Ишемический инсульт (ИИ) и его последствия занимают одно из лидирующих мест среди причин смерти и стойкой инвалидности населения работоспособного возраста. Одной из основных причин ИИ является окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА), выявляемая, по данным регистров [1—3], в 15—25% всех нарушений мозгового кровообращения. По данным эпидемиологических исследований [2], симптоматические окклюзии ВСА ежегодно развиваются более чем у 6 на 100 000 населения, без учета пациентов, не обратившихся за специализированной помощью. Ультразвуковые исследования у больных с симптомами хронической церебральной ишемии выявляют каротидные окклюзии в 4% случаев [4].

Известно, что прогноз клинического течения при симптоматических окклюзиях ВСА является неблагоприятным — частота повторных нарушений мозгового кровообращения может достигать 27% ежегодно [5]. Одним из важнейших факторов, влияющих на течение церебральной ишемии у больных с каротидными окклюзиями, является наличие гемодинамического стеноза сонных артерий с противоположной стороны [5], выявляемого у 18% из всех больных с окклюзиями ВСА. В подобных случаях риск развития нарушения мозгового кровообращения (НМК) хотя бы в одном из каротидных бассейнов достигает 70% [6], что диктует необходимость проведения хирургического лечения [7].

Хирургическая тактика лечения часто ограничивается каротидной эндартерэктомией (КЭА) на стороне стеноза, что позволяет достоверно снизить риски повторных НМК в обоих полушариях при допустимой частоте периоперационных осложнений [8, 9]. В первую очередь это касается больных с бессимптомным течением хронической церебральной ишемии, для которых КЭА, выполняемая с целью профилактики ИИ, многими специалистами не рассматривается как хирургическое вмешательство повышенного риска, даже несмотря на наличие контралатеральной окклюзии [8, 9]. В то же время влияние КЭА на прогноз клинического течения симптоматических окклюзий, а также связанные с этой операцией риски осложнений до сих пор недостаточно изучены [10].

Другим методом лечения хронической церебральной ишемии, вызванной окклюзией ВСА, является наложение экстра-интракраниального микрососудистого анастомоза (ЭИКМА) на стороне закупорки ВСА. В связи с этим актуальным является определение тактики этапного хирургического лечения, включающего как реконструктивные, так и реваскуляризирующие вмешательства.

В данной статье анализируется опыт хирургического лечения больных с сочетанием симптоматической окклюзии ВСА и гемодинамически значимого стеноза с противоположной стороны.

Цель исследования — изучение влияния КЭА на прогноз клинического течения хронической церебральной ишемии у больных с гемодинамически значимым стенозом сонной артерии и симптоматической окклюзией противоположной ВСА, оценка рисков осложнений хирургических вмешательств и обоснование тактики этапного хирургического лечения больных с данной патологией.

В период с 2006 по 2016 г. в Институте нейрохирургии (ныне — НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко) проводилось хирургическое лечение 83 пациентов с симптоматической окклюзией ВСА и гемодинамически значимым стенозом более 70% с противоположной стороны. В общем числе больных преобладали мужчины — 67 (80,7%) пациентов, в возрасте от 52 до 79 лет (в среднем 65,7 года).

У всех пациентов в анамнезе отмечались симптомы хронической церебральной ишемии и эпизоды НМК по ишемическому типу в бассейне каротидной окклюзии. Симптоматика, соответствующая бассейну стенозированной ВСА, выявлялась у 15 (18%) пациентов и была представлена ТИА — у 12 и малым ИИ — у 3. В остальных случаях имели место бессимптомные стенозы и деформации, выявленные в ходе комплексного УЗИ брахиоцефальных артерий после перенесенного НМК в бассейне окклюзированной ВСА.

Диагностический алгоритм включал дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (Philips Sonos 5500) и транскраниальную ультразвуковую допплерографию (ТКУЗДГ) с измерением линейной скорости кровотока (ЛСК) в средних мозговых артериях (СМА) (RIMED, Израиль). Для определения цереброваскулярных резервов вычислялся индекс реактивности (ИР) в виде отношения ЛСК в СМА на фоне гиперкапнической нагрузки к исходному кровотоку. Дополнительно в 13 наблюдениях выполнялось СКТ-перфузионное исследование с последующим построением перфузионных карт (GE Perfusion 3.0) по стандартной методике [11].

Всем пациентам выполнялась КЭА на стороне стеноза ВСА. Наиболее часто применялась комбинированная эверсионная эндартерэктомия — в 55 (66%) наблюдениях, методика прямой эндартерэктомии выбрана в 28 (34%) случаях, при этом в 7 случаях для закрытия артериотомического разреза использовалась синтетическая заплата GoreTex. Операции выполнялись в соответствии со стандартными методиками, подробно описанными в предыдущих публикациях [7], в условиях общей анестезии — 67 (90%) наблюдений и локорегионарной анестезии — 8 (10%). Для определения показаний к использованию временного внутрипросветного шунта во всех случаях реконструктивных вмешательств на сонных артериях проводился мультимодальный нейромониторинг, включавший ТКУЗДГ с локацией СМА на стороне реконструкции и церебральную оксиметрию. Показаниями к установке внутрипросветного шунта после пережатия ВСА являлись:

— снижение ЛСК кровотока в СМА на стороне реконструкции более 60% от исходного уровня или ЛСК менее 40 см/с;

— снижение параметров церебральной оксиметрии на стороне реконструкции более чем на 10% от исходного уровня;

— появление очаговой неврологической симптоматики (при регионарной анестезии).

В общей сложности на основном этапе реконструкции временный внутрипросветный шунт использовался в 28 (34%) случаях.

В 43 (52%) наблюдениях помимо КЭА на разных этапах выполнялась операция по созданию ЭИКМА между ветвями поверхностной височной артерии и корковыми ветвями СМА на стороне окклюзии ВСА по стандартной методике [7]. Решение о необходимости наложения ЭИКМА в бассейне окклюзированной сонной артерии принималось на основании дополнительного исследования мозгового кровотока, цереброваскулярных резервов и церебральной перфузии.

Результаты реконструктивных вмешательств оценивались в раннем послеоперационном периоде и на протяжении катамнестического наблюдения. Катамнез варьировал от 9 до 78 мес (в среднем 29,3±14,7 мес).

В большинстве наблюдений (81 пациент) удалось добиться хороших результатов в виде регресса клинической симптоматики на стороне стеноза у симптоматичных больных и профилактики НМК в бассейне стенозированной артерии. Кроме того, у 35 (42%) пациентов были отмечены объективные признаки регресса очаговой неврологической симптоматики на стороне окклюзии (более чем 1 балл по шкале NIHSS). В среднем регресс неврологического дефицита соответствовал 1,75±0,89 балла по шкале NIHSS.

Выбор тактики хирургического лечения, а также его эффективность зависели от клинического течения церебральной ишемии и степени компенсации мозгового кровотока в бассейне каротидной окклюзии (табл. 1).

1-ю группу составили 40 пациентов с признаками компенсации мозгового кровообращения на стороне окклюзии ВСА, что проявлялось умеренной асимметрией ЛСК в СМА, по данным ТКУЗДГ (скорость более 60 см/с, или снижение менее чем на 50% по сравнению с противоположной стороной), сохраненными цереброваскулярными резервами (индекс реактивности более 1,2) и более мягким клиническим течением хронической церебральной ишемии — величина неврологического дефицита составила 2,5±2,1 балла по шкале NIHSS. В подобных случаях хирургическое лечение ограничивалось реконструкцией стенозированной внутренней сонной артерии. У всех пациентов после КЭА отмечено увеличение кровотока в СМА как на стороне реконструкции (в пределах 13%), так и в бассейне каротидной окклюзии (в пределах 7%) (см. табл. 1).

Компенсация мозгового кровотока в бассейне каротидной окклюзии в данной группе больных позволила отказаться от этапной хирургической реваскуляризации головного мозга и избежать частого использования временного внутрипросветного шунта на основном этапе реконструкции (использовался всего в 12,5% случаев). При этом частота периоперационных осложнений не превышала допустимый уровень и составила 2,5%.

У 43 пациентов в ходе предоперационного обследования были выявлены признаки выраженной недостаточности мозгового кровообращения в виде:

— снижения ЛСК в СМА на стороне окклюзии ниже 60 см/с в сочетании с исчерпанными цереброваскулярными резервами (индекс реактивности менее 1,1);

— перфузионные критерии выраженной цереброваскулярной недостаточности — пролонгация времени транзита крови (MTT) на стороне окклюзии более 8 с, повышение МTT более 40% и снижение СBF более 20% по сравнению с противоположным полушарием.

Для пациентов данной группы было характерно более тяжелое клиническое течение церебральной ишемии, что отразилось в оценке по модифицированной шкале Рэнкина и шкале NIHSS (см. табл. 1). В подобных случаях реконструктивных вмешательств было недостаточно для восстановления имеющегося дефицита мозгового кровотока в бассейне каротидной окклюзии (увеличение кровотока после КЭА не превышало 3% по сравнению с исходным кровотоком), что требовало этапного наложения ЭИКМА. Операция ЭИКМА на стороне каротидной окклюзии выполнялась у всех 43 пациентов с отсутствием компенсации мозгового кровотока, при этом функционирование созданных анастомозов во всех случаях было подтверждено в ходе катамнестического наблюдения. Величина объемного кровотока по анастомозу варьировала от 23 до 52 мл/мин (в среднем 31,8±9,6 мл/мин).

24 пациентам этой группы первым этапом выполнялась КЭА на стороне стеноза ВСА, вторым этапом — создание ЭИКМА — эти пациенты составили 2-ю группу. Как правило, у больных выявлялись критические стенозы более 85% (в среднем 89,7±4,5%). В данной группе отмечалась большая частота периоперационных осложнений (12%) по сравнению с 1-й группой (2,5%), несмотря на большую частоту использования временного внутрипросветного шунта (38%). При этом осложнения развивались в бассейне каротидной окклюзии, с противоположной по отношению к реконструкции стороны: в 1 (4%) случае — в виде завершенного инсульта и в 2 (8%) — в виде малого инсульта. Иллюстративным является следующее клиническое наблюдение.

Больной Б., 50 лет, поступил в Институт нейрохирургии 30.08.10 с жалобами на головную боль и головокружения, эпизоды нарушения речи и слабости в правых конечностях. Заболел около 2 нед назад, когда внезапно стал отмечать эпизоды нарушения речи, прогрессирующее снижение памяти, повышенную утомляемость. В неврологическом статусе при поступлении отмечались легкие речевые нарушения по типу амнестической афазии, акалькулия, нарушения памяти. По шкале NIHSS величина неврологического дефицита — 4 балла. В течение суток после поступления в стационар перенес транзиторную ишемическую атаку (ТИА) в бассейне левой СМА в виде нарастания речевых нарушений вплоть до полной афазии.

По данным МР- и СКТ-ангиографии, выявлена окклюзия левой ВСА, стеноз правой ВСА до 70—75% на границе проксимальной и средней третей экстракраниального сегмента.

По данным УЗИ, была выявлена асимметрия ЛСК в СМА с выраженным снижением слева (45 васкулярные резервы в бассейне левой СМА. При проведении КТ-перфузионного исследования выявлены признаки декомпенсации мозгового кровообращения в бассейне левой СМА в виде выраженной пролонгации времени транзита крови (МТТ) до 9,55 с (более 190% по сравнению с правым полушарием), снижением регионарного кровотока на 49,3% (до 19,37 мл/мин/100 г) (рис. 1).

С целью улучшения коллатерального компенсаторного кровотока первым этапом выполнена открытая КЭА справа. При проведении нейромониторинга ЛСК в СМА на стороне операции снижалась с 70 до 35 см/с, что потребовало установки временного внутрипросветного шунта. Время установки и удаления шунта не превышало 3 мин, при общей продолжительности основного этапа реконструкции 18 мин.

При пробуждении пациента было отмечено нарастание правостороннего гемипареза до плегии, грубые афатические нарушения — 11 баллов по шкале NIHSS. Выполнена МРТ головного мозга, выявившая очаг ишемии в области центральной извилины и семиовального центра слева (рис. 2, а,

Проводимое в послеоперационном периоде консервативное лечение привело лишь к незначительному нарастанию силы и объема движений в правых конечностях (до 3 баллов) при сохранении выраженной моторной афазии. По шкале NIHSS 7 баллов. Спустя 3 мес повторно выполнено исследование церебральной перфузии, не выявившее существенного восстановления мозгового кровотока в бассейне левой СМА: сохранялась межполушарная асимметрия времени транзита крови до 148%, с повышением слева. Это послужило основанием для наложения ЭИКМА между лобной ветвью поверхностной височной артерии и корковой (лобной) ветвью СМА слева.

После наложения ЭИКМА слева пациент отметил заметное улучшение состояния. Практически полностью восстановилась речевая функция, увеличилась сила в правых конечностях, улучшилась мелкая моторика в правой кисти. По шкале NIHSS — 3 балла. При контрольном УЗИ на 6-е сутки диаметр ЭИКМА — до 1,3 мм, объемный кровоток — до 48 мл/мин. При контрольном обследовании выявлено хорошее функционирование ЭИКМА и нормализация церебральной перфузии: регресс межполушарной асимметрии в бассейнах СМА с сохранением зоны сниженной перфузии в бассейне ЗМА слева и, частично, зоны смежного кровообращения (асимметрия МТТ менее 20%, CBF — менее 5%) (рис. 3).

В ходе катамнестического наблюдения отмечено практически полное восстановление утраченных функций, за исключением стойких нарушений полей зрения. Пациент трудоспособен, занимается спортом. Неврологический статус по шкале Рэнкина 1 балл, по шкале NIHSS — 2 балла. При контрольных обследованиях отмечено увеличение диаметра ЭИКМА до 1,7 мм с объемным кровотоком до 76 мл/мин. Продолжительность катамнестического наблюдения составила 49 мес. Повторных нарушений мозгового кровообращения не отмечалось.

В дальнейшем в подобных случаях у 19 пациентов первым этапом выполнялось создание ЭИКМА на стороне окклюзии с последующей каротидной реконструкцией — эти пациенты составили 3-ю группу. Основными показаниями к первоочередному наложению ЭИКМА являлись:

— нестабильная клиническая симптоматика на стороне окклюзии ВСА;

— субкритический стеноз (менее 80%) доминантной сонной артерии;

— признаки декомпенсации мозгового кровотока в бассейне окклюзии ВСА в виде ЛСК ниже 50 см/с в сочетании с исчерпанными цереброваскулярными резервами по данным ТКУЗДГ, или пролонгация времени транзита крови (МТТ) на стороне окклюзии более 10 с (повышение более 80% по сравнению с противоположной стороной) по данным МСКТ-пер-фузионного исследования [11].

В среднем степень стенозирования ВСА у пациентов 3-й группы составила 75,5±5,7%. Вследствие более выраженной цереброваскулярной недостаточности в бассейне каротидной окклюзии в данной группе больных отмечалась наибольшая частота использования временного внутрипросветного шунта, которая достигала 73%. Это свидетельствует о высоком хирургическом риске выполняемых реконструктивных вмешательств, особенно у больных с субкритическими стенозами (до 80%), не вызывавших грубых гемодинамических нарушений в ВСА, активно участвовавшей в компенсации контралатеральной каротидной окклюзии. Профилактическое наложение ЭИКМА первым этапом в данной группе позволило не только избежать осложнений КЭА, но и добиться наибольшей клинической эффективности в виде частичного регресса неврологической симптоматики (в 68% наблюдений, при регрессе неврологического дефицита в 1,9±0,35 балла по шкале NIHSS).

У пациентов с некомпенсированными каротидными окклюзиями (2-й и 3-й группы), как правило, регресс неврологической симптоматики наблюдался после наложения ЭИКМА (в 59 и 68% соответственно). Наибольшая клиническая эффективность КЭА отмечалась у больных 2-й группы: в 45% случаев больные отмечали улучшение в отношении неспеци-фической общемозговой симптоматики в виде регресса головных болей, уменьшения головокружений. Улучшение очаговой неврологической симптоматики было представлено более активной речевой продукцией и уменьшением пирамидной симптоматики в пределах 1—2 баллов по шкале NIHSS. В подобных случаях выполненные на втором этапе операции по созданию ЭИКМА также приводили к регрессу клинической симптоматики (в общей сложности в 59%).

У пациентов 3-й группы после второго этапа (реконструкция ВСА) изменений очаговых полушарных симптомов практически не отмечалось. Регресс неврологического дефицита наблюдался лишь в 16% случаев и не превышал 0,65±0,55 балла по шкале NIHSS. Это указывает на преимущественно профилактический характер выполненных на втором этапе реконструктивных вмешательств.

Сроки реконструктивных хирургических вмешательств после перенесенного больными НМК в 1-й группе существенно варьировали от 3 нед до 2,5 года, составив в среднем 6,4±5,8 мес. Наиболее часто критические стенозы брахиоцефальных артерий выявлялись вместе с окклюзией ВСА в ходе диагностики и лечения обусловленного ею НМК. Более отдаленные сроки реконструктивных вмешательств наблюдались у больных с прогрессией стеноза противоположной ВСА, выявленного в ходе катамнестического наблюдения.

После каротидной реконструкции, выполненной на первом этапе, решение о необходимости создания ЭИКМА на стороне окклюзии ВСА у больных 2-й группы принималось спустя 3 мес после дополнительного обследования, в среднем промежуток между оперативными вмешательствами составил 4,3±1,7 мес.

Относительно пациентов 3-й группы решение о создании ЭИКМА принималось, как правило, в первые месяцы после окклюзии ВСА. Сроки второго этапа (реконструкции ВСА) существенно варьировали. Если у пациентов на момент госпитализации уже были диагностированы субкритические стенозы ВСА, реконструктивные операции выполнялись спустя 3—4 мес после ЭИКМА. При нарастании стеноза в ходе динамического наблюдения (4 наблюдения) — сроки между этапными вмешательствами достигали нескольких лет. Средний промежуток времени между этапными хирургическими вмешательствами составил 9,9±7,7 мес.

Осложнения реконструктивных вмешательств были представлены преходящими НМК в 2 (2,4%) случаях и ИИ в 2 (2,4%). При этом 3 из 4 НМК развились у пациентов с нестабильной неврологической симптоматикой в бассейне окклюзированной ВСА после контралатеральной КЭА с использованием временного внутрипросветного шунта — вследствие его недостаточной эффективности. Выполнение в подобных случаях первым этапом профилактической хирургической реваскуляризации на стороне окклюзии (3-я группа) позволило избежать таких осложнений в дальнейшем.

По данным крупных международных многоцентровых исследований [7, 12, 13], КЭА признана эффективным методом профилактики ИИ и лечения церебральной ишемии и является стандартом лечения больных с гемодинамически значимыми стенозами сонных артерий более 70%. По статистике, до 10% всех каротидных реконструкций выполняются больным с наличием окклюзии ВСА с противоположной стороны, что рассматривается большинством специалистов как дополнительный фактор, повышающий риски развития периоперационных осложнений. Так, по данным североамериканского многоцентрового исследования (NASCET) [12], наличие контралатеральной окклюзии увеличивало риски ишемических осложнений более чем в 2 раза, а общая частота ишемических НМК после КЭА в данной группе больных достигала 18%. Более тщательный отбор больных для проведения хирургического лечения, внедрение в клиническую практику методов защиты мозга и интраоперационного нейромониторинга, а также более активное использование на основном этапе реконструкции временного внутрипросветного шунта позволили существенно снизить риски осложнений КЭА до приемлемых величин (1,5—3,5%), однако вопросы выбора тактики хирургического лечения данной группы пациентов до сих пор остаются актуальными, особенно у больных с наличием симптоматики в бассейне каротидной окклюзии.

За период с 2006 по 2016 г. в Институте нейрохирургии прооперированы 83 пациента с гемодинамически значимыми стенозами ВСА и симптоматической окклюзией ВСА с противоположной стороны, что составляет 6% всех выполненных за этот период реконструктивных вмешательств. С целью повышения эффективности хирургического лечения и снижения периоперационных рисков была выработана тактика этапного хирургического лечения пациентов данной группы, включающая как реконструкцию ВСА на стороне стеноза, так и реваскуляризацию головного мозга с противоположной стороны.

В большинстве случаев хирургическое лечение больных начиналось с КЭА на стороне стеноза — 63 (76%) наблюдения. Выбор каротидной реконструкции в качестве первого этапа лечения был продиктован как необходимостью предотвратить развитие ИИ на стороне стеноза, так и улучшить кровоснабжение головного мозга в обоих полушариях [14—16]. Действительно, анализ ближайших и отдаленных результатов показал, что каротидная реконструкция не только эффективна при профилактике повторных НМК на стороне реконструкции, но и позволяет улучшить мозговое кровообращение и клиническую симптоматику в бассейне окклюзированной ВСА. При этом на всем протяжении катамнестического наблюдения не было зарегистрировано повторных НМК в обоих каротидных бассейнах, несмотря на то, что, по данным эпидемологических исследований, при естественном течении заболевания частота ИИ в данной группе больных достигает 12,4% в год.

В полученных нами результатах обращает на себя внимание тот факт, что после КЭА увеличение кровотока в СМА на стороне окклюзии ВСА не превышало 7% от исходного уровня даже у пациентов с критическими стенозами ВСА и хорошо развитыми передними отделами виллизиева круга. Поэтому у больных с выраженным перфузионным дефицитом КЭА не приводила к компенсации мозгового кровотока в бассейне окклюзии, а иногда и ухудшала его, что нашло подтверждение в приведенном клиническом наблюдении. В подобных случаях оправдано дополнительное создание ЭИКМА на стороне окклюзии, которое было выполнено у 43 (52%) пациентов. Эти реваскуляризирующие вмешательства не только позволили улучшить клинические результаты этапного хирургического лечения, но и снизили риски осложнений КЭА. В этой связи возникал вопрос об очередности реконструктивных и реваскуляризирующих вмешательств, который решался с учетом оценки рисков развития осложнений оперативного лечения.

Ишемические осложнения после КЭА развились в 4 (4,8%) случаях при средней частоте использования временного внутрипросветного шунта в 33,8% — это подтверждает сложившееся мнение о том, что реконструкция ВСА при наличии контралатеральной каротидной окклюзии является вмешательством повышенного хирургического риска [17, 18]. В то же время анализ полученных результатов выявил неоднородность исследованной группы пациентов в зависимости от клинических проявлений и степени цереброваскулярной недостаточности на стороне окклюзии. Так, КЭА у пациентов с признаками удовлетворительной компенсации мозгового кровообращения в бассейне каротидной окклюзии и с минимальным неврологическим дефицитом (по модифицированной шкале Рэнкина 1—2 балла) сопровождалась минимальной частотой осложнений (2,5%) при использовании временных шунтов. Они развились в 13% случаев, что соответствует результатам КЭА у больных с функционирующей ВСА с противоположной стороны или наличием бессимптомной окклюзии [8, 10]. Высокая клиническая и гемодинамическая эффективность КЭА в данной группе больных позволила отказаться от этапной реваскуляризации головного мозга.

Несколько иные результаты наблюдались у пациентов с начальными признаками декомпенсации мозгового кровотока в бассейне каротидной окклюзии, что проявлялось снижением ЛСК на стороне окклюзии ниже 60 см/с, признаками выраженного перфузионного дефицита в виде пролонгации времени транзита крови (MTT) на стороне окклюзии более 8 с (или более 180% по сравнению с противоположным полушарием) со снижением регионарного кровотока (CBF) более чем на 30% по сравнению с противоположным полушарием [19, 20]. В подобных случаях КЭА, выполненная первым этапом, даже несмотря на высокую частоту (до 38%) использования временного внутрипросветного шунта, имела значительно более высокую частоту осложнений (до 12,5%, из них 4% — стойкие), причем как в бассейне реконструкции (4,1%), так и на стороне каротидной окклюзии (8,4%). Контралатеральный И.И. является крайне редким осложнением КЭА. Он развивается лишь в 0,4% всех каротидных реконструкций и обусловлен в первую очередь системными нарушениями церебральной гемодинамики на фоне ухудшения коллатерального кровоснабжения или нестабильности артериального давления [21]. Иллюстрацией подобного осложнения является приведенное клиническое наблюдение, в котором у больного с выраженным перфузионным дефицитом и клинической симптоматикой на стороне окклюзии ВСА КЭА осложнилась ИИ с противоположной стороны. В подобной ситуации, по всей видимости, правильным являлось бы профилактическое создание на первом этапе ЭИКМА на стороне окклюзии с целью стабилизации неврологической симптоматики и снижения риска последующей реконструктивной операции. Применение подобной тактики хирургического лечения (3-я группа) в дальнейшем позволило избежать периоперационных осложнений и добиться наибольшей клинической эффективности. Особенно это касается больных с бессимптомными субкритическими стенозами менее 80%. В подобных случаях частота развития ИИ в бассейне стенозированной артерии при естественном течении заболевания не превышает 0,4% ежегодно [10], что позволяет уделить первостепенное внимание лечению последствий окклюзии контралатеральной ВСА и выполнять КЭА вторым этапом преимущественно с профилактической целью. Несмотря на то что подобная тактика хирургического лечения не распространена в отделениях сосудистой хирургии, в нейрохирургических стационарах она применяется. В частности, в рамках международного многоцентрового исследования COSS (Carotid Occlusion Surgery Study, 2010) в 8% наблюдений больным с ПЭТ-признаками выраженной цереброваскулярной недостаточности на стороне окклюзии первым этапом выполнялось создание ЭИКМА, с последующей КЭА [22].

Таким образом, больные с симптоматическими окклюзиями и контралатеральными стенозами сонных артерий нуждаются в индивидуальном подходе к определению тактики хирургического лечения, включающего как реконструктивные, так и реваскуляризирующие оперативные вмешательства.

Эффективность каротидной эндартерэктомии и связанные с ней периоперационные риски у больных с гемодинамически значимыми стенозами ВСА и контралатеральной каротидной окклюзией зависят от клинической симптоматики и степени компенсации мозгового кровотока в бассейне окклюзии ВСА. У бессимптомных пациентов со стенозом ВСА и контралатеральной каротидной окклюзией каротидная эндартерэктомия не сопровождается повышенными рисками периоперационных осложнений и не требует более частого использования временного внутрипросветного шунта. Реваскуляризация головного мозга в данной группе больных избыточна. У пациентов, перенесших ИИ и имеющих признаки субкомпенсации мозгового кровотока в бассейне окклюзированной ВСА, каротидная эндартерэктомия с противоположной стороны связана с повышенными рисками ИИ и требует более частого использования временного внутрипросветного шунта. Ограниченная эффективность КЭА при компенсации кровотока в бассейне окклюзированной ВСА диктует необходимость выполнения реваскуляризации головного мозга вторым этапом. Пациенты с нестабильной клинической симптоматикой в бассейне окклюзированной ВСА и признаками декомпенсации мозгового кровотока (пролонгация полушарного времени транзита крови — МТТ) на стороне окклюзии более 10 с представляют собой группу повышенного риска развития периоперационных ишемических осложнений КЭА, как на стороне стеноза ВСА, так и в бассейне окклюзированной ВСА. В подобных случаях у пациентов с субкритическими стабильными стенозами ВСА не более 80% первым этапом целесообразно выполнять операцию ЭИКМА на стороне окклюзии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: wlukshin@nsi.ru

Проблема лечения множественной стеноокклюзирующей патологии брахиоцефальных артерий актуальна в связи с ее высокой эпидемиологической и социально-экономической значимостью. В статье авторы касаются вопросов хирургического лечения стенозов внутренней сонной артерии у больных с наличием симптоматической окклюзии сонных артерий с противоположной стороны. В подобных случаях реконструктивные вмешательства сопровождаются повышенными рисками развития ишемических осложнений. Для решения данной проблемы авторами предложена тактика этапных хирургических вмешательств в зависимости от величины стеноза ВСА и степени цереброваскулярной недостаточности на стороне окклюзии, что позволило снизить частоту осложнений и улучшить клинические результаты хирургического лечения.

Следует отметить, что ряд специалистов в подобных случаях для коррекции стенозов ВСА отдают предпочтение эндоваскулярным методикам — ангиопластике и стентированию сонных артерий, которые, согласно кооперативному исследованию SAPHIRE, рекомендованы у больных с повышенным риском каротидной эндартерэктомии. Данная группа больных осознанно не анализировалась в работе. Тем не менее сравнение открытых и эндоваскулярных реконструктивных методов у больных с контралатеральными окклюзиями сонных артерий представляет значительный интерес и может служить темой последующих исследований.

В целом статья посвящена актуальной проблеме хирургического лечения больных пожилого и старческого возраста, перенесших ишемический инсульт, и представляет интерес для сосудистых хирургов, неврологов, нейрохирургов.

В.А. Лазарев (Москва)