Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
Эмболизация средней оболочечной артерии как метод лечения хронических субдуральных гематом. Серия клинических случаев и обзор литературы
Журнал: Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2021;85(5): 71‑79
Прочитано: 3647 раз
Как цитировать:
Список сокращений
ВАШ — визуальная аналоговая шкала
КТ — компьютерная томография
КЛ — комплексное лечение
ПЭ — первичная эмболизация
СОА — средняя оболочечная артерия
ТМО — твердая мозговая оболочка
ХСГ — хроническая субдуральная гематома
nBCA — N-бутил-2-цианоакрилат
PVA — поливиниловый спирт
Хронические субдуральные гематомы (ХСГ) — одно из наиболее частых нейрохирургических заболеваний [1]. В связи с увеличением среднего возраста населения, высокой частотой назначения дезагрегантов и антикоагулянтов ожидаемая распространенность ХСГ в популяции в следующем десятилетии вырастет с 10,35 до 20,5 на 100 тыс. населения и более [2, 3]. Основной проблемой в лечении пациентов с ХСГ является высокая частота рецидивов: после хирургического лечения она достигает 13,3%; в 2,4—5,5% случаев ХСГ рецидивируют 2 раза и больше [4, 5]. По некоторым данным, частота рецидивов достигает 30% и более [1, 6]. В последние годы отмечен возрастающий интерес к интервенционным методам лечения ХСГ, в частности эмболизации средней оболочечной артерии (СОА). С момента описания первого клинического наблюдения успешного лечения ХСГ путем эмболизации СОА в 2000 г. [7] в зарубежной литературе наблюдается своеобразное изменение парадигмы: от применения эмболизации СОА в качестве «ассистирующей методики» для профилактики рецидивов ХСГ [4, 5, 7—12] к самостоятельному методу лечения, не уступающему хирургическому по эффективности и безопасности [3, 13—18]. Так, анализируя наиболее крупную серию клинических наблюдений (154 случая), P. Kan и соавт. пришли к выводу, что эмболизация СОА является безопасной, эффективной и минимально инвазивной альтернативой существующим методам хирургического лечения [19]. Другая крупная серия (60 клинических случаев), представленная T. Link и соавт., демонстрирует отсутствие рецидивов ХСГ при длительном наблюдении в 91% случаев, что сравнимо, а по некоторым данным, превосходит результаты стандартных методов лечения [15]. В литературе представлены еще несколько серий клинических наблюдений, меньших по объему, насчитывающих суммарно около 50 клинических случаев [4, 8, 13]. Следует отметить, что в представленных публикациях нейроинтервенционное лечение часто выступает в качестве адъювантного метода к хирургическому удалению для профилактики рецидивов. Наша работа дополняет ранее описанные серии, кроме того, в ней представлен анализ применения эмболизации ветвей СОА в качестве самостоятельного метода лечения ХСГ.
Цель исследования — анализ серии клинических наблюдений и данных литературы для оценки применения эмболизации ветвей СОА как самостоятельного метода лечения ХСГ.
Проведен ретроспективный анализ результатов лечения 32 пациентов с ХСГ, проходивших лечение в трех нейрохирургических стационарах — клинике нейрохирургии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, ГБУ СПБ НИИ СП им. И.И. Джанелидзе и нейрохирургическом центре ФГБУ «ГВКГ им. Н.Н. Бурденко» (табл. 1). Выполнен поиск публикаций в базах данных PubMed и eLibrary с использованием ключевых слов «хроническая субдуральная гематома», «эмболизация». Найденные публикации проанализированы на предмет сведений об использовании эмболизации ветвей СОА в лечении пациентов с ХСГ (табл. 2).
Таблица 1. Общая характеристика пациентов, включенных в исследование
Пациент (n=32) | Пол М | Возраст, годы | Сторона ХСГ | Объем ХСГ, см3 | Неврологический статус | Доступ | Анестезия | ПЭ/КЛ | Послеоперационное течение | |
общемозговая симптоматика | очаговый дефицит | |||||||||
1 | М | 44 | Слева | 150 | Нет | Нет | Бедренный | Общая | КЛ (nBCA) | Регресс симптоматики |
2 | М | 78 | Слева | 100 | Да | Нет | Лучевой | Местная | ПЭ (nBCA) | Регресс симптоматики |
3 | Ж | 79 | С двух сторон | 80 | Нет | Нет | Лучевой | Местная | КЛ (nBCA) | Регресс симптоматики |
4 | Ж | 79 | Справа | 110 | Да | Да | Лучевой | Местная | ПЭ (nBCA) | Регресс симптоматики |
5 | Ж | 80 | Справа | 150 | Да | Нет | Лучевой | Местная | ПЭ (nBCA) | Регресс симптоматики |
6 | М | 38 | Справа | 150 | Нет | Нет | Лучевой | Местная | КЛ (nBCA) | Регресс симптоматики |
7 | Ж | 71 | Слева | 120 | Нет | Да | Бедренный | Местная | ПЭ (nBCA) | Без динамики |
8 | М | 68 | Справа | 100 | Да | Нет | Лучевой | Местная | ПЭ (nBCA) | Регресс симптоматики |
9 | М | 55 | Справа | 80 | Нет | Нет | Лучевой | Общая | КЛ (nBCA) | Регресс симптоматики |
10 | М | 48 | С двух сторон | 150 | Да | Нет | Лучевой | Общая | ПЭ (nBCA) | Регресс симптоматики |
11 | М | 61 | Справа | 120 | Да | Да | Лучевой | Общая | КЛ (nBCA) | Регресс симптоматики |
12 | М | 58 | Справа | 150 | Да | Нет | Лучевой | Общая | ПЭ (nBCA) | Без динамики |
13 | М | 64 | Слева | 130 | Нет | Нет | Лучевой | Местная | ПЭ (nBCA) | Без динамики |
14 | М | 58 | Справа | 130 | Да | Нет | Лучевой | Местная | ПЭ (nBCA) | Регресс симптоматики |
15 | Ж | 74 | Справа | 100 | Да | Да | Бедренный | Местная | КЛ (nBCA) | Регресс симптоматики |
16 | Ж | 74 | Слева | 80 | Да | Нет | Лучевой | Местная | ПЭ (nBCA) | Регресс симптоматики |
17 | М | 34 | Справа | 150 | Да | Нет | Лучевой | Местная | ПЭ (частицы 250—350 нм) | Регресс симптоматики |
18 | Ж | 89 | Слева | 150 | Нет | Нет | Лучевой | Местная | ПЭ (nBCA) | ТЭЛА с летальным исходом |
19 | М | 52 | Слева | 120 | Да | Да | Лучевой | Местная | ПЭ (nBCA) | Регресс симптоматики |
20 | М | 61 | Слева | 150 | Нет | Да | Лучевой | Общая | КЛ (nBCA) | Регресс симптоматики |
21 | М | 51 | Слева | 100 | Да | Да | Лучевой | Общая | ПЭ (nBCA) | Регресс симптоматики |
22 | Ж | 63 | Слева | 130 | Да | Нет | Лучевой | Общая | КЛ (nBCA) | Регресс симптоматики |
23 | Ж | 92 | Слева | 110 | Нет | Нет | Лучевой | Общая | ПЭ (nBCA) | Без динамики |
24 | Ж | 91 | Слева | 150 | Да | Нет | Бедренный | Местная | ПЭ (PHILL) | Без динамики |
25 | М | 72 | Слева | 120 | Нет | Нет | Бедренный | Местная | ПЭ (SQUID 12) | Регресс симптоматики |
26 | М | 78 | Справа | 120 | Да | Нет | Бедренный | Местная | ПЭ (SQUID 12) | Регресс симптоматики |
27 | М | 58 | Слева | 100 | Да | Нет | Лучевой | Местная | ПЭ (частицы 75—150 нм) | Без динамики |
28 | М | 62 | Справа | 130 | Нет | Нет | Лучевой | Местная | КЛ (частицы 75—150 нм) | Без динамики |
29 | М | 66 | Справа | 150 | Нет | Нет | Бедренный | Местная | КЛ (частицы 75—150 нм + nBCA) | Без динамики |
30 | М | 61 | Слева | 110 | Да | Нет | Бедренный | Местная | ПЭ (nBCA + SQUID 12) | Регресс симптоматики |
31 | М | 66 | Слева | 150 | Нет | Нет | Бедренный | Общая | ПЭ (nBCA + SQUID 12) | Регресс симптоматики |
32 | М | 69 | Слева | 110 | Да | Нет | Бедренный | Общая | ПЭ (SQUID 12) | Регресс симптоматики |
Примечание. ХСГ — хроническая субдуральная гематома; ПЭ — первичная эмболизация; КЛ — комплексное лечение; nBCA — N-бутил-2-цианоакрилат; PHIL — клей эмболизирующий; PVA — поливиниловый спирт; SQUID 12 — материал эмболизирующий; ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии.
Таблица 2. Данные литературы об эмболизации хронических субдуральных гематом
Автор, год | Число пациентов (n=511) | Материал для эмболизации | Доступ | Анестезия | |
ПЭ (n=285) | КЛ (n=226) | ||||
T. Hashimoto и соавт., 2013 [26] | 0 | 5 | 15—20% nBCA, 200 мкм PVA-частицы | Бедренный | Местная |
E. Joyce, 2020 [3] | 79 | 42 | PVA-частицы 150—250 и 250—355 мкм+микроспирали; микросферы 100—300 мкм и 300—500 мкм; Onyx; nBCA | Бедренный — 80% | Общая — 50% |
Д.Л. Пасхин и соавт., 2020 [33] | 0 | 1 | 300—500 мкм микросферы | Бедренный | Местная |
T. Link и соавт., 2019 [15] | 32 | 17 | PVA-частицы 150—250 мкм | Бедренный | Местная (кроме нескольких случаев) |
A. Tempaku и соавт., 2015 [4] | 1 | 5 | PVA-частицы 180—300 мкм, микроспирали | Бедренный, плечевой | N/A |
S. Gomez-Paz, 2020 [16] | 17 | 4 | N/A | N/A | N/A |
H. Matsumoto и соавт., 2018 [5] | 0 | 5 | 10% nBCA, микроспирали (на основании результатов провокационного теста с интраартериальным введением 1% раствора лидокаина) | Бедренный | Местная |
E. Kim, 2017 [13] | 20 | 0 | PVA-частицы 150—250 мкм | Бедренный | Местная |
S. Ban и соавт., 2018 [14] | 27 | 45 | PVA-частицы 150—250 мкм | N/A | Местная |
S. Hirai и соавт., 2004 [9] | 0 | 2 | PVA-частицы, микроспирали | N/A | N/A |
M. Waqas и соавт., 2019 [32] | 6 | 2 | Onyx | N/A | N/A |
N. Farkas и соавт., 2018 [34] | 5 | 5 | N/A | N/A | N/A |
Y. Okuma и соавт., 2019 [27] | 17 | 300—500 мкм микросферы и 20% nBCA | N/A | Местная | |
A. Tiwari и соавт., 2021 [18] | 6 | 4 | 300—500 мкм микросферы, гемостатический гель и микроспирали | Бедренный и лучевой | Общая |
H. Saito и соавт., 2019 [29] | 0 | 8 | 12—24% nBCA, PVA-частицы 150—250 мкм | Бедренный, плечевой | Местная |
P. Kan и соавт., 2021 [19] | 92 | 46 | 70% — PVA-частицы, остальные случаи — nBCA, Onyx, микроспирали и микросферы | Бедренный и лучевой | Общая — 46% |
H. Yajima и соавт., 2020 [12] | 0 | 18 | 17% nBCA | Бедренный | Местная |
Примечание. ПЭ — первичная эмболизация; КЛ — комплексное лечение; nBCA — N-бутил-2-цианоакрилат; PVA — поливиниловый спирт; Onyx — имплантат для эмболизации сосудов; N/A — параметр не исследовали.
В большинстве случаев (n=25, 78,1%) ХСГ проявлялись головной болью и общемозговой симптоматикой, очаговая симптоматика наблюдалась в 7 (21,9%) случаях. При этом в 2 случаях имелись двусторонние ХСГ, в 1 — признаки свежего кровоизлияния в структуре гематомы, у 2 пациентов в анамнезе был инсульт.
Эмболизация в качестве основного метода лечения выполнена в 22 случаях, в 10 наблюдениях после эмболизации осуществлено удаление ХСГ через фрезевое отверстие. Катамнез отслежен у 25 пациентов, составил от 1 до 5 мес. При эмболизации ХСГ как самостоятельном методе лечения в 9 случаях достигнуто уменьшение объема гематомы в 2 раза, в 7 — полный регресс. У пациентов с рецидивирующими ХСГ эмболизация СОА позволила уменьшить объем гематомы, повторное открытое вмешательство не потребовалось. В результате предоперационной эмболизации в 1 наблюдении наступило выздоровление, еще в 1 — ХСГ рецидивировала.
Пациент №1. Мужчина, 65 лет, без сопутствующих заболеваний, в анамнезе падение с высоты около 2 м, сопровождавшееся развитием пластинчатой субдуральной гематомы. Через 3 мес после травмы при контрольной компьютерной томографии (КТ) головы выявлена ХСГ, не проявляющаяся клинически (рис. 1, а). Выполнена эмболизация ветвей СОА N-бутил-2-цианоакрилат (nBCA) с липиодолом в соотношении 1:5 (15% раствор) под общей анестезией. В послеоперационном периоде пациент отмечал незначительную головную боль (3—5 баллов по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), регрессировавшую через 2—3 дня после операции. При КТ головы через 1 мес отмечена отчетливая положительная динамика в виде уменьшения гематомы в объеме (рис. 1, б).
Рис. 1. Клинический пример, пациент №1.
а — предоперационная компьютерная томограмма головного мозга — подострая субдуральная гематома левой лобно-височно-теменной области; б — компьютерная томограмма головного мозга через 1 мес после эмболизации левой средней оболочечной артерии — уменьшение объема и снижение рентгеновской плотности содержимого гематомы.
Пациент №2. Женщина, 79 лет, без травмы в анамнезе, с правосторонним гемипарезом 3—4 балла. При КТ головного мозга выявлены двусторонние ХСГ (рис. 2, а). Выполнено дренирование гематом с двух сторон. При контрольной КТ отмечен рецидив гематом (рис. 2, б), выполнена эмболизация СОА с обеих сторон адгезивной клеевой композицией (рис. 2, в, г). По данным контрольной КТ, на 10-е сутки отмечено уменьшение гематом в размерах. Выписана через 10 дней после эмболизации с полным регрессом симптоматики.
Рис. 2. Клинический пример, пациент №2.
а — компьютерная томограмма головного мозга при поступлении. Определяются двусторонние хронические субдуральные гематомы с признаками кровоизлияния в полость гематомы справа; б — компьютерная томограмма головного мозга — рецидив гематом; в — прямая ангиография, эмболизация средней оболочечной артерии адгезивной клеевой композицией; г — контрольная компьютерная томограмма через 1 сут после эмболизации.
В мировой литературе найдено и проанализировано 17 публикаций, соответствующих условиям поиска. Большинство работ представляет серии клинических наблюдений, наиболее крупные достигают 150 случаев. Анализ данных литературы показал, что в большинстве случаев эмболизация СОА выступает в качестве самостоятельного метода лечения, характеризующегося высокой эффективностью и незначительным риском осложнений (см. табл. 2). Наиболее часто для эмболизации СОА используют поливиниловый спирт (PVA) — частицы и nBCA. Большую часть эндоваскулярных вмешательств выполняют через бедренный доступ, под местной анестезией.
Первое упоминание об эмболизации ветвей СОА биодеградируемым гемостатиком на основе коллагена (эмболизирующая желатиновая губка Gel-foam) у пациента с ХСГ сделал T. Tanaka в 1998 г. [7, 20].
При рецидивирующих ХСГ предложено несколько вариантов лечения: повторная эвакуация через фрезевое отверстие с или без проточно-промывного дренирования, имплантация резервуара Оммайя, субдурально-перитонеальное шунтирование, широкая трепанация с удалением капсулы гематомы и эндоскопическое удаление. Хирургическое лечение ХСГ сопряжено с риском развития осложнений: внутримозговые кровоизлияния составляют 1—5%, пневмоцефалия (в том числе напряженная) — до 13,5%, гнойно-воспалительные осложнения — до 2%, при этом послеоперационная летальность — от 0,9 до 8,5% [1]. Тяжелые осложнения эмболизации СОА в литературе не описаны [21], только в исследовании E. Kim и соавт. есть указания на 2 случая периоперационных осложнений [13]. В нашей серии мы столкнулись с развитием интенсивной некупируемой головной боли (7—8 баллов по ВАШ) в 1-е сутки после эмболизации у 4 (36,4%) пациентов. По данным проспективного исследования, выполненного S. Ban и соавт., эмболизация ветвей СОА является более эффективным методом лечения ХСГ (эффективность 99%) по сравнению с удалением (82%) и медикаментозным лечением (17%) [14].
Основными звеньями патогенеза ХСГ являются хроническое асептическое воспаление, связанное с продуктами деградации крови, излившейся в субдуральное пространство вследствие травмы [21, 22] (объясняет эффективность дексаметазона в качестве средства консервативного лечения ХСГ); формирование капсулы гематомы с локальным фибринолизом и неоангиогенезом под действием продуктов распада крови, формирование патологических сосудов — фенестрированных микрокапилляров, что создает предпосылки к микрокровоизлияниям и увеличению объема гематомы [15, 20]. Наличие сосудов, соединяющих твердую мозговую оболочку (ТМО) с капсулой ХСГ, установлено при гистологических [23] и ангиографических [20] исследованиях. По нашим наблюдениям, во всех случаях при суперселективной ангиографии СОА у пациентов с ХСГ отмечается усиление рисунка ТМО, отсутствующее в норме (рис. 3).
Рис. 3. Суперселективная ангиография средней оболочечной артерии при хронической субдуральной гематоме.
Усиление сосудистого рисунка твердой мозговой оболочки в ранней (а) и поздней (б) фазах контрастирования.
Увеличение рентгеновской плотности содержимого гематомы, выявляемое при контрольной КТ головы сразу после эмболизации, вероятнее всего, связано с проникновением в полость гематомы контрастного вещества, что также свидетельствует о роли СОА в прогрессировании гематомы [9, 19]. С учетом патогенеза наиболее обоснованным для эмболизации СОА при ХСГ считается использование PVA-микрочастиц и nBCA [15, 24]. Микроспирали используются при наличии межсистемных анастомозов (с глазной артерией — 8,5%) [18, 19]. Эффективность эндоваскулярной операции при ХСГ возрастает при эмболизации обеих (передней и задней) ветвей СОА [25].
В поздних работах наличие смещения срединных структур головного мозга на 5 мм, общемозговой и очаговой неврологической симптоматики не являлось противопоказанием к применению эмболизации СОА в качестве метода выбора. Хирургическое удаление гематомы как вариант лечения рассматривалось только при выраженном гемипарезе и латеральной дислокации >5 мм [16, 19].
Установлено, что факторами риска рецидивирования ХСГ являются алкоголизм, детский и пожилой возраст, атрофия головного мозга, нарушение функций печени, прием антикоагулянтов, коагулопатии, гемодиализ, наличие вентрикуло-перитонеального шунта, длительное существование ХСГ, удаление гематомы без дренирования, пневмоцефалия после удаления, наличие внутричерепной гипотензии, большой объем и неоднородный характер гематомы, а также рецидивы ХСГ в анамнезе и остаточная ХСГ при контрольной КТ [8, 26—28]. По данным J. Catapano и соавт., при наличии факторов, предрасполагающих к рецидивированию, эмболизация СОА дает лучшие результаты, чем консервативное лечение и хирургическое удаление ХСГ [17, 27]. Одним из элементов патогенеза рецидива ХСГ после эмболизации СОА может быть неоангиогенез, протекающий в перегородках и внутренней мембране капсулы гематомы, на который эмболизация СОА не влияет [29].
По сравнению с частотой рецидивов при других методах лечения, достигающей 13—37% [1, 5], при эмболизации СОА этот показатель составляет 4,6—7,8% [3], по другим данным — 11,6% [21]. В проспективном исследовании E. Kim и соавт. [13] показана существенно меньшая частота рецидивов гематом при эмболизации СОА по сравнению с хирургическим лечением — 5 и 34% соответственно, в метаанализе A. Srivatsan и соавт. [30] — 2,1 и 27,7%. Важными преимуществами эндоваскулярного лечения являются сокращение длительности лечения в стационаре (в большинстве случаев пациенты могут быть выписаны через 1 сут после процедуры [3, 15]), отсутствие необходимости наблюдения в палате интенсивной терапии (как в случае с дренированием ХСГ), меньший риск развития инфекционных осложнений. В систематическом обзоре, выполненном J. Dian и соавт., установлено, что эмболизация СОА характеризуется значительно меньшей вероятностью рецидива (3,5% по сравнению с 23,5% при дренировании гематомы) при сопоставимом (5 и 5,5%) риске развития осложнений [31]. Подобные данные приводятся и в других систематических обзорах [27, 32—35].
В литературе представлено около 285 пациентов, которым проведена эмболизация СОА как единственный метод лечения ХСГ [3, 19, 21]. Наиболее крупные серии представлены 79 [3] и 32 пациентами [15], при этом в 92% случаев отмечен регресс симптоматики и самой гематомы при контрольной КТ [15].
В наиболее крупной серии из 138 пациентов осложнения эмболизации СОА отмечены в 9,2% случаев: 10 рецидивов ХСГ (7 — асимптомные), 1 случай асимптомного разрыва СОА, 1 генерализованный судорожный приступ и 1 случай прозопареза [19]. Профилактикой осложнений в данных случаях будут являться определение межсистемных анастомозов при суперселективной катетеризации и отказ от использования жидких эмболизатов и частиц диаметром <150 мкм.
Таким образом, эмболизация ветвей средней оболочечной артерии у пациентов с хроническими субдуральными гематомами является патогенетически обоснованным, высокоэффективным и относительно безопасным методом лечения хронических субдуральных гематом с меньшим по сравнению с хирургическим и консервативным подходами риском рецидивов и может рассматриваться как альтернатива традиционным вариантам лечения.
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования — Станишевский А.В., Бабичев К.Н., Виноградов Е.В., Савелло А.В., Кандыба Д.В.
Сбор и обработка материала — Станишевский А.В., Бабичев К.Н., Виноградов Е.В.
Написание текста — Станишевский А.В., Бабичев К.Н., Виноградов Е.В.
Редактирование — Гизатуллин Ш.Х., Савелло А.В., Кандыба Д.В., Свистов Д.В.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Литература / References:
Подтверждение e-mail
На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.
Подтверждение e-mail
Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.