Список сокращений
АД — артериальное давление
ВЧД — внутричерепное давление
ЦГ — церебральная гипертермия
ЦПД — церебрально-перфузионное давление
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЧМТ — черепно-мозговая травма
EtCO2 — парциальное давление углекислого газа в конце выдоха
CBF — объемный мозговой кровоток
CBV — объем кровенаполнения головного мозга
Prx — коэффициент ауторегуляции мозгового кровотока
Частота регистрации гипертермии среди пациентов нейрореанимации, по данным разных авторов, варьирует от 30 и до 60% [1—3] и ассоциирована с длительностью госпитализации, неблагоприятным исходом и высокой летальностью [4—5].
Гипертермией принято считать повышение температуры «ядра» тела свыше 38,3 °C [4]. Общеизвестно, что гипертермия является фактором вторичного повреждения головного мозга, независимо от этиологии его первичного повреждения — церебральной ишемии, черепно-мозговой травмы (ЧМТ), субарахноидального кровоизлияния и др. [6—11]. У пациентов нейрореанимационного профиля рекомендуется проводить измерение температуры тела в мочевом пузыре или пищеводе (температура «ядра»). Измерение температуры «ядра» лучше всего отражает температуру головного мозга [4]. Существующий градиент (от –1 до +2,7 °C) между температурой «ядра» тела и температурой головного мозга [12] объясняет оправданность прямого измерения церебральной температуры у нейрореанимационных больных для ранней диагностики гипертермии и своевременного устранения вторичного повреждения головного мозга [13].
Цель исследования — изучить влияние церебральной гипертермии (ЦГ) на параметры внутричерепного давления (ВЧД), церебрально-перфузионного давления (ЦПД), артериального давления (АД), ауторегуляцию мозгового кровотока.
Материал и методы
Исследование проводилось у 8 пациентов с разными вариантами первичного поражения головного мозга: 3 человека с тяжелой ЧМТ и диффузным аксональным повреждением мозга III типа, 3 человека с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва церебральных аневризм (Хант-Хесс III, Фишер 3), один пациент с огнестрельным ранением в голову, один пациент после удаления метастаза рака в полушарие головного мозга.
Все пациенты находились на искусственной вентиляции легких, нуждались в проведении интенсивной терапии и мониторинге ВЧД в связи с отрицательной динамикой неврологического статуса, отеком мозга и признаками внутричерепной гипертензии по данным компьютерной томографии.
Измерение уровня ВЧД проводилось датчиком NEUROVENT-P-TEMP (Raumedic, Германия), позволяющим одновременно измерять уровень ВЧД и церебральную температуру. Датчик устанавливался паренхиматозно на глубину 2—2,5 см в проекции точки Кохера. За ЦГ принимали повышение температуры мозга свыше 38,3 °C. Измерение уровня АД проводилось через артериальную браунюлю, установленную в лучевую артерию. ЦПД рассчитывали как разницу между средним АД и средним ВЧД. Всем пациентам проводился мониторинг парциального давления углекислого газа в конце выдоха (EtCO2) с помощью mainstream CO2 sensor (Philips, США). Температура «ядра» тела измерялась в мочевом пузыре с помощью катетера Фоллея, совмещенного с термистором Smiths Medical International Limited (Великобритания).
Все параметры выводились на монитор Philips MP40 (Philips, США) и собирались через аналоговый выход на персональный компьютер. Проводился расчет индекса PRx (pressure reactivity index), отражающего состояние ауторегуляции мозговых сосудов с помощью программы ICM+ (Cambridge, UK). Индекс PRx — коэффициент линейной корреляции между 40 последовательными усредненными измерениями уровней среднего АД и среднего ВЧД с периодом 5 секунд. Значения PRx в промежутке (–1; 0) оценивали как сохранную ауторегуляцию, значение PRx в промежутке (0; +1) оценивали как утраченную ауторегуляцию.
Данные, полученные при мультимодальном мониторинге, сопоставляли с параметрами ВЧД, ЦПД, АД, ауторегуляции мозгового кровотока до развития и в момент развития гипертермии. Для статистической обработки данных использовали программу Statistica 10.0 (StatSoft). Для анализа применяли параметрические и непараметрические методы. Использованы медианные значения и квартили каждого из анализируемых параметров ввиду ненормального распределения переменных.
Результаты
Средний возраст пациентов составил 53 (18; 72) года; 6 из 8 пациентов — женщины. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» проходила в течение 1 (0; 5) суток с момента церебральной катастрофы. Характеристика пациентов представлена в табл. 1.
Таблица 1. Характеристика пациентов
| Возраст, лет | Пол | Диагноз | ШКГ, баллы | Ср. ВЧД, мм рт.ст. | Макс. ВЧД, мм рт.ст. | Ср. ЦПД, мм рт.ст. | Мин. ЦПД, мм рт.ст. |
| 17 | Ж | ОГР | 4 | 24±4 | 46 | 74±9 | 30 |
| 54 | М | САК: H—H III, Ф-3 | 9 | 12±4 | 27 | 79±12 | 43 |
| 63 | Ж | Метастаз в ГМ | 8 | 21±1 | 25 | 81±13 | 51 |
| 72 | М | ЧМТ: УГМ, СДГ | 10 | 26±11 | 70 | 70±15 | 25 |
| 55 | Ж | САК: H—H III, Ф-3 | 9 | 10±4 | 26 | 92±9 | 62 |
| 53 | Ж | САК: H—H III, Ф-3 | 9 | 16±4 | 35 | 75±10 | 50 |
| 16 | Ж | ЧМТ, ДАП-III | 5 | 28±8 | 62 | 70±12 | 55 |
| 17 | Ж | ЧМТ, ДАП-III | 4 | 16±13 | 76 | 71±18 | 25 |
Примечание. ШКГ — шкала комы Глазго на момент поступления в реанимационное отделение; Ср.ВЧД — среднее внутричерепное давление; Макс. ВЧД — максимальное значение внутричерепного давления; Ср.ЦПД — среднее церебрально-перфузионное давление; Мин. ЦПД — минимальное церебрально-перфузионное давление; ОГР — огнестрельное ранение; H—H — шкала Хант—Хесс; Ф — шкала Фишера; ГМ — головной мозг; УГМ — ушиб головного мозга; СДГ — субдуральная гематома; САК — субарахноидальное кровоизлияние.
Длительность многопараметрического мониторинга составила 115 (22; 274) часов. За время мониторинга у каждого пациента зарегистрировано в среднем 3 (2; 5) эпизода ЦГ. Длительность периода до развития ЦГ составила 60 (40; 100) мин. Длительность ЦГ составила 173 (106; 244) мин.
В табл. 2 представлены параметры мониторинга до и во время развития каждого эпизода ЦГ.
Таблица 2. Параметры мониторинга до развития церебральной гипертермии и во время эпизода церебральной гипертермии
| Эпизод гипертермии | Tмозга1, °C | Tмозга2, °C | ВЧД1, мм рт.ст. | ВЧД2, мм рт.ст. | PRx1 | PRx2 | ЦПД1, мм рт.ст. | ЦПД2, мм рт.ст. |
| 1 | 37,1 | 38,8 | 24 | 29 | 0,07 | –0,3 | 65 | 69 |
| 2 | 37,8 | 39 | 8 | 15 | –0,17 | –0,19 | 89 | 98 |
| 3 | 39 | 39 | 16 | 22 | 0,06 | –0,18 | 70 | 73 |
| 4 | 36 | 38,6 | 16 | 10 | –0,1 | –0,13 | 93 | 96 |
| 5 | 38 | 39,37 | 21 | 26 | –0,06 | –0,13 | 79 | 77 |
| 6 | 37,6 | 39,1 | 14 | 14 | 0,09 | –0,11 | 65 | 77 |
| 7 | 37,8 | 39,16 | 17 | 27 | 0,09 | –0,11 | 79 | 83 |
| 8 | 38 | 39,1 | 22 | 28 | –0,25 | –0,07 | 78 | 76 |
| 9 | 38 | 39,1 | 11 | 23 | –0,12 | –0,07 | 90 | 90 |
| 10 | 37,5 | 38,6 | 10 | 10 | –0,02 | –0,07 | 89 | 94 |
| 11 | 38 | 38,9 | 11 | 12 | 0,08 | –0,06 | 84 | 82 |
| 12 | 38,4 | 38,4 | 20 | 24 | 0,35 | –0,04 | 74 | 74 |
| 13 | 37,8 | 39,1 | 9 | 17 | –0,1 | –0,03 | 85 | 77 |
| 14 | 38,1 | 39,3 | 11 | 22 | –0,15 | –0,01 | 88 | 87 |
| 15 | 37,7 | 38,5 | 8 | 12 | 0,02 | –0,01 | 86 | 89 |
| 16 | 37,1 | 38,5 | 23 | 26 | 0,05 | –0,01 | 74 | 81 |
| 17 | 38,1 | 39,5 | 18 | 30 | –0,23 | –0,003 | 73 | 70 |
| 18 | 38 | 38,9 | 12 | 18 | –0,01 | 0,01 | 84 | 94 |
| 19 | 37,9 | 38,98 | 20 | 28 | –0,01 | 0,01 | 74 | 69 |
| 20 | 37,7 | 38,8 | 8 | 9 | –0,17 | 0,02 | 87 | 102 |
| 21 | 37,9 | 38,7 | 8 | 14 | –0,15 | 0,04 | 90 | 101 |
| 22 | 38 | 39,36 | 25 | 32 | 0,09 | 0,05 | 69 | 67 |
| 23 | 37,8 | 39,16 | 20 | 28 | –0,37 | 0,07 | 86 | 82 |
| 24 | 37,9 | 38,8 | 18 | 21 | –0,07 | 0,15 | 79 | 82 |
| 25 | 37,8 | 39,3 | 8 | 27 | 0,01 | 0,15 | 89 | 91 |
| 226 | 37,4 | 38,8 | 10 | 21 | 0,2 | 0,17 | 93 | 86 |
| 27 | 38 | 39,1 | 11 | 34 | –0,16 | 0,22 | 75 | 73 |
| 28 | 37,1 | 39,38 | 22 | 33 | 0,11 | 0,25 | 74 | 72 |
| 29 | 37,1 | 38,6 | 14 | 20 | 0,06 | 0,27 | 75 | 58 |
| 30 | 38 | 39,2 | 25 | 37 | –0,36 | 0,29 | 68 | 61 |
| 31 | 37,6 | 39,6 | 8 | 11 | 0,79 | 0,34 | 84 | 81 |
| 32 | 37,9 | 38,7 | 4 | 23 | 0,23 | 0,65 | 86 | 77 |
| 33 | 37,6 | 38,8 | 29 | 32 | 0,16 | 0,8 | 80 | 52 |
Примечание. Tмозга — церебральная температура; 1 — параметр до церебральной гипертермии; 2 — параметр во время церебральной гипертермии.
При анализе 33 эпизодов ЦГ регистрировали повышение церебральной температуры от 37,8 (37,6; 38) до 38,9 (38,3; 39,6) °C, таким образом, дельта (разница между температурой мозга за период до развития гипертермии и в момент гипертермии) церебральной температуры составила 1,2 (0,5; 2,6) °C.
При анализе динамики параметров нейромониторинга (АД, ЦПД, ВЧД, PRx, EtCO2, частоты сердечных сокращений (ЧСС) на фоне развития ЦГ статистически значимое изменение получено только по значению ВЧД (p<0,01) с увеличением ВЧД на 6 (3; 11) мм рт.ст. (рис. 1). Динамика изменения ВЧД в зависимости от его исходного значения представлена на рис. 2.
Рис. 1. Внутричерепное давление до развития и в момент развития церебральной гипертермии.
ВЧД 1 — значение внутричерепного давления до развития церебральной гипертермии; ВЧД 2 — значение внутричерепного давления в момент церебральной гипертермии.
Рис. 2. Динамика внутричерепного давления при развитии церебральной гипертермии в зависимости от исходного значения.
ВЧД 1 — значение внутричерепного давления до развития церебральной гипертермии; ВЧД 2 — значение внутричерепного давления в момент церебральной гипертермии; N — количество наблюдений; Median — медиана значения и квартили; Min/Max — минимальное и максимальное значение.
Исходно, до развития ЦГ, уровень ВЧД находился в нормальных пределах в 25 (76%) эпизодах, с медианой 11 (8; 16) мм рт.ст., а в 8 (24%) эпизодах уровень ВЧД был умеренно повышенным, с медианой 23 (22; 25) мм рт.ст. При развитии ЦГ в группе эпизодов с исходно нормальным значением ВЧД регистрировалось повышение уровня ВЧД в 13 (52%) эпизодах, с медианой 24 (22; 28) мм рт.ст., а в группе с исходно повышенным значением ВЧД выраженность внутричерепной гипертензии нарастала во всех 8 (100%) эпизодах и значение ВЧД статистически значимо повышалось до 31 (27; 32) мм рт.ст. (p<0,01).
Мы анализировали влияние ЦГ на состояние ауторегуляции мозгового кровотока. Динамика состояния ауторегуляции при ЦГ представлена на рис. 3.
Рис. 3. Динамика коэффициента ауторегуляции PRx при развитии церебральной гипертермии.
PRx1 — значение коэффициента ауторегуляции до развития церебральной гипертермии; PRx2 — значение коэффициента ауторегуляции в момент церебральной гипертермии; N — количество наблюдений.
Исходно до развития ЦГ ауторегуляция мозгового кровотока по данным коэффициента PRx сохранена в 17 (52%) эпизодах и в 16 (48%) нарушена. При ЦГ в группе с исходно сохранной ауторегуляцией примерно в половине эпизодов отмечалось нарушение ауторегуляции (47%), а в группе с исходно нарушенной ауторегуляцией, наоборот, отмечалось восстановление ауторегуляции по данным PRx в половине (50%) эпизодов. При этом в группе с исходно сохранной ауторегуляцией отмечалось умеренное нарушение ауторегуляции с медианой PRx 0,05 (0,02; 0,19), в то время как в группе с исходно утраченной ауторегуляцией на фоне гипертермии отмечалось более грубое нарушение ауторегуляции с медианой PRx 0,26 (0,16; 0,50).
При развитии ЦГ суммарное количество эпизодов с сохранной и нарушенной ауторегуляцией оставалось прежним, то есть 17 (52%) и 16 (48%) наблюдений соответственно. Отмечено, что повышение уровня ВЧД на фоне ЦГ регистрировалось как при исходно сохранной, так и при исходно нарушенной ауторегуляции (рис. 4).
Рис. 4. Динамика внутричерепного давления при развитии церебральной гипертермии в зависимости от исходного состояния ауторегуляции и исходного внутричерепного давления.
ICP 1 — значение внутричерепного давления до развития церебральной гипертермии; ICP 2 — значение внутричерепного давления в момент церебральной гипертермии; N — количество наблюдений; PRx — коэффициент ауторегуляции.
Таким образом, в группе эпизодов с исходно сохранной ауторегуляцией на фоне ЦГ частота внутричерепной гипертензии возрастает на 41%, а в группе с нарушенной ауторегуляцией — на 38%.
Обсуждение
Церебральная гипертермия и внутричерепное давление
Сведения о влиянии ЦГ на уровень ВЧД в литературе противоречивы. Ряд авторов полагают, что существует линейная зависимость между температурой головного мозга и уровнем ВЧД, и развитие ЦГ сопровождается повышением уровня ВЧД, прогрессированием отека и внутричерепной гипертензии [11, 14, 15]. Другие авторы отрицают корреляцию температуры мозга и уровня ВЧД [13].
Мы анализировали зависимость между церебральной температурой и ВЧД. Для этого мы сравнили попарно параметры мониторинга в периоды, предшествующие развитию ЦГ, и на фоне ее развития. По нашим данным, из всех параметров мониторинга только ВЧД статистически значимо изменялось при повышении температуры мозга выше 38,3 °C. Изменения параметров АД, ЦПД, ЕтСО2, ЧСС и PRx носили разнонаправленный характер и статистически значимо не менялись. Величина ВЧД на фоне ЦГ статистически значимо увеличивалась на 6 (3; 11) мм рт.ст. (p<0,05).
Прямое измерение церебральной температуры считается точным, «эталонным» способом температурного мониторинга для пациентов с острой церебральной патологией [16, 17]. Развитие вторичных повреждающих механизмов при ЦГ можно оценить по динамике неврологического статуса или по изменению параметров нейромониторинга, например, таких, как ВЧД, которое достаточно быстро реагирует на ЦГ, а параметр церебральной температуры может напрямую указывать на вероятность вторичного церебрального повреждения [11—13, 15—17].
Повреждающее действие ЦГ реализуется через увеличение выброса возбуждающих аминокислот [18], повышение концентрации продуктов перекисного окисления и свободных радикалов [19], увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера и нарастание отека мозга [20], увеличение деградации белков [21].
В нашей работе мы выбрали диагностику гипертермии по «эталонному» параметру — церебральной температуре, исключив таким образом все рассуждения о существовании каких-либо градиентов температуры между мозгом и «ядром» [11—13]. В данной статье мы не обсуждаем различий в дефиниции гипертермии и лихорадки, так как это не является целью нашего исследования.
Все пациенты, включенные в исследование, имели признаки отека головного мозга по данным компьютерной томографии, и в 24% эпизодов — повышенный уровень ВЧД. Кроме того, в половине эпизодов (48%) регистрировали нарушение ауторегуляции мозгового кровотока по данным коэффициента PRx. Два этих факта, по нашему мнению, объясняют предсказуемое повышение ВЧД на фоне развития ЦГ. Повышение напряжения углекислого газа в крови, как возможный фактор, провоцирующий повышение ВЧД на фоне ЦГ, мы подтвердить не смогли, так как не получили статистически значимого изменения EtCO2. В нашей работе мы не оценивали метаболизм мозга, но из литературы известно, что гипертермия приводит к росту метаболизма головного мозга и увеличению мозгового кровотока [14, 22]. Такой механизм реализуется через перфузионно-метаболическое сопряжение (метаболический компонент ауторегуляции мозгового кровотока), то есть феномен повышения объемного мозгового кровотока вслед за повышением его метаболизма [14, 22], что приводит к повышению объема кровенаполнения головного мозга и к повышению уровня ВЧД [14, 22].
Церебральная гипертермия и центральная гемодинамика
В работе мы имели возможность оценить реакцию центральной гемодинамики на ЦГ только с помощью инвазивного АД и ЧСС. Отметим, что динамика изменения данных параметров была разнонаправленной и не показала статистически значимые изменения. Варианты изменения уровня АД и ЧСС на фоне ЦГ показаны нами ранее у 5 пациентов с тяжелой ЧМТ, у которых мы оценивали локальный мозговой кровоток с помощью термодиффузионного метода (датчик QFlow 500 Perfusion Probe, фирма Hemedex, США) [23]. Вариабельность изменения параметров центральной гемодинамики (АД и ЧСС) в нашем исследовании мы можем объяснить тяжестью состояния пациентов, влиянием искусственной вентиляции легких, седативной терапии, катехоламинов на параметры центральной гемодинамики. Кроме того, пациенты могли иметь разный волемический статус и разную сопутствующую патологию, что предопределяло нелинейную реакцию гемодинамики в ответ на гипертермию. Следует отметить, что мы не анализировали отдельно каждого пациента, а сравнивали динамику параметров мониторинга на фоне повторных эпизодов ЦГ (суммарно 33 эпизода), что также обусловливает гетерогенность наблюдаемых гемодинамических реакций. Однако более чем в половине наблюдений мы регистрировали линейные изменения церебральной температуры и центральной гемодинамики (инвазивное АД), что приводило к одновременному повышению ВЧД и нарушению ауторегуляции мозгового кровотока (рис. 5, 6).
Рис. 5. Тренд динамики внутричерепного давления, артериального давления, коэффициента ауторегуляции PRx при развитии церебральной гипертермии.
ICP — внутричерепное давление; ABP — инвазивное артериальное давление; PRx — коэффициент ауторегуляции; TBR — церебральная температура.
Рис. 6. Тренд динамики внутричерепного давления, артериального давления, коэффициента ауторегуляции при развитии церебральной гипертермии.
ICP — внутричерепное давление; ABP — инвазивное артериальное давление; PRx — коэффициент ауторегуляции; TBR — церебральная температура.Представленная на рис. 5, 6 динамика изменения параметров может подтверждать патофизиологическую последовательность в виде увеличения ударного объема сердца, минутного объема крови и повышения уровня АД. Гипертермия способствует повышению метаболизма в организме, что сопровождается увеличением продукции углекислого газа и приводит к вазодилатации церебральных артериол и увеличению объемного мозгового кровотока, нарушению ауторегуляции мозгового кровотока и повышению уровня ВЧД. На рис. 5, 6 показано, как практически одновременно происходит повышение уровней АД, ВЧД и коэффициента PRx, который свидетельствует о нарушении церебральной ауторегуляции.
Церебральная гипертермия и церебральная гемодинамика
Феномен повышения церебрального кровотока в ответ на гипертермию описан давно, как в эксперименте, так и в клинической практике [14, 15, 18, 20, 22]. В одной из работ с использованием дуплексной допплерографии у пациентов с острым церебральным повреждением и мониторингом ВЧД показано, что в ответ на повышение температуры происходит увеличение как церебрального кровотока (CBF), так и кровенаполнения головного мозга (CBV) [24]. Авторы делают вывод, что гипертермия приводит к усилению мозгового кровотока и вызывает повышение уровня ВЧД при сниженном комплаенсе интракраниального пространства [24]. В нашей работе у всех пациентов исходно по данным компьютерной томографии обнаружены признаки нарушения интракраниального комплаенса. У всех пациентов отмечены признаки отека головного мозга, компрессии желудочковой системы и цистерн основания головного мозга, что служило показанием для инвазивного мониторинга ВЧД.
Зависимость церебральной гемодинамики от температуры мозга может носить линейный характер. Мы наблюдали такую зависимость в ранее проведенном исследовании, как при повышении, так и при снижении температуры (рис. 7, 8) [24]. На практике зависимость между температурой мозга и мозговым кровотоком используется для купирования внутричерепной гипертензии с помощью терапевтической гипотермии, когда снижение системной температуры приводит к снижению температуры мозга и его метаболизма, а также к снижению объемного мозгового кровотока (CBF) и кровенаполнения (CBV) и, как следствие, к снижению ВЧД [2, 4, 6, 22].
Рис. 7. Динамика регионального объемного мозгового кровотока и внутричерепного давления при повышении церебральной температуры.
CBF — региональный мозговой кровоток в белом веществе головного мозга, измеряемый с помощью датчика QFlow 500 Perfusion Probe (Hemedex, США); ТЕМР — церебральная температура; ICP — внутричерепное давление.
Рис. 8. Динамика регионального объемного мозгового кровотока и внутричерепного давления при понижении церебральной температуры.
CBF — региональный мозговой кровоток в белом веществе головного мозга, измеряемый с помощью датчика QFlow 500 Perfusion Probe (Hemedex, США); ТЕМР — церебральная температура, ICP — внутричерепное давление.
Церебральная гипертермия и ауторегуляция мозгового кровотока
При исходно сохранной ауторегуляции в ответ на ЦГ в 48% наблюдений мы регистрировали нарушение ауторегуляции, а при исходно нарушенной ауторегуляции в 50% получили феномен восстановления ауторегуляторного ответа.
Развитие ЦГ сопровождается каскадом патофизиологических и гистохимических реакций [14, 15, 18—21]. При повреждении мозга своевременная диагностика нарушений, лежащих в основе вторичного церебрального повреждения, возможна в условиях мультипараметрического мониторинга.
Проведенный анализ позволил установить, что из всех параметров мультипараметрического мониторинга статистически значимые изменения на фоне ЦГ происходят только с уровнем ВЧД. Однако этот факт не исключает и вариантов формирования линейных зависимостей между температурой мозга, центральной гемодинамикой, церебральным кровотоком и ауторегуляцией мозгового кровотока.
Заключение
При церебральной гипертермии и исходном отсутствии внутричерепной гипертензии повышение уровня внутричерепного давления регистрируется в 48% наблюдений, а при исходно повышенном значении внутричерепного давления происходит дальнейшее прогрессирование внутричерепной гипертензии в 100% наблюдений. При церебральной гипертермии повышение уровня внутричерепного давления может развиться на фоне как сохранной, так и нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока.
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования — Ошоров А.В., Савин И.А.
Сбор и обработка материала — Полупан А.А., Сычев А.А., Баранич А.И., Курдюмова Н.В., Абрамов Т.А., Потапов А.А.
Статистический анализ данных — Ошоров А.В.
Написание текста — Ошоров А.В.
Редактирование — Савин И.А., Полупан А.А.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Комментарий
Статья затрагивает актуальную проблему гипертермии у реанимационных больных нейрохирургического профиля. Как известно, повышение температуры тела приводит к каскаду патофизиологических процессов. Авторы анализируют влияние церебральной гипертермии на интракраниальные процессы, в первую очередь, на внутричерепное давление и ауторегуляцию мозгового кровотока. Одним из достоинств статьи является то обстоятельство, что авторы намеренно выбрали прямое измерение температуры головного мозга, чтобы избежать дискуссии о градиенте температуры между центральной температурой «ядра» тела и церебральной температурой. С этой же целью авторы не проводят дифференциальной диагностики между лихорадкой и гипертермией и приводят определение церебральной гипертермии как повышение температуры мозга свыше 38,3 °C. Несмотря на относительно небольшой объем выборки, авторы используют анализ повторных феноменов повышения температуры мозга и детально оценивают динамику параметров нейромониторинга (внутричерепное давление, коэффициент ауторегуляции и другие показатели) при церебральной гипертермии. Таким образом, в работе представлен комплексный анализ такого специфического для нейрореанимационных больных фактора, как гипертермия. Вероятно, авторы могли бы сделать дополнительный вывод о том, что прямое измерение температуры мозга — оптимальный способ диагностики церебральной гипертермии. Более того, авторами показано, что у пациентов нейрохирургического профиля с отеком головного мозга в качестве важного маркера патологического влияния гипертермии на поврежденный мозг и ориентира для ее коррекции может быть использован показатель внутричерепного давления.
Работа выполнена на хорошем уровне и будет интересна специалистам в области нейроинтенсивной терапии и нейрохирургии.
М.Ю. Киров (Архангельск)