Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Станишевский А.В.

ФГБУ «Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко» Минобороны России

Бабичев К.Н.

ФГБ ВОУ ВПО «Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова»

Виноградов Е.В.

ФГБУ «Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко» Минобороны России

Гизатуллин Ш.Х.

ФГБУ «Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко» Минобороны России

Свистов Д.В.

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России

Кандыба Д.В.

СПБ ГБУ «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе»

Савелло А.В.

ФГБ ВОУ ВПО «Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова»;
ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России

Эмболизация средней оболочечной артерии как метод лечения хронических субдуральных гематом. Серия клинических случаев и обзор литературы

Авторы:

Станишевский А.В., Бабичев К.Н., Виноградов Е.В., Гизатуллин Ш.Х., Свистов Д.В., Кандыба Д.В., Савелло А.В.

Подробнее об авторах

Прочитано: 3647 раз


Как цитировать:

Станишевский А.В., Бабичев К.Н., Виноградов Е.В., Гизатуллин Ш.Х., Свистов Д.В., Кандыба Д.В., Савелло А.В. Эмболизация средней оболочечной артерии как метод лечения хронических субдуральных гематом. Серия клинических случаев и обзор литературы. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2021;85(5):71‑79.
Stanishevsky AV, Babichev KN, Vinogradov EV, Gizatullin ShKh, Svistov DV, Kandyba DV, Savello AV. Middle meningeal artery embolization for chronic subdural haematoma. Case series and literature review. Burdenko's Journal of Neurosurgery. 2021;85(5):71‑79. (In Russ., In Engl.)
https://doi.org/10.17116/neiro20218505171

Рекомендуем статьи по данной теме:

Список сокращений

ВАШ — визуальная аналоговая шкала

КТ — компьютерная томография

КЛ — комплексное лечение

ПЭ — первичная эмболизация

СОА — средняя оболочечная артерия

ТМО — твердая мозговая оболочка

ХСГ — хроническая субдуральная гематома

nBCA — N-бутил-2-цианоакрилат

PVA — поливиниловый спирт

Введение

Хронические субдуральные гематомы (ХСГ) — одно из наиболее частых нейрохирургических заболеваний [1]. В связи с увеличением среднего возраста населения, высокой частотой назначения дезагрегантов и антикоагулянтов ожидаемая распространенность ХСГ в популяции в следующем десятилетии вырастет с 10,35 до 20,5 на 100 тыс. населения и более [2, 3]. Основной проблемой в лечении пациентов с ХСГ является высокая частота рецидивов: после хирургического лечения она достигает 13,3%; в 2,4—5,5% случаев ХСГ рецидивируют 2 раза и больше [4, 5]. По некоторым данным, частота рецидивов достигает 30% и более [1, 6]. В последние годы отмечен возрастающий интерес к интервенционным методам лечения ХСГ, в частности эмболизации средней оболочечной артерии (СОА). С момента описания первого клинического наблюдения успешного лечения ХСГ путем эмболизации СОА в 2000 г. [7] в зарубежной литературе наблюдается своеобразное изменение парадигмы: от применения эмболизации СОА в качестве «ассистирующей методики» для профилактики рецидивов ХСГ [4, 5, 7—12] к самостоятельному методу лечения, не уступающему хирургическому по эффективности и безопасности [3, 13—18]. Так, анализируя наиболее крупную серию клинических наблюдений (154 случая), P. Kan и соавт. пришли к выводу, что эмболизация СОА является безопасной, эффективной и минимально инвазивной альтернативой существующим методам хирургического лечения [19]. Другая крупная серия (60 клинических случаев), представленная T. Link и соавт., демонстрирует отсутствие рецидивов ХСГ при длительном наблюдении в 91% случаев, что сравнимо, а по некоторым данным, превосходит результаты стандартных методов лечения [15]. В литературе представлены еще несколько серий клинических наблюдений, меньших по объему, насчитывающих суммарно около 50 клинических случаев [4, 8, 13]. Следует отметить, что в представленных публикациях нейроинтервенционное лечение часто выступает в качестве адъювантного метода к хирургическому удалению для профилактики рецидивов. Наша работа дополняет ранее описанные серии, кроме того, в ней представлен анализ применения эмболизации ветвей СОА в качестве самостоятельного метода лечения ХСГ.

Цель исследования — анализ серии клинических наблюдений и данных литературы для оценки применения эмболизации ветвей СОА как самостоятельного метода лечения ХСГ.

Материал и методы

Проведен ретроспективный анализ результатов лечения 32 пациентов с ХСГ, проходивших лечение в трех нейрохирургических стационарах — клинике нейрохирургии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, ГБУ СПБ НИИ СП им. И.И. Джанелидзе и нейрохирургическом центре ФГБУ «ГВКГ им. Н.Н. Бурденко» (табл. 1). Выполнен поиск публикаций в базах данных PubMed и eLibrary с использованием ключевых слов «хроническая субдуральная гематома», «эмболизация». Найденные публикации проанализированы на предмет сведений об использовании эмболизации ветвей СОА в лечении пациентов с ХСГ (табл. 2).

Таблица 1. Общая характеристика пациентов, включенных в исследование

Пациент (n=32)

Пол

М

Возраст, годы

Сторона ХСГ

Объем ХСГ, см3

Неврологический статус

Доступ

Анестезия

ПЭ/КЛ

Послеоперационное течение

общемозговая симптоматика

очаговый дефицит

1

М

44

Слева

150

Нет

Нет

Бедренный

Общая

КЛ (nBCA)

Регресс симптоматики

2

М

78

Слева

100

Да

Нет

Лучевой

Местная

ПЭ (nBCA)

Регресс симптоматики

3

Ж

79

С двух сторон

80

Нет

Нет

Лучевой

Местная

КЛ (nBCA)

Регресс симптоматики

4

Ж

79

Справа

110

Да

Да

Лучевой

Местная

ПЭ (nBCA)

Регресс симптоматики

5

Ж

80

Справа

150

Да

Нет

Лучевой

Местная

ПЭ (nBCA)

Регресс симптоматики

6

М

38

Справа

150

Нет

Нет

Лучевой

Местная

КЛ (nBCA)

Регресс симптоматики

7

Ж

71

Слева

120

Нет

Да

Бедренный

Местная

ПЭ (nBCA)

Без динамики

8

М

68

Справа

100

Да

Нет

Лучевой

Местная

ПЭ (nBCA)

Регресс симптоматики

9

М

55

Справа

80

Нет

Нет

Лучевой

Общая

КЛ (nBCA)

Регресс симптоматики

10

М

48

С двух сторон

150

Да

Нет

Лучевой

Общая

ПЭ (nBCA)

Регресс симптоматики

11

М

61

Справа

120

Да

Да

Лучевой

Общая

КЛ (nBCA)

Регресс симптоматики

12

М

58

Справа

150

Да

Нет

Лучевой

Общая

ПЭ (nBCA)

Без динамики

13

М

64

Слева

130

Нет

Нет

Лучевой

Местная

ПЭ (nBCA)

Без динамики

14

М

58

Справа

130

Да

Нет

Лучевой

Местная

ПЭ (nBCA)

Регресс симптоматики

15

Ж

74

Справа

100

Да

Да

Бедренный

Местная

КЛ (nBCA)

Регресс симптоматики

16

Ж

74

Слева

80

Да

Нет

Лучевой

Местная

ПЭ (nBCA)

Регресс симптоматики

17

М

34

Справа

150

Да

Нет

Лучевой

Местная

ПЭ (частицы 250—350 нм)

Регресс симптоматики

18

Ж

89

Слева

150

Нет

Нет

Лучевой

Местная

ПЭ (nBCA)

ТЭЛА с летальным исходом

19

М

52

Слева

120

Да

Да

Лучевой

Местная

ПЭ (nBCA)

Регресс симптоматики

20

М

61

Слева

150

Нет

Да

Лучевой

Общая

КЛ (nBCA)

Регресс симптоматики

21

М

51

Слева

100

Да

Да

Лучевой

Общая

ПЭ (nBCA)

Регресс симптоматики

22

Ж

63

Слева

130

Да

Нет

Лучевой

Общая

КЛ (nBCA)

Регресс симптоматики

23

Ж

92

Слева

110

Нет

Нет

Лучевой

Общая

ПЭ (nBCA)

Без динамики

24

Ж

91

Слева

150

Да

Нет

Бедренный

Местная

ПЭ (PHILL)

Без динамики

25

М

72

Слева

120

Нет

Нет

Бедренный

Местная

ПЭ (SQUID 12)

Регресс симптоматики

26

М

78

Справа

120

Да

Нет

Бедренный

Местная

ПЭ (SQUID 12)

Регресс симптоматики

27

М

58

Слева

100

Да

Нет

Лучевой

Местная

ПЭ (частицы 75—150 нм)

Без динамики

28

М

62

Справа

130

Нет

Нет

Лучевой

Местная

КЛ (частицы 75—150 нм)

Без динамики

29

М

66

Справа

150

Нет

Нет

Бедренный

Местная

КЛ (частицы 75—150 нм + nBCA)

Без динамики

30

М

61

Слева

110

Да

Нет

Бедренный

Местная

ПЭ (nBCA + SQUID 12)

Регресс симптоматики

31

М

66

Слева

150

Нет

Нет

Бедренный

Общая

ПЭ (nBCA + SQUID 12)

Регресс симптоматики

32

М

69

Слева

110

Да

Нет

Бедренный

Общая

ПЭ (SQUID 12)

Регресс симптоматики

Примечание. ХСГ — хроническая субдуральная гематома; ПЭ — первичная эмболизация; КЛ — комплексное лечение; nBCA — N-бутил-2-цианоакрилат; PHIL — клей эмболизирующий; PVA — поливиниловый спирт; SQUID 12 — материал эмболизирующий; ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии.

Таблица 2. Данные литературы об эмболизации хронических субдуральных гематом

Автор, год

Число пациентов (n=511)

Материал для эмболизации

Доступ

Анестезия

ПЭ (n=285)

КЛ (n=226)

T. Hashimoto и соавт., 2013 [26]

0

5

15—20% nBCA, 200 мкм PVA-частицы

Бедренный

Местная

E. Joyce, 2020 [3]

79

42

PVA-частицы 150—250 и 250—355 мкм+микроспирали; микросферы 100—300 мкм и 300—500 мкм; Onyx; nBCA

Бедренный — 80%

Общая — 50%

Д.Л. Пасхин и соавт., 2020 [33]

0

1

300—500 мкм микросферы

Бедренный

Местная

T. Link и соавт., 2019 [15]

32

17

PVA-частицы 150—250 мкм

Бедренный

Местная (кроме нескольких случаев)

A. Tempaku и соавт., 2015 [4]

1

5

PVA-частицы 180—300 мкм, микроспирали

Бедренный, плечевой

N/A

S. Gomez-Paz, 2020 [16]

17

4

N/A

N/A

N/A

H. Matsumoto и соавт., 2018 [5]

0

5

10% nBCA, микроспирали (на основании результатов провокационного теста с интраартериальным введением 1% раствора лидокаина)

Бедренный

Местная

E. Kim, 2017 [13]

20

0

PVA-частицы 150—250 мкм

Бедренный

Местная

S. Ban и соавт., 2018 [14]

27

45

PVA-частицы 150—250 мкм

N/A

Местная

S. Hirai и соавт., 2004 [9]

0

2

PVA-частицы, микроспирали

N/A

N/A

M. Waqas и соавт., 2019 [32]

6

2

Onyx

N/A

N/A

N. Farkas и соавт., 2018 [34]

5

5

N/A

N/A

N/A

Y. Okuma и соавт., 2019 [27]

17

300—500 мкм микросферы и 20% nBCA

N/A

Местная

A. Tiwari и соавт., 2021 [18]

6

4

300—500 мкм микросферы, гемостатический гель и микроспирали

Бедренный и лучевой

Общая

H. Saito и соавт., 2019 [29]

0

8

12—24% nBCA, PVA-частицы 150—250 мкм

Бедренный, плечевой

Местная

P. Kan и соавт., 2021 [19]

92

46

70% — PVA-частицы, остальные случаи — nBCA, Onyx, микроспирали и микросферы

Бедренный и лучевой

Общая — 46%

H. Yajima и соавт., 2020 [12]

0

18

17% nBCA

Бедренный

Местная

Примечание. ПЭ — первичная эмболизация; КЛ — комплексное лечение; nBCA — N-бутил-2-цианоакрилат; PVA — поливиниловый спирт; Onyx — имплантат для эмболизации сосудов; N/A — параметр не исследовали.

Результаты

В большинстве случаев (n=25, 78,1%) ХСГ проявлялись головной болью и общемозговой симптоматикой, очаговая симптоматика наблюдалась в 7 (21,9%) случаях. При этом в 2 случаях имелись двусторонние ХСГ, в 1 — признаки свежего кровоизлияния в структуре гематомы, у 2 пациентов в анамнезе был инсульт.

Эмболизация в качестве основного метода лечения выполнена в 22 случаях, в 10 наблюдениях после эмболизации осуществлено удаление ХСГ через фрезевое отверстие. Катамнез отслежен у 25 пациентов, составил от 1 до 5 мес. При эмболизации ХСГ как самостоятельном методе лечения в 9 случаях достигнуто уменьшение объема гематомы в 2 раза, в 7 — полный регресс. У пациентов с рецидивирующими ХСГ эмболизация СОА позволила уменьшить объем гематомы, повторное открытое вмешательство не потребовалось. В результате предоперационной эмболизации в 1 наблюдении наступило выздоровление, еще в 1 — ХСГ рецидивировала.

Клинические примеры

Пациент №1. Мужчина, 65 лет, без сопутствующих заболеваний, в анамнезе падение с высоты около 2 м, сопровождавшееся развитием пластинчатой субдуральной гематомы. Через 3 мес после травмы при контрольной компьютерной томографии (КТ) головы выявлена ХСГ, не проявляющаяся клинически (рис. 1, а). Выполнена эмболизация ветвей СОА N-бутил-2-цианоакрилат (nBCA) с липиодолом в соотношении 1:5 (15% раствор) под общей анестезией. В послеоперационном периоде пациент отмечал незначительную головную боль (3—5 баллов по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), регрессировавшую через 2—3 дня после операции. При КТ головы через 1 мес отмечена отчетливая положительная динамика в виде уменьшения гематомы в объеме (рис. 1, б).

Рис. 1. Клинический пример, пациент №1.

а — предоперационная компьютерная томограмма головного мозга — подострая субдуральная гематома левой лобно-височно-теменной области; б — компьютерная томограмма головного мозга через 1 мес после эмболизации левой средней оболочечной артерии — уменьшение объема и снижение рентгеновской плотности содержимого гематомы.

Пациент №2. Женщина, 79 лет, без травмы в анамнезе, с правосторонним гемипарезом 3—4 балла. При КТ головного мозга выявлены двусторонние ХСГ (рис. 2, а). Выполнено дренирование гематом с двух сторон. При контрольной КТ отмечен рецидив гематом (рис. 2, б), выполнена эмболизация СОА с обеих сторон адгезивной клеевой композицией (рис. 2, в, г). По данным контрольной КТ, на 10-е сутки отмечено уменьшение гематом в размерах. Выписана через 10 дней после эмболизации с полным регрессом симптоматики.

Рис. 2. Клинический пример, пациент №2.

а — компьютерная томограмма головного мозга при поступлении. Определяются двусторонние хронические субдуральные гематомы с признаками кровоизлияния в полость гематомы справа; б — компьютерная томограмма головного мозга — рецидив гематом; в — прямая ангиография, эмболизация средней оболочечной артерии адгезивной клеевой композицией; г — контрольная компьютерная томограмма через 1 сут после эмболизации.

В мировой литературе найдено и проанализировано 17 публикаций, соответствующих условиям поиска. Большинство работ представляет серии клинических наблюдений, наиболее крупные достигают 150 случаев. Анализ данных литературы показал, что в большинстве случаев эмболизация СОА выступает в качестве самостоятельного метода лечения, характеризующегося высокой эффективностью и незначительным риском осложнений (см. табл. 2). Наиболее часто для эмболизации СОА используют поливиниловый спирт (PVA) — частицы и nBCA. Большую часть эндоваскулярных вмешательств выполняют через бедренный доступ, под местной анестезией.

Обсуждение

Первое упоминание об эмболизации ветвей СОА биодеградируемым гемостатиком на основе коллагена (эмболизирующая желатиновая губка Gel-foam) у пациента с ХСГ сделал T. Tanaka в 1998 г. [7, 20].

При рецидивирующих ХСГ предложено несколько вариантов лечения: повторная эвакуация через фрезевое отверстие с или без проточно-промывного дренирования, имплантация резервуара Оммайя, субдурально-перитонеальное шунтирование, широкая трепанация с удалением капсулы гематомы и эндоскопическое удаление. Хирургическое лечение ХСГ сопряжено с риском развития осложнений: внутримозговые кровоизлияния составляют 1—5%, пневмоцефалия (в том числе напряженная) — до 13,5%, гнойно-воспалительные осложнения — до 2%, при этом послеоперационная летальность — от 0,9 до 8,5% [1]. Тяжелые осложнения эмболизации СОА в литературе не описаны [21], только в исследовании E. Kim и соавт. есть указания на 2 случая периоперационных осложнений [13]. В нашей серии мы столкнулись с развитием интенсивной некупируемой головной боли (7—8 баллов по ВАШ) в 1-е сутки после эмболизации у 4 (36,4%) пациентов. По данным проспективного исследования, выполненного S. Ban и соавт., эмболизация ветвей СОА является более эффективным методом лечения ХСГ (эффективность 99%) по сравнению с удалением (82%) и медикаментозным лечением (17%) [14].

Основными звеньями патогенеза ХСГ являются хроническое асептическое воспаление, связанное с продуктами деградации крови, излившейся в субдуральное пространство вследствие травмы [21, 22] (объясняет эффективность дексаметазона в качестве средства консервативного лечения ХСГ); формирование капсулы гематомы с локальным фибринолизом и неоангиогенезом под действием продуктов распада крови, формирование патологических сосудов — фенестрированных микрокапилляров, что создает предпосылки к микрокровоизлияниям и увеличению объема гематомы [15, 20]. Наличие сосудов, соединяющих твердую мозговую оболочку (ТМО) с капсулой ХСГ, установлено при гистологических [23] и ангиографических [20] исследованиях. По нашим наблюдениям, во всех случаях при суперселективной ангиографии СОА у пациентов с ХСГ отмечается усиление рисунка ТМО, отсутствующее в норме (рис. 3).

Рис. 3. Суперселективная ангиография средней оболочечной артерии при хронической субдуральной гематоме.

Усиление сосудистого рисунка твердой мозговой оболочки в ранней (а) и поздней (б) фазах контрастирования.

Увеличение рентгеновской плотности содержимого гематомы, выявляемое при контрольной КТ головы сразу после эмболизации, вероятнее всего, связано с проникновением в полость гематомы контрастного вещества, что также свидетельствует о роли СОА в прогрессировании гематомы [9, 19]. С учетом патогенеза наиболее обоснованным для эмболизации СОА при ХСГ считается использование PVA-микрочастиц и nBCA [15, 24]. Микроспирали используются при наличии межсистемных анастомозов (с глазной артерией — 8,5%) [18, 19]. Эффективность эндоваскулярной операции при ХСГ возрастает при эмболизации обеих (передней и задней) ветвей СОА [25].

В поздних работах наличие смещения срединных структур головного мозга на 5 мм, общемозговой и очаговой неврологической симптоматики не являлось противопоказанием к применению эмболизации СОА в качестве метода выбора. Хирургическое удаление гематомы как вариант лечения рассматривалось только при выраженном гемипарезе и латеральной дислокации >5 мм [16, 19].

Установлено, что факторами риска рецидивирования ХСГ являются алкоголизм, детский и пожилой возраст, атрофия головного мозга, нарушение функций печени, прием антикоагулянтов, коагулопатии, гемодиализ, наличие вентрикуло-перитонеального шунта, длительное существование ХСГ, удаление гематомы без дренирования, пневмоцефалия после удаления, наличие внутричерепной гипотензии, большой объем и неоднородный характер гематомы, а также рецидивы ХСГ в анамнезе и остаточная ХСГ при контрольной КТ [8, 26—28]. По данным J. Catapano и соавт., при наличии факторов, предрасполагающих к рецидивированию, эмболизация СОА дает лучшие результаты, чем консервативное лечение и хирургическое удаление ХСГ [17, 27]. Одним из элементов патогенеза рецидива ХСГ после эмболизации СОА может быть неоангиогенез, протекающий в перегородках и внутренней мембране капсулы гематомы, на который эмболизация СОА не влияет [29].

По сравнению с частотой рецидивов при других методах лечения, достигающей 13—37% [1, 5], при эмболизации СОА этот показатель составляет 4,6—7,8% [3], по другим данным — 11,6% [21]. В проспективном исследовании E. Kim и соавт. [13] показана существенно меньшая частота рецидивов гематом при эмболизации СОА по сравнению с хирургическим лечением — 5 и 34% соответственно, в метаанализе A. Srivatsan и соавт. [30] — 2,1 и 27,7%. Важными преимуществами эндоваскулярного лечения являются сокращение длительности лечения в стационаре (в большинстве случаев пациенты могут быть выписаны через 1 сут после процедуры [3, 15]), отсутствие необходимости наблюдения в палате интенсивной терапии (как в случае с дренированием ХСГ), меньший риск развития инфекционных осложнений. В систематическом обзоре, выполненном J. Dian и соавт., установлено, что эмболизация СОА характеризуется значительно меньшей вероятностью рецидива (3,5% по сравнению с 23,5% при дренировании гематомы) при сопоставимом (5 и 5,5%) риске развития осложнений [31]. Подобные данные приводятся и в других систематических обзорах [27, 32—35].

В литературе представлено около 285 пациентов, которым проведена эмболизация СОА как единственный метод лечения ХСГ [3, 19, 21]. Наиболее крупные серии представлены 79 [3] и 32 пациентами [15], при этом в 92% случаев отмечен регресс симптоматики и самой гематомы при контрольной КТ [15].

В наиболее крупной серии из 138 пациентов осложнения эмболизации СОА отмечены в 9,2% случаев: 10 рецидивов ХСГ (7 — асимптомные), 1 случай асимптомного разрыва СОА, 1 генерализованный судорожный приступ и 1 случай прозопареза [19]. Профилактикой осложнений в данных случаях будут являться определение межсистемных анастомозов при суперселективной катетеризации и отказ от использования жидких эмболизатов и частиц диаметром <150 мкм.

Заключение

Таким образом, эмболизация ветвей средней оболочечной артерии у пациентов с хроническими субдуральными гематомами является патогенетически обоснованным, высокоэффективным и относительно безопасным методом лечения хронических субдуральных гематом с меньшим по сравнению с хирургическим и консервативным подходами риском рецидивов и может рассматриваться как альтернатива традиционным вариантам лечения.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Станишевский А.В., Бабичев К.Н., Виноградов Е.В., Савелло А.В., Кандыба Д.В.

Сбор и обработка материала — Станишевский А.В., Бабичев К.Н., Виноградов Е.В.

Написание текста — Станишевский А.В., Бабичев К.Н., Виноградов Е.В.

Редактирование — Гизатуллин Ш.Х., Савелло А.В., Кандыба Д.В., Свистов Д.В.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература / References:

  1. Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б., Маряхин А.Д. Клинические рекомендации по лечению хронических субдуральных гематом. Ассоциация нейрохирургов России. М. 2015. Ссылка активна на 25.05.21.  https://ruans.org/Text/Guidelines/hsdh.pdf
  2. Martinez-Perez R, Rayo N, Tsimpas A. Endovascular embolisation of the middle meningeal artery to treat chronic subdural haematomas: Effectiveness, safety, and the current controversy. A systematic review. Neurologia. 2020;7:S0213-4853(20)30133-X.  https://doi.org/10.1016/j.nrl.2020.04.023
  3. Joyce E, Bounajem MT, Scoville J, Thomas AJ, Ogilvy CS, Riina HA, Tanweer O, Levy EI, Spiotta AM, Gross BA, Jankowitz BT, Cawley CM, Khalessi AA, Pandey AS, Ringer AJ, Hanel R, Ortiz RA, Langer D, Levitt MR, Binning M, Taussky P, Kan P, Grandhi R. Middle meningeal artery embolization treatment of nonacute subdural hematomas in the elderly: a multiinstitutional experience of 151 cases. Neurosurgical Focus. 2020;49(4):E5.  https://doi.org/10.3171/2020.7.FOCUS20518
  4. Tempaku A, Yamauchi S, Ikeda H, Tsubota N, Furukawa H, Maeda D, Kondo K, Nishio A. Usefulness of interventional embolization of the middle meningeal artery for recurrent chronic subdural hematoma: Five cases and a review of the literature. Interventional Neuroradiology. 2015;21(3):366-371.  https://doi.org/10.1177/1591019915583224
  5. Matsumoto H, Hanayama H, Okada T, Sakurai Y, Minami H, Masuda A, Tominaga S, Miyaji K, Yamaura I, Yoshida Y. Which surgical procedure is effective for refractory chronic subdural hematoma? Analysis of our surgical procedures and literature review. Journal of Clinical Neuroscience. 2018;49:40-47.  https://doi.org/10.1016/j.jocn.2017.11.009
  6. Oh HJ, Lee KS, Shim JJ, Yoon SM, Yun IG, Bae HG. Postoperative course and recurrence of chronic subdural hematoma. Journal of Korean Neurosurgical Society. 2010;48(6):518-523.  https://doi.org/10.3340/jkns.2010.48.6.518
  7. Mandai S, Sakurai M, Matsumoto Y. Middle meningeal artery embolization for refractory chronic subdural hematoma. Case report. Journal of Neurosurgery. 2000;93(4):686-688.  https://doi.org/10.3171/jns.2000.93.4.0686
  8. Ishihara H, Ishihara S, Kohyama S, Yamane F, Ogawa M, Sato A, Matsutani M. Experience in endovascular treatment of recurrent chronic subdural hematoma. Interventional Neuroradiology. 2007;1 suppl 1(suppl 1):141-144.  https://doi.org/10.1177/15910199070130S121
  9. Hirai S, Ono J, Odaki M, Serizawa T, Nagano O. Embolization of the Middle Meningeal Artery for Refractory Chronic Subdural Haematoma. Usefulness for Patients under Anticoagulant Therapy. Interventional Neuroradiology. 2004;10 suppl 2(suppl 2):101-104.  https://doi.org/10.1177/15910199040100S218
  10. Tsukamoto Y, Oishi M, Shinbo J, Fujii Y. Transarterial embolisation for refractory bilateral chronic subdural hematomas in a case with dentatorubral-pallidoluysian atrophy. Acta Neurochirurgica. 2011;153(5):1145-1147. https://doi.org/10.1007/s00701-010-0891-3
  11. Kang J, Whang K, Hong SK, Pyen JS, Cho SM, Kim JY, Kim SH, Oh JW. Middle Meningeal Artery Embolization in Recurrent Chronic Subdural Hematoma Combined with Arachnoid Cyst. Korean Journal of Neurotrauma. 2015;11(2):187-191.  https://doi.org/10.13004/kjnt.2015.11.2.187
  12. Yajima H, Kanaya H, Ogino M, Ueki K, Kim P. Middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma with high risk of recurrence: A single institution experience. Clinical Neurology and Neurosurgery. 2020;197:106097. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2020.106097
  13. Kim E. Embolization Therapy for Refractory Hemorrhage in Patients with Chronic Subdural Hematomas. World Neurosurgery. 2017;101:520-527.  https://doi.org/10.1016/j.wneu.2017.02.070
  14. Ban SP, Hwang G, Byoun HS, Kim T, Lee SU, Bang JS, Han JH, Kim CY, Kwon OK, Oh CW. Middle Meningeal Artery Embolization for Chronic Subdural Hematoma. Radiology. 2018;286(3):992-999.  https://doi.org/10.1148/radiol.2017170053
  15. Link TW, Boddu S, Paine SM, Kamel H, Knopman J. Middle Meningeal Artery Embolization for Chronic Subdural Hematoma: A Series of 60 Cases. Neurosurgery. 2019;85(6):801-807.  https://doi.org/10.1093/neuros/nyy521
  16. Gomez-Paz S, Akamatsu Y, Salem MM, Enriquez-Marulanda A, Robinson TM, Ogilvy CS, Thomas AJ, Moore JM. Upfront middle meningeal artery embolization for treatment of chronic subdural hematomas in patients with or without midline shift. Interventional Neuroradiology. 2020;1591019920982816. https://doi.org/10.1177/1591019920982816
  17. Catapano JS, Ducruet AF, Nguyen CL, Cole TS, Baranoski JF, Majmundar N, Wilkinson DA, Fredrickson VL, Cavalcanti DD, Lawton MT, Albuquerque FC. A propensity-adjusted comparison of middle meningeal artery embolization versus conventional therapy for chronic subdural hematomas. Journal of Neurosurgery. 2021;1-6.  https://doi.org/10.3171/2020.9.JNS202781 Epub ahead of print.
  18. Tiwari A, Dmytriw AA, Bo R, Farkas N, Ye P, Gordon DS, Arcot KM, Turkel-Parrella D, Farkas J. Recurrence and Coniglobus Volumetric Resolution of Subacute and Chronic Subdural Hematoma Post-Middle Meningeal Artery Embolization. Diagnostics. 2021;11(2):257.  https://doi.org/10.3390/diagnostics11020257
  19. Kan P, Maragkos GA, Srivatsan A, Srinivasan V, Johnson J, Burkhardt JK, Robinson TM, Salem MM, Chen S, Riina HA, Tanweer O, Levy EI, Spiotta AM, Kasab SA, Lena J, Gross BA, Cherian J, Cawley CM, Howard BM, Khalessi AA, Pandey AS, Ringer AJ, Hanel R, Ortiz RA, Langer D, Kelly CM, Jankowitz BT, Ogilvy CS, Moore JM, Levitt MR, Binning M, Grandhi R, Siddiq F, Thomas AJ. Middle Meningeal Artery Embolization for Chronic Subdural Hematoma: A Multi-Center Experience of 154 Consecutive Embolizations. Neurosurgery. 2021;88(2):268-277.  https://doi.org/10.1093/neuros/nyaa379
  20. Tanaka T, Fujimoto S, Saitoh K, Satoh S, Nagamatsu K, Midorikawa H. Superselective angiographic findings of ipsilateral middle meningeal artery of chronic subdural hematoma in adults. No Shinkei Geka. Neurological Surgery. 1998;26(4):339-347. 
  21. Scerrati A, Visani J, Ricciardi L, Dones F, Rustemi O, Cavallo MA, De Bonis P. To drill or not to drill, that is the question: nonsurgical treatment of chronic subdural hematoma in the elderly. A systematic review. Neurosurgical Focus. 2020;49(4):E7.  https://doi.org/10.3171/2020.7.FOCUS20237
  22. Nagahori T, Nishijima M, Takaku A. Histological study of the outer membrane of chronic subdural hematoma: possible mechanism for expansion of hematoma cavity. No Shinkei Geka. Neurological Surgery. 1993;21(8):697-701. 
  23. Tanaka T, Fujimoto S, Saito K, Kaimori M. Histological study of operated cases of chronic subdural hematoma in adults: relationship between dura mater and outer membrane. No Shinkei Geka. Neurological Surgery. 1997;25(8):701-705. 
  24. Shapiro M, Walker M, Carroll KT, Levitt MR, Raz E, Nossek E, Delavari N, Mir O, Nelson PK. Neuroanatomy of cranial dural vessels: implications for subdural hematoma embolization. Journal of Neurointerventional Surgery. 2021;13(5):471-477.  https://doi.org/10.1136/neurintsurg-2020-016798
  25. Shotar E, Premat K, Lenck S, Degos V, Marijon P, Pouvelle A, Pouliquen G, Mouyal S, Abi Jaoude S, Sourour NA, Mathon B, Clarençon F. Angiographic Anatomy of the Middle Meningeal Artery in Relation to Chronic Subdural Hematoma Embolization. Clinical Neuroradiology. 2021;10.1007/s00062-021-00996-5.  https://doi.org/10.1007/s00062-021-00996-5
  26. Hashimoto T, Ohashi T, Watanabe D, Koyama S, Namatame H, Izawa H, Haraoka R, Okada H, Ichimasu N, Akimoto J, Haraoka J. Usefulness of embolization of the middle meningeal artery for refractory chronic subdural hematomas. Surgical Neurology International. 2013;4:104.  https://doi.org/10.4103/2152-7806.116679
  27. Okuma Y, Hirotsune N, Sato Y, Tanabe T, Muraoka K, Nishino S. Midterm Follow-Up of Patients with Middle Meningeal Artery Embolization in Intractable Chronic Subdural Hematoma. World Neurosurgery. 2019;126:671-678.  https://doi.org/10.1016/j.wneu.2019.02.121
  28. Maher Hulou M, McLouth CJ, Hayden CS, Sheldrake AK, Parekh M, Dillen WL, Wheeler GR, Fraser JF. Predictors of re-operation in the setting of non-acute subdural hematomas: A 12-year single center retrospective study. Journal of Clinical Neuroscience. 2020;81:334-339.  https://doi.org/10.1016/j.jocn.2020.09.052
  29. Saito H, Tanaka M, Hadeishi H. Angiogenesis in the Septum and Inner Membrane of Refractory Chronic Subdural Hematomas: Consideration of Findings after Middle Meningeal Artery Embolization with Low-concentration n-butyl-2-cyanoacrylate. NMC Case Report Journal. 2019;6(4):105-110.  https://doi.org/10.2176/nmccrj.cr.2018-0275
  30. Srivatsan A, Mohanty A, Nascimento FA, Hafeez MU, Srinivasan VM, Thomas A, Chen SR, Johnson JN, Kan P. Middle Meningeal Artery Embolization for Chronic Subdural Hematoma: Meta-Analysis and Systematic Review. World Neurosurgery. 2019;122:613-619.  https://doi.org/10.1016/j.wneu.2018.11.167
  31. Dian J, Linton J, Shankar JJ. Risk of recurrence of subdural hematoma after EMMA vs surgical drainage — Systematic review and meta-analysis. Interventional Neuroradiology. 2021;1591019921990962. https://doi.org/10.1177/1591019921990962
  32. Waqas M, Vakhari K, Weimer PV, Hashmi E, Davies JM, Siddiqui AH. Safety and Effectiveness of Embolization for Chronic Subdural Hematoma: Systematic Review and Case Series. World Neurosurgery. 2019;126:228-236.  https://doi.org/10.1016/j.wneu.2019.02.208
  33. Пасхин Д.Л., Пак В.В., Миронков А.Б., Асратян С.А., Шурыгин С.Н. Эндоваскулярная эмболизация средней оболочечной артерии в лечении резидуальной хронической субдуральной гематомы (наблюдение из практики). Нейрохирургия. 2020;22(1):65-70.  https://doi.org/10.17650/1683-3295-2020-22-1-65-70
  34. Farkas N, Bo R, Arcot K, Tiwari A, Turkel-Parrella D, Selas G, Farkas J. Radiographic Efficacy of Middle Meningeal Artery Embolization in Treatment of Chronic Subdural Hematoma (P6.213). Neurology. 2018;90(15 suppl):6. 
  35. Takahashi K, Muraoka K, Sugiura T, Maeda Y, Mandai S, Gohda Y, Kawauchi M, Matsumoto Y. Middle meningeal artery embolization for refractory chronic subdural hematoma: 3 case reports (In Japanese). No Shinkei Geka. Neurological Surgery. 2002;30(5):535-539. 

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.