Хирургическое лечение пациента с травматической аневризмой М4 сегмента левой средней мозговой артерии. Описание клинического случая и обзор литературы

Травматические аневризмы — редкая и необычная патология, составляющая менее 1% от общего количества интракраниальных артериальных аневризм [1]. За всю историю в мировой литературе описано чуть более 100 случаев [2—57].

Одним из клинически значимых проявлений травматической артериальной аневризмы периферических ветвей сосудов головного мозга является внутримозговая гематома, образующаяся в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы и не связанная с эволюцией очагов ушиба головного мозга [58]. Латентное течение заболевания, невозможность визуализировать аневризму при выполнении стандартной компьютерной томографии головного мозга могут приводить к недостаточной и несвоевременной диагностике, приводящей в свою очередь к глубокой инвалидизации пациентов [59].

Клинический случай

Пациент Д., 29 лет, поступил в Красногорскую городскую больницу из другого стационара 18.04.18 в тяжелом состоянии. Из анамнеза известно, что 31.03.18 получил удар ножом в левую височную область головы. В экстренном порядке был доставлен в травматологическое отделение по месту жительства. В неврологическом статусе: ясное сознание, парезов, нарушений чувствительности нет, общемозговая симптоматика. В теменно-височной области слева резаная рана размером 0,2×2,0 см. При компьютерной томографии (КТ) головного мозга — импрессионный перелом теменной кости слева, очаг ушиба IV типа левой теменной доли (рис. 1)

Рис. 1. Первичная К.Т. головного мозга. Определяется импрессионный перелом теменной кости слева, очаг ушиба IV типа левой теменной доли.

[60]. Была проведена первичная хирургическая обработка раны, далее пациент получал консервативную терапию. 17.04.18 отмечена отрицательная динамика: в 06:00 пациент упал в коридоре, развилась потеря чувствительности, наблюдалось отсутствие движений верхней и нижней конечностей справа. В неврологическом статусе: умеренное оглушение, менингеальная симптоматика в виде ригидности мышц затылка, смешанная афазия, дизартрия, правосторонняя гемиплегия. При контрольной КТ головного мозга отмечено появление внутримозговой гематомы с перифокальным отеком в лобно-теменной области слева. Поперечная дислокация головного мозга до 10 мм вправо (рис. 2).

Рис. 2. КТ головного мозга после ухудшения состояния. внутримозговая гематома с перифокальным отеком в лобно-теменной области слева. Поперечная дислокация головного мозга до 10 мм вправо.

Дополнительно была выполнена КТ-ангиография (КТ-АГ) интракраниальных сосудов, при которой выявлена артериальная аневризма М4 сегмента левой средней мозговой артерии (СМА) (рис. 3).

Рис. 3. КТ-АГ сосудов головного мозга. определяется травматическая артериальная аневризма М4 сегмента левой СМА.

Для дальнейшего лечения пациент переведен в нейрохирургическое отделение Красногорской городской больницы № 1. Проведено экстренное хирургическое вмешательство: выполнена декомпрессивная трепанация черепа в левой лобно-теменно-височной области. При выпиливании костного лоскута отмечено его сращение с твердой мозговой оболочкой (ТМО) в области перелома. После удаления кости из дефекта ТМО в проекции перелома отмечено активное артериальное кровотечение, расцененное как интраоперационный разрыв артериальной аневризмы. ТМО была вскрыта. Визуализирован источник кровотечения, которым являлось аневризматическое образование размером 1,5×0,7 см (надорванный купол) аневризмы. Кровотечение остановлено путем временного клипирования несущей артерии. Далее при помощи микрохирургической техники выполнено выделение аневризмы и несущей артерии. Учитывая невозможность клипирования аневризмы ввиду отсутствия шейки, а также ввиду мелкого калибра сосуда, произведен треппинг М4 сегмента с иссечением аневризмы (рис. 4).

Рис. 4. Интраоперационные фото. Слева — выполненный треппинг несущей артерии, виден вскрытый купол артериальной аневризмы. Справа — этап удаления внутримозговой гематомы после удаления купола артериальной аневризмы.

Затем удалена внутримозговая гематома, выполнены гемостаз и пластика ТМО. В дальнейшем проводилась консервативная терапия. При контрольной КТ головного мозга отмечалась положительная динамика в виде отсутствия внутримозговой гематомы, регресса поперечного смещения головного мозга (рис. 5).

Рис. 5. Послеоперационный КТ-контроль головного мозга. Тотальное удаление ВМГ. Пролабирование вещества мозга в трепанационный дефект.

При КТ-АГ данных за аневризму не получено (рис. 6).

Рис. 6. Послеоперационная контрольная КТ-АГ сосудов головного мозга. Аневризм не выявлено.

Пациент был выписан на 6-е сутки после операции. В неврологическом статусе: ясное сознание, полный регресс правостороннего гемипареза, умеренная дизартрия.

Обсуждение

Травматические артериальные аневризмы периферических ветвей сосудов головного мозга после проникающих ранений черепа являются крайне редкой патологией, трудной в диагностике и обладающей высоким риском летального исхода [61].

В 1949 г. W. Krauland [62] описал ложную аневризму передней мозговой артерии. Этот случай считается первым упоминанием травматической аневризмы периферических мозговых артерий. D. Ferry и L. Kempe [63] описали только 2 случая травматических аневризм среди 2187 пациентов с проникающими ранениями головного мозга, а B. Benoit и G. Wortzman [64] сообщили о 2 периферических травматических аневризмах в серии из 850 пациентов с внутричерепными аневризмами. Периферические травматические аневризмы преимущественно встречаются в бассейне СМА (58%) [65]. Наиболее частыми причинами травматических аневризм служат закрытая черепно-мозговая травма (62%) и проникающая травма головы (27%) [66]. Прямое повреждение артериальной стенки является следствием проникающих в рану костных отломков или иных ранящих агентов.

Травматические церебральные аневризмы имеют непредсказуемое течение. Так, C. Burton и соавт. [67] выявили поздние разрывы травматических аневризм в 27 (45%) случаях из 60. По данным литературы [68], смертность от разрывов травматических артериальных аневризм достигает 54%. Механизм образования травматических аневризм связан с частичным повреждением стенки сосуда и его последующей дилатацией [69]. Время, прошедшее от момента травмы до разрыва травматической аневризмы, варьирует от 5 дней до 10 лет [70, 71].

Микроскопическое строение травматических аневризм принципиально отличается от строения истинных аневризм, при которых происходит выпячивание измененной артериальной стенки за счет различных гемодинамических факторов. В аневризмах травматического генеза, которые по существу являются ложными аневризмами, отсутствует шейка, которая при истинных аневризмах содержит, как правило, все элементы слоев артериальной стенки, включая внутреннюю эластическую мембрану, гладкомышечные клетки [72]. Аневризматический мешок травматической аневризмы представляет собой, как правило, капсулу хронической гематомы. Стенка тела такой аневризмы не содержит эластической мембраны, таких клеточных элементов сосудистой стенки, как гладкомышечные клетки либо миофибробласты, отсутствует оформленная фиброзная ткань. Так называемый «аневризматический мешок» представлен слоистыми массами из гемолизированных эритроцитов, фибриновых волокон, отложений гемосидерина, макрофагов, грануляциями различной степени зрелости [73].

В нашем наблюдении в основании аневризматического мешка обнаружен фрагмент мелкой артерии мышечно-эластического типа (рис. 7, а),

Рис. 7. Гистологическое исследование стенки удаленной аневризмы. а — тело аневризмы, окраска гематоксилином и эозином, увеличение ×200: скопления гемолизированных эритроцитов, нитей фибрина, окруженных грануляционной тканью; б — иммуногистохимический препарат: артерия мышечно-эластического типа, экспрессия SMA c нарушением целостности средней оболочки; в — артерия мышечно-эластического типа: окраска гематоксилином и эозином; г — иммуногистохимический препарат стенки аневризматического мешка: густые скопления макрофагов, экспрессия макрофагального маркера CD68.

в котором имеется дефект средней оболочки в виде фрагментации гладкомышечных волокон и нарушения ее целостности (см. рис. 7, б). По калибру эта артерия могла соответствовать как артерии мягкой мозговой оболочки, так и другой мелкой прилежащей артерии в области повреждения. На остальном протяжении структура «аневризматического мешка» представлена гемолизированными эритроцитами, фибрином и грануляционной тканью по периферии, элементов внутренней эластической мембраны и гладких мышц не выявлено (см. рис. 7, в). При иммуногистохимическом исследовании стенки образования представлены густыми скоплениями макрофагов (см. рис. 7, г). Экспрессия маркера гладкомышечных клеток SMA отсутствовала. Таким образом, описанная морфологическая картина соответствует стенке ложной аневризмы и с учетом анамнеза позволяет высказаться в пользу травматического генеза аневризматического образования.

Заключение

Травматические аневризмы периферических ветвей сосудов головного мозга являются крайне редкой патологией с высокой степенью летальности и инвалидизации [74]. Такие аневризмы достаточно сложны в диагностике, что делает эту проблему актуальной и дискутабельной. Для успешного раннего выявления данной патологии необходимо внимательное клиническое наблюдение, проведение контрольных КТ головного мозга, при необходимости с контрастированием сосудистого русла.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Д.К., Н.К.

Сбор и обработка материала — Н.К.

Написание текста — Н.К., Л.Ш.

Патоморфологическое исследование — Л.Ш.

Редактирование — В.К., Е.М.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Комментарий

Травматическая аневризма является достаточно редкой патологией и составляет примерно 1% от всех интракраниальных аневризм. В статье представлено клиническое описание случая хирургического лечения травматической артериальной аневризмы М4 сегмента средней мозговой артерии. В сложившейся ситуации авторы правильно и своевременно провели хирургическое лечение разорвавшейся травматической аневризмы, что позволило выписать пациента в удовлетворительном состоянии на 6-е сутки после хирургического вмешательства. Подробное патоморфологическое заключение, а также иллюстрации являются украшением статьи и позволяют с большой долей вероятности предположить травматическую природу аневризмы у данного пациента. Публикация, несомненно, актуальна и представляет интерес для широкого круга врачей — нейрохирургов сосудистого профиля, специалистов по нейротравме, неврологов.

М.А. Степанян (Москва)