Нарушение и восстановление сознания являются центральными клиническими событиями острого периода травмы мозга.

Их изучение имеет многолетнюю историю. Немецкий психиатр W. Griesinger [8] еще в 1861 г. определял травматический психоз как «промежуточное состояние между бессознательным состоянием и ясностью сознания», возникновение продуктивных нарушений объяснял диссоциацией - «различным по времени оживлением функций отдельных центров мозга». J. Jackson [9] в 1884 г. находил основу возникающих при поражениях мозга психических нарушений в «диссолюциях как диффузного, так и очагового характера», продуктивную симптоматику считал «выражением активности нервных элементов низших уровней эволюции, не затронутых патологическим процессом».

В современной научной литературе отмечается диспропорция в виде значительного преобладания работ, посвященных угнетенному сознанию (оглушению, сопору, коме), по сравнению с относительно малым числом исследований синдромов дезинтегрированного сознания (его помрачения и спутанности).

Между тем для успешного лечения и прогнозирования исходов черепно-мозговой травмы важно правильно понимать и оценивать все варианты синдромов нарушенного сознания.

В отличие от состояний угнетенного сознания, характеризующихся дефицитарной симптоматикой (т.е. выпадением основных признаков сознания - бодрствования, спонтанности, внимания, контакта и т.п.), для синдромов дезинтегрированного сознания обязательно наличие так называемых продуктивных психических нарушений, представляющих собой патологический результат расстроенной вследствие болезни психической деятельности, возможный только на фоне определенного соотношения сохранных и утраченных функций. После травмы мозга продуктивные расстройства представлены различными видами возбуждения, ошибочными суждениями (в том числе бредом, конфабуляциями, ложной ориентировкой), обманами восприятия (психосенсорными, в частности иллюзорными и галлюцинаторными феноменами) и аффективными расстройствами.

Именно к синдромам дезинтегрированного сознания применимы диагностические критерии К. Ясперса [10], имеющие столетнюю историю, но не потерявшие свою актуальность по настоящее время: 1) отстраненность (Abkehr) от реальности, отрывочность и ослабление (вплоть до отсутствия) ее восприятия и понимания; 2) дезориентировка: аллопсихическая (в окружающем) и аутопсихическая (в собственной личности); 3) бессвязность всех психических процессов (не только мышления и речи, но и поведения, и эмоций); 4) отсутствие запоминания, полная или частичная амнезия на период психоза.

В настоящее время нет единого подхода к классификации синдромов дезинтегрированного сознания после травмы мозга. Это во многом обусловлено тем, что исследователи «выхватывают» из клинического контекста отдельные клинические проявления (например, ажитацию). При этом неизбежно происходит, например, смешение таких различных по своей природе и проявлениям синдромов, как делирий и спутанность [7]. Только в отдельных психиатрических руководствах проводится дифференциальная диагностика между основными видами дезинтегрированного сознания [6], но и она нуждается в уточнении применительно к клинической ситуации, возникающей после травмы мозга.

Попытка обобщения клинического опыта, полученного в группе психиатрических исследований НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко при обследовании пациентов с дезинтегрированным сознанием, приводится в таблице.

Помимо выделения клинических разновидностей, целесообразно различать продуктивные расстройства сознания, вызванные различными патогенетическими механизмами: интоксикационными (чаще проявляющимися делирием), дезинтегративными (чаще - спутанностью), эпилептическими (чаще - сумерками, автоматизмами), эндогенными (чаще - онейроидом), стрессовыми (чаще - аффективно-суженным сознанием с истероидными проявлениями).

Преобладание поражения одного из полушарий головного мозга также сказывается на клинических проявлениях рассматриваемой патологии: сумерки, автоматизмы и речедвигательная спутанность чаще отмечаются при поражении левого полушария головного мозга; онейроид, сновидные расстройства, амнестико-конфабуляторная спутанность - правого [4].

В собственных исследованиях, основанных на анализе материала у 417 пострадавших с травмами мозга и их последствиями, изучалась вероятность и структура продуктивных нарушений, а также их прогноз.

Обнаружено, что возникновение продуктивных расстройств на фоне ясного сознания (в виде делирия, сумеречного состояния, спутанности) часто является признаком ухудшения мозговой и/или соматической ситуации и требует срочных диагностических и лечебных мер. В другой ситуации, когда продуктивные расстройства возникают на выходе из комы, они чаще всего являются прогностически благоприятным признаком и подлежат коррекции только при затяжном (более 1-3 нед) течении.

При тяжелой черепно-мозговой травме наиболее часта спутанность сознания, продуктивные расстройства обнаруживаются в 79% наблюдений, представлены двигательным, речедвигательным и психомоторным возбуждением, конфабуляциями, сновидными, галлюцинаторными и бредоподобными переживаниями.

Выявлено, что продуктивные нарушения в структуре расстройств сознания характеризуются:

а) постепенным (по мере выхода из бессознательного состояния) нарастанием и усложнением клинической картины до момента восстановления ориентировки в окружающем, после чего возможен частичный или полный их регресс;

б) наибольшими частотой и выраженностью при преобладании признаков поражения одного из полушарий головного мозга, наименьшими - при относительно симметричном двустороннем и глубинном повреждении мозга;

в) наибольшим разнообразием и развернутостью у больных среднего возраста (по сравнению с детьми и лицами старше 60 лет) [3, 5].

Установлено, что в качестве основы возникновения продуктивных нарушений может выступать не только раздражение различных мозговых структур, но и их разобщение [2]. При этом, например, для посттравматического корсаковского психоза характерны наличие взаимодействия задних отделов полушарий и разобщение в передних.

Обнаружено, что одним из важных звеньев патогенеза продуктивных нарушений в структуре расстройств сознания являются нейромедиаторные дисфункции, в частности, обусловленные не только относительными дофаминергической избыточностью и/или холинергической недостаточностью, но и катехоламиновой диссоциацией, а точнее, десинхронизацией (разнонаправленными изменениями концентрации дофамина и норадреналина) [1].

В связи с отсутствием в настоящее время стандартов оказания помощи пациентам с продуктивными расстройствами сознания, возникшими в результате травмы мозга [5], сформулирован эмпирический алгоритм лечения рассмотренных в настоящем сообщении состояний:

1. Установить и попытаться устранить или ослабить причины (в том числе элементарные - боль, жажду и специальные - гиперосмолярность плазмы, нарастающую гипоксемию, начальную гиперкапнию, нейромедиаторные диспропорции и т.п.).

2. Обеспечить физическую безопасность больного и окружающих (в том числе при необходимости с помощью удержания, фиксации).

3. При наличии контакта с больным использовать успокаивающие, доброжелательные и уважительные обращения к нему.

4. Выбирать основной (начальный) препарат в зависимости от синдрома: нейрометаболические средства (ноофен, нейромидин, кортексин), реже - бензодиазепины (клоназепам, диазепам) при делирии и спутанности сознания, нейролептики (рисполепт, зипрекса) при онейроиде, антиконвульсанты (депакин, кеппра) при сумеречном состоянии сознания.

5. Предпочитать наиболее безопасные средства (например, из нейролептиков - атипичные: сероквель, зипрексу и рисполепт), а не самые эффективные (такие как галоперидол, азалептин), имеющие наибольший риск побочных эффектов.

6. Дождаться основного лечебного эффекта, только при его отсутствии повышать дозу, подключать более «сильные» препараты, использовать сочетание препаратов из разных групп.

Очевидна необходимость дальнейшего пристального изучения продуктивных расстройств, вызванных травмой мозга, разработка научно обоснованных рекомендаций по их купированию.