. Дан (Москва)