Список сокращений
ВАШ — визуальная аналоговая шкала
КТ — компьютерная томография
КЛ — комплексное лечение
ПЭ — первичная эмболизация
СОА — средняя оболочечная артерия
ТМО — твердая мозговая оболочка
ХСГ — хроническая субдуральная гематома
nBCA — N-бутил-2-цианоакрилат
PVA — поливиниловый спирт
Введение
Хронические субдуральные гематомы (ХСГ) — одно из наиболее частых нейрохирургических заболеваний [1]. В связи с увеличением среднего возраста населения, высокой частотой назначения дезагрегантов и антикоагулянтов ожидаемая распространенность ХСГ в популяции в следующем десятилетии вырастет с 10,35 до 20,5 на 100 тыс. населения и более [2, 3]. Основной проблемой в лечении пациентов с ХСГ является высокая частота рецидивов: после хирургического лечения она достигает 13,3%; в 2,4—5,5% случаев ХСГ рецидивируют 2 раза и больше [4, 5]. По некоторым данным, частота рецидивов достигает 30% и более [1, 6]. В последние годы отмечен возрастающий интерес к интервенционным методам лечения ХСГ, в частности эмболизации средней оболочечной артерии (СОА). С момента описания первого клинического наблюдения успешного лечения ХСГ путем эмболизации СОА в 2000 г. [7] в зарубежной литературе наблюдается своеобразное изменение парадигмы: от применения эмболизации СОА в качестве «ассистирующей методики» для профилактики рецидивов ХСГ [4, 5, 7—12] к самостоятельному методу лечения, не уступающему хирургическому по эффективности и безопасности [3, 13—18]. Так, анализируя наиболее крупную серию клинических наблюдений (154 случая), P. Kan и соавт. пришли к выводу, что эмболизация СОА является безопасной, эффективной и минимально инвазивной альтернативой существующим методам хирургического лечения [19]. Другая крупная серия (60 клинических случаев), представленная T. Link и соавт., демонстрирует отсутствие рецидивов ХСГ при длительном наблюдении в 91% случаев, что сравнимо, а по некоторым данным, превосходит результаты стандартных методов лечения [15]. В литературе представлены еще несколько серий клинических наблюдений, меньших по объему, насчитывающих суммарно около 50 клинических случаев [4, 8, 13]. Следует отметить, что в представленных публикациях нейроинтервенционное лечение часто выступает в качестве адъювантного метода к хирургическому удалению для профилактики рецидивов. Наша работа дополняет ранее описанные серии, кроме того, в ней представлен анализ применения эмболизации ветвей СОА в качестве самостоятельного метода лечения ХСГ.
Цель исследования — анализ серии клинических наблюдений и данных литературы для оценки применения эмболизации ветвей СОА как самостоятельного метода лечения ХСГ.
Материал и методы
Проведен ретроспективный анализ результатов лечения 32 пациентов с ХСГ, проходивших лечение в трех нейрохирургических стационарах — клинике нейрохирургии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, ГБУ СПБ НИИ СП им. И.И. Джанелидзе и нейрохирургическом центре ФГБУ «ГВКГ им. Н.Н. Бурденко» (табл. 1). Выполнен поиск публикаций в базах данных PubMed и eLibrary с использованием ключевых слов «хроническая субдуральная гематома», «эмболизация». Найденные публикации проанализированы на предмет сведений об использовании эмболизации ветвей СОА в лечении пациентов с ХСГ (табл. 2).
Таблица 1. Общая характеристика пациентов, включенных в исследование
Пациент (n=32) | Пол М | Возраст, годы | Сторона ХСГ | Объем ХСГ, см3 | Неврологический статус | Доступ | Анестезия | ПЭ/КЛ | Послеоперационное течение | |
общемозговая симптоматика | очаговый дефицит | |||||||||
1 | М | 44 | Слева | 150 | Нет | Нет | Бедренный | Общая | КЛ (nBCA) | Регресс симптоматики |
2 | М | 78 | Слева | 100 | Да | Нет | Лучевой | Местная | ПЭ (nBCA) | Регресс симптоматики |
3 | Ж | 79 | С двух сторон | 80 | Нет | Нет | Лучевой | Местная | КЛ (nBCA) | Регресс симптоматики |
4 | Ж | 79 | Справа | 110 | Да | Да | Лучевой | Местная | ПЭ (nBCA) | Регресс симптоматики |
5 | Ж | 80 | Справа | 150 | Да | Нет | Лучевой | Местная | ПЭ (nBCA) | Регресс симптоматики |
6 | М | 38 | Справа | 150 | Нет | Нет | Лучевой | Местная | КЛ (nBCA) | Регресс симптоматики |
7 | Ж | 71 | Слева | 120 | Нет | Да | Бедренный | Местная | ПЭ (nBCA) | Без динамики |
8 | М | 68 | Справа | 100 | Да | Нет | Лучевой | Местная | ПЭ (nBCA) | Регресс симптоматики |
9 | М | 55 | Справа | 80 | Нет | Нет | Лучевой | Общая | КЛ (nBCA) | Регресс симптоматики |
10 | М | 48 | С двух сторон | 150 | Да | Нет | Лучевой | Общая | ПЭ (nBCA) | Регресс симптоматики |
11 | М | 61 | Справа | 120 | Да | Да | Лучевой | Общая | КЛ (nBCA) | Регресс симптоматики |
12 | М | 58 | Справа | 150 | Да | Нет | Лучевой | Общая | ПЭ (nBCA) | Без динамики |
13 | М | 64 | Слева | 130 | Нет | Нет | Лучевой | Местная | ПЭ (nBCA) | Без динамики |
14 | М | 58 | Справа | 130 | Да | Нет | Лучевой | Местная | ПЭ (nBCA) | Регресс симптоматики |
15 | Ж | 74 | Справа | 100 | Да | Да | Бедренный | Местная | КЛ (nBCA) | Регресс симптоматики |
16 | Ж | 74 | Слева | 80 | Да | Нет | Лучевой | Местная | ПЭ (nBCA) | Регресс симптоматики |
17 | М | 34 | Справа | 150 | Да | Нет | Лучевой | Местная | ПЭ (частицы 250—350 нм) | Регресс симптоматики |
18 | Ж | 89 | Слева | 150 | Нет | Нет | Лучевой | Местная | ПЭ (nBCA) | ТЭЛА с летальным исходом |
19 | М | 52 | Слева | 120 | Да | Да | Лучевой | Местная | ПЭ (nBCA) | Регресс симптоматики |
20 | М | 61 | Слева | 150 | Нет | Да | Лучевой | Общая | КЛ (nBCA) | Регресс симптоматики |
21 | М | 51 | Слева | 100 | Да | Да | Лучевой | Общая | ПЭ (nBCA) | Регресс симптоматики |
22 | Ж | 63 | Слева | 130 | Да | Нет | Лучевой | Общая | КЛ (nBCA) | Регресс симптоматики |
23 | Ж | 92 | Слева | 110 | Нет | Нет | Лучевой | Общая | ПЭ (nBCA) | Без динамики |
24 | Ж | 91 | Слева | 150 | Да | Нет | Бедренный | Местная | ПЭ (PHILL) | Без динамики |
25 | М | 72 | Слева | 120 | Нет | Нет | Бедренный | Местная | ПЭ (SQUID 12) | Регресс симптоматики |
26 | М | 78 | Справа | 120 | Да | Нет | Бедренный | Местная | ПЭ (SQUID 12) | Регресс симптоматики |
27 | М | 58 | Слева | 100 | Да | Нет | Лучевой | Местная | ПЭ (частицы 75—150 нм) | Без динамики |
28 | М | 62 | Справа | 130 | Нет | Нет | Лучевой | Местная | КЛ (частицы 75—150 нм) | Без динамики |
29 | М | 66 | Справа | 150 | Нет | Нет | Бедренный | Местная | КЛ (частицы 75—150 нм + nBCA) | Без динамики |
30 | М | 61 | Слева | 110 | Да | Нет | Бедренный | Местная | ПЭ (nBCA + SQUID 12) | Регресс симптоматики |
31 | М | 66 | Слева | 150 | Нет | Нет | Бедренный | Общая | ПЭ (nBCA + SQUID 12) | Регресс симптоматики |
32 | М | 69 | Слева | 110 | Да | Нет | Бедренный | Общая | ПЭ (SQUID 12) | Регресс симптоматики |
Примечание. ХСГ — хроническая субдуральная гематома; ПЭ — первичная эмболизация; КЛ — комплексное лечение; nBCA — N-бутил-2-цианоакрилат; PHIL — клей эмболизирующий; PVA — поливиниловый спирт; SQUID 12 — материал эмболизирующий; ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии.
Таблица 2. Данные литературы об эмболизации хронических субдуральных гематом
Автор, год | Число пациентов (n=511) | Материал для эмболизации | Доступ | Анестезия | |
ПЭ (n=285) | КЛ (n=226) | ||||
T. Hashimoto и соавт., 2013 [26] | 0 | 5 | 15—20% nBCA, 200 мкм PVA-частицы | Бедренный | Местная |
E. Joyce, 2020 [3] | 79 | 42 | PVA-частицы 150—250 и 250—355 мкм+микроспирали; микросферы 100—300 мкм и 300—500 мкм; Onyx; nBCA | Бедренный — 80% | Общая — 50% |
Д.Л. Пасхин и соавт., 2020 [33] | 0 | 1 | 300—500 мкм микросферы | Бедренный | Местная |
T. Link и соавт., 2019 [15] | 32 | 17 | PVA-частицы 150—250 мкм | Бедренный | Местная (кроме нескольких случаев) |
A. Tempaku и соавт., 2015 [4] | 1 | 5 | PVA-частицы 180—300 мкм, микроспирали | Бедренный, плечевой | N/A |
S. Gomez-Paz, 2020 [16] | 17 | 4 | N/A | N/A | N/A |
H. Matsumoto и соавт., 2018 [5] | 0 | 5 | 10% nBCA, микроспирали (на основании результатов провокационного теста с интраартериальным введением 1% раствора лидокаина) | Бедренный | Местная |
E. Kim, 2017 [13] | 20 | 0 | PVA-частицы 150—250 мкм | Бедренный | Местная |
S. Ban и соавт., 2018 [14] | 27 | 45 | PVA-частицы 150—250 мкм | N/A | Местная |
S. Hirai и соавт., 2004 [9] | 0 | 2 | PVA-частицы, микроспирали | N/A | N/A |
M. Waqas и соавт., 2019 [32] | 6 | 2 | Onyx | N/A | N/A |
N. Farkas и соавт., 2018 [34] | 5 | 5 | N/A | N/A | N/A |
Y. Okuma и соавт., 2019 [27] | 17 | 300—500 мкм микросферы и 20% nBCA | N/A | Местная | |
A. Tiwari и соавт., 2021 [18] | 6 | 4 | 300—500 мкм микросферы, гемостатический гель и микроспирали | Бедренный и лучевой | Общая |
H. Saito и соавт., 2019 [29] | 0 | 8 | 12—24% nBCA, PVA-частицы 150—250 мкм | Бедренный, плечевой | Местная |
P. Kan и соавт., 2021 [19] | 92 | 46 | 70% — PVA-частицы, остальные случаи — nBCA, Onyx, микроспирали и микросферы | Бедренный и лучевой | Общая — 46% |
H. Yajima и соавт., 2020 [12] | 0 | 18 | 17% nBCA | Бедренный | Местная |
Примечание. ПЭ — первичная эмболизация; КЛ — комплексное лечение; nBCA — N-бутил-2-цианоакрилат; PVA — поливиниловый спирт; Onyx — имплантат для эмболизации сосудов; N/A — параметр не исследовали.
Результаты
В большинстве случаев (n=25, 78,1%) ХСГ проявлялись головной болью и общемозговой симптоматикой, очаговая симптоматика наблюдалась в 7 (21,9%) случаях. При этом в 2 случаях имелись двусторонние ХСГ, в 1 — признаки свежего кровоизлияния в структуре гематомы, у 2 пациентов в анамнезе был инсульт.
Эмболизация в качестве основного метода лечения выполнена в 22 случаях, в 10 наблюдениях после эмболизации осуществлено удаление ХСГ через фрезевое отверстие. Катамнез отслежен у 25 пациентов, составил от 1 до 5 мес. При эмболизации ХСГ как самостоятельном методе лечения в 9 случаях достигнуто уменьшение объема гематомы в 2 раза, в 7 — полный регресс. У пациентов с рецидивирующими ХСГ эмболизация СОА позволила уменьшить объем гематомы, повторное открытое вмешательство не потребовалось. В результате предоперационной эмболизации в 1 наблюдении наступило выздоровление, еще в 1 — ХСГ рецидивировала.
Клинические примеры
Пациент №1. Мужчина, 65 лет, без сопутствующих заболеваний, в анамнезе падение с высоты около 2 м, сопровождавшееся развитием пластинчатой субдуральной гематомы. Через 3 мес после травмы при контрольной компьютерной томографии (КТ) головы выявлена ХСГ, не проявляющаяся клинически (рис. 1, а). Выполнена эмболизация ветвей СОА N-бутил-2-цианоакрилат (nBCA) с липиодолом в соотношении 1:5 (15% раствор) под общей анестезией. В послеоперационном периоде пациент отмечал незначительную головную боль (3—5 баллов по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), регрессировавшую через 2—3 дня после операции. При КТ головы через 1 мес отмечена отчетливая положительная динамика в виде уменьшения гематомы в объеме (рис. 1, б).
Рис. 1. Клинический пример, пациент №1.
а — предоперационная компьютерная томограмма головного мозга — подострая субдуральная гематома левой лобно-височно-теменной области; б — компьютерная томограмма головного мозга через 1 мес после эмболизации левой средней оболочечной артерии — уменьшение объема и снижение рентгеновской плотности содержимого гематомы.
Пациент №2. Женщина, 79 лет, без травмы в анамнезе, с правосторонним гемипарезом 3—4 балла. При КТ головного мозга выявлены двусторонние ХСГ (рис. 2, а). Выполнено дренирование гематом с двух сторон. При контрольной КТ отмечен рецидив гематом (рис. 2, б), выполнена эмболизация СОА с обеих сторон адгезивной клеевой композицией (рис. 2, в, г). По данным контрольной КТ, на 10-е сутки отмечено уменьшение гематом в размерах. Выписана через 10 дней после эмболизации с полным регрессом симптоматики.
Рис. 2. Клинический пример, пациент №2.
а — компьютерная томограмма головного мозга при поступлении. Определяются двусторонние хронические субдуральные гематомы с признаками кровоизлияния в полость гематомы справа; б — компьютерная томограмма головного мозга — рецидив гематом; в — прямая ангиография, эмболизация средней оболочечной артерии адгезивной клеевой композицией; г — контрольная компьютерная томограмма через 1 сут после эмболизации.
В мировой литературе найдено и проанализировано 17 публикаций, соответствующих условиям поиска. Большинство работ представляет серии клинических наблюдений, наиболее крупные достигают 150 случаев. Анализ данных литературы показал, что в большинстве случаев эмболизация СОА выступает в качестве самостоятельного метода лечения, характеризующегося высокой эффективностью и незначительным риском осложнений (см. табл. 2). Наиболее часто для эмболизации СОА используют поливиниловый спирт (PVA) — частицы и nBCA. Большую часть эндоваскулярных вмешательств выполняют через бедренный доступ, под местной анестезией.
Обсуждение
Первое упоминание об эмболизации ветвей СОА биодеградируемым гемостатиком на основе коллагена (эмболизирующая желатиновая губка Gel-foam) у пациента с ХСГ сделал T. Tanaka в 1998 г. [7, 20].
При рецидивирующих ХСГ предложено несколько вариантов лечения: повторная эвакуация через фрезевое отверстие с или без проточно-промывного дренирования, имплантация резервуара Оммайя, субдурально-перитонеальное шунтирование, широкая трепанация с удалением капсулы гематомы и эндоскопическое удаление. Хирургическое лечение ХСГ сопряжено с риском развития осложнений: внутримозговые кровоизлияния составляют 1—5%, пневмоцефалия (в том числе напряженная) — до 13,5%, гнойно-воспалительные осложнения — до 2%, при этом послеоперационная летальность — от 0,9 до 8,5% [1]. Тяжелые осложнения эмболизации СОА в литературе не описаны [21], только в исследовании E. Kim и соавт. есть указания на 2 случая периоперационных осложнений [13]. В нашей серии мы столкнулись с развитием интенсивной некупируемой головной боли (7—8 баллов по ВАШ) в 1-е сутки после эмболизации у 4 (36,4%) пациентов. По данным проспективного исследования, выполненного S. Ban и соавт., эмболизация ветвей СОА является более эффективным методом лечения ХСГ (эффективность 99%) по сравнению с удалением (82%) и медикаментозным лечением (17%) [14].
Основными звеньями патогенеза ХСГ являются хроническое асептическое воспаление, связанное с продуктами деградации крови, излившейся в субдуральное пространство вследствие травмы [21, 22] (объясняет эффективность дексаметазона в качестве средства консервативного лечения ХСГ); формирование капсулы гематомы с локальным фибринолизом и неоангиогенезом под действием продуктов распада крови, формирование патологических сосудов — фенестрированных микрокапилляров, что создает предпосылки к микрокровоизлияниям и увеличению объема гематомы [15, 20]. Наличие сосудов, соединяющих твердую мозговую оболочку (ТМО) с капсулой ХСГ, установлено при гистологических [23] и ангиографических [20] исследованиях. По нашим наблюдениям, во всех случаях при суперселективной ангиографии СОА у пациентов с ХСГ отмечается усиление рисунка ТМО, отсутствующее в норме (рис. 3).
Рис. 3. Суперселективная ангиография средней оболочечной артерии при хронической субдуральной гематоме.
Усиление сосудистого рисунка твердой мозговой оболочки в ранней (а) и поздней (б) фазах контрастирования.
Увеличение рентгеновской плотности содержимого гематомы, выявляемое при контрольной КТ головы сразу после эмболизации, вероятнее всего, связано с проникновением в полость гематомы контрастного вещества, что также свидетельствует о роли СОА в прогрессировании гематомы [9, 19]. С учетом патогенеза наиболее обоснованным для эмболизации СОА при ХСГ считается использование PVA-микрочастиц и nBCA [15, 24]. Микроспирали используются при наличии межсистемных анастомозов (с глазной артерией — 8,5%) [18, 19]. Эффективность эндоваскулярной операции при ХСГ возрастает при эмболизации обеих (передней и задней) ветвей СОА [25].
В поздних работах наличие смещения срединных структур головного мозга на 5 мм, общемозговой и очаговой неврологической симптоматики не являлось противопоказанием к применению эмболизации СОА в качестве метода выбора. Хирургическое удаление гематомы как вариант лечения рассматривалось только при выраженном гемипарезе и латеральной дислокации >5 мм [16, 19].
Установлено, что факторами риска рецидивирования ХСГ являются алкоголизм, детский и пожилой возраст, атрофия головного мозга, нарушение функций печени, прием антикоагулянтов, коагулопатии, гемодиализ, наличие вентрикуло-перитонеального шунта, длительное существование ХСГ, удаление гематомы без дренирования, пневмоцефалия после удаления, наличие внутричерепной гипотензии, большой объем и неоднородный характер гематомы, а также рецидивы ХСГ в анамнезе и остаточная ХСГ при контрольной КТ [8, 26—28]. По данным J. Catapano и соавт., при наличии факторов, предрасполагающих к рецидивированию, эмболизация СОА дает лучшие результаты, чем консервативное лечение и хирургическое удаление ХСГ [17, 27]. Одним из элементов патогенеза рецидива ХСГ после эмболизации СОА может быть неоангиогенез, протекающий в перегородках и внутренней мембране капсулы гематомы, на который эмболизация СОА не влияет [29].
По сравнению с частотой рецидивов при других методах лечения, достигающей 13—37% [1, 5], при эмболизации СОА этот показатель составляет 4,6—7,8% [3], по другим данным — 11,6% [21]. В проспективном исследовании E. Kim и соавт. [13] показана существенно меньшая частота рецидивов гематом при эмболизации СОА по сравнению с хирургическим лечением — 5 и 34% соответственно, в метаанализе A. Srivatsan и соавт. [30] — 2,1 и 27,7%. Важными преимуществами эндоваскулярного лечения являются сокращение длительности лечения в стационаре (в большинстве случаев пациенты могут быть выписаны через 1 сут после процедуры [3, 15]), отсутствие необходимости наблюдения в палате интенсивной терапии (как в случае с дренированием ХСГ), меньший риск развития инфекционных осложнений. В систематическом обзоре, выполненном J. Dian и соавт., установлено, что эмболизация СОА характеризуется значительно меньшей вероятностью рецидива (3,5% по сравнению с 23,5% при дренировании гематомы) при сопоставимом (5 и 5,5%) риске развития осложнений [31]. Подобные данные приводятся и в других систематических обзорах [27, 32—35].
В литературе представлено около 285 пациентов, которым проведена эмболизация СОА как единственный метод лечения ХСГ [3, 19, 21]. Наиболее крупные серии представлены 79 [3] и 32 пациентами [15], при этом в 92% случаев отмечен регресс симптоматики и самой гематомы при контрольной КТ [15].
В наиболее крупной серии из 138 пациентов осложнения эмболизации СОА отмечены в 9,2% случаев: 10 рецидивов ХСГ (7 — асимптомные), 1 случай асимптомного разрыва СОА, 1 генерализованный судорожный приступ и 1 случай прозопареза [19]. Профилактикой осложнений в данных случаях будут являться определение межсистемных анастомозов при суперселективной катетеризации и отказ от использования жидких эмболизатов и частиц диаметром <150 мкм.
Заключение
Таким образом, эмболизация ветвей средней оболочечной артерии у пациентов с хроническими субдуральными гематомами является патогенетически обоснованным, высокоэффективным и относительно безопасным методом лечения хронических субдуральных гематом с меньшим по сравнению с хирургическим и консервативным подходами риском рецидивов и может рассматриваться как альтернатива традиционным вариантам лечения.
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования — Станишевский А.В., Бабичев К.Н., Виноградов Е.В., Савелло А.В., Кандыба Д.В.
Сбор и обработка материала — Станишевский А.В., Бабичев К.Н., Виноградов Е.В.
Написание текста — Станишевский А.В., Бабичев К.Н., Виноградов Е.В.
Редактирование — Гизатуллин Ш.Х., Савелло А.В., Кандыба Д.В., Свистов Д.В.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.