Список сокращений

КТ — компьютерная томография

НСА — наружная сонная артерия

СОА — средняя оболочечная артерия

ХСГ — хроническая субдуральная гематома

Хронические субдуральные гематомы (ХСГ) являются достаточно распространенным заболеванием. Исторически патогенез ХСГ никогда не объяснялся исключительно травмой. Важнейшими механизмами развития ХСГ являются воспаление и ангиогенез, которые обусловливают формирование гиперваскуляризированной капсулы хронической гематомы. Традиционное хирургическое лечение заключается в эвакуации гематомы через трефинационные отверстия или выполнение краниотомии для более полного удаления жидкой составляющей и сгустков крови. Однако данные методы лечения сопровождаются высокой частотой рецидивов ХСГ, которая колеблется от 11 до 33% [1].

Нами представлены техника и результаты эндоваскулярного лечения 44-летней женщины с двусторонними ХСГ, полученными в результате дорожно-транспортного происшествия. Пациентке проведена эмболизация средней оболочечной артерии (СОА) с двух сторон неадгезивным эмболизирующим материалом разной вязкости (SQUID 12 и 18).

Пациентка (44 лет) 21.05.19 в результате дорожно-транспортного происшествия получила сочетанную травму: закрытую черепно-мозговую травму, ушиб головного мозга средней степени тяжести, субарахноидальное кровоизлияние, закрытые переломы костей таза. После консервативного лечения больная продолжала жаловаться на умеренную головную боль в лобной области, двоение предметов перед глазами, опущение века справа. Ухудшение состояния произошло 13.11.19 (через 6 мес после травмы), в неврологическом статусе отмечалось углубление общемозговой симптоматики, развитие умеренного оглушения, парестезии в левых конечностях, нарастание двусторонних глазодвигательных нарушений (недостаточность правого III и IV черепных нервов слева). Пациентке выполнена компьютерная томография (КТ) головного мозга, при которой выявлены ХСГ с обеих сторон. 14.11.19 проведено хирургическое лечение — двустороннее дренирование хронических фронтальных субдуральных гематом через трефинационные отверстия (рис. 1). В послеоперационном периоде отмечался частичный регресс общемозговой и очаговой симптоматики.

Рис. 1. Компьютерные томограммы головного мозга пациентки (от 13.11.19 до открытой операции) в аксиальной (а) и коронарной (б) проекциях.

Зеленая метка — толщина субарахноидальной гематомы справа. Синяя метка — толщина субарахноидальной гематомы слева. Компьютерная томограмма от 15.11.19 после установки субдурального двустороннего дренажа0. в — аксиальный срез; г — 3D реконструкция.

Через 3 нед после операции пациентка обратилась в «РНХЦ им. проф. А.Л. Поленова» — филиал ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России. Неврологический статус: у больной отмечалось усугубление поражения III черепного нерва справа, выявлены контралатеральные нарушения чувствительности по типу гемигипалгезии, а также левосторонняя пирамидная недостаточность. КТ головного мозга продемонстрировала двусторонние хронические фронтальные субдуральные гематомы, больше справа, с компрессией правой лобной доли, что расценено как рецидив ХСГ. При диагностической ангиографии выявлено заполнение вновь образованных мелких артерий в проекции дистальных ветвей СОА в лобных областях с двух сторон. Принято решение о проведении одновременной эндоваскулярной эмболизации из дистальных ветвей правой и левой СОА с помощью неадгезивного эмболизирующего материала различной вязкости SQUID 18 и 12.

Оперативное вмешательство. 04.12.19 проведена операция: тотальная внутрисосудистая эмболизация сосудистой сети в левой и правой лобно-височных областях в условиях интубационного наркоза. Доступ осуществляли через левую наружную сонную артерию (НСА). Перед эмболизацией для выбора целевых ветвей СОА и обнаружения потенциально опасных анастомозов выполнена селективная ангиография через микрокатетер. На основании ее результатов визуализирована новообразованная сосудистая сеть и выбраны ветви СОА (лобная или теменная), кровоснабжающие твердую мозговую оболочку, в качестве мишени для эмболизации. В левую СОА при помощи микропроводника Asahi Chikai 0.010 заведен микрокатетер Sonic, затем при помощи микропроводника Hybrid 0.07J осуществлена максимально возможная дистальная катетеризация оболочечной артерии до уровня вновь сформированных мелких артериальных сосудов, питающих капсулу гематомы, в которые введено по 1 мл неадгезивной композиции SQUID 12 и 18. Особенностью эмболизации являлось то, что первую порцию эмболизата составлял SQUID 12, который за счет своей низкой вязкости максимально дистально распространяется по ветвям СОА и напрямую попадает в новообразованную сосудистую сеть, питающую капсулу ХСГ. После этого введена неадгезивная композиция SQUID 18, которая формирует и стабилизирует зону рефлюкса и дополняет антеградное заполнение всей патологической сети вплоть до дренирующих сосудов. В результате весь сосудистый бассейн, связанный с лобной ветвью оболочечной артерии, тотально эмболизирован. На контрольной ангиографии данные о функционировании собственной сосудистой сети капсулы не получены. Затем направляющий катетер 7F Guider перемещен в правую НСА. В правую СОА с помощью микропроводника Asahi Chikai 10 заведен микрокатетер Sonic, и, как и в первом случае, выполнена максимально возможная дистальная катетеризация артерии до уровня новообразованных артерий сосудистой сети, питающей капсулу ХСГ, и введена комбинация по 1 мл SQUID 12 и 18. Лобная ветвь оболочечной артерии полностью эмболизирована. На контрольной ангиографии данных о заполнении собственной сосудистой сети капсулы гематомы не было (рис. 2). При КТ после операции увеличение размеров ХСГ не отмечено (рис. 3).

Рис. 2. Селективные ангиограммы.

а, б — правая наружная сонная артерия до эмболизации в боковой (а) и прямой (б) проекциях; в, г — левая наружная сонная артерия до эмболизации в прямой (в) и боковой (г) проекциях; д, е — средняя оболочечная артерия справа перед эмболизацией в боковой (д) и прямой (е) проекциях; ж, з — левая оболочечная артерия до эмболизации в прямой (ж) и боковой (з) проекциях; и, к — положение микрокатетера (Sonic 1,5 F, Balt, США) для эмболизации в правой оболочечной артерии в боковой (и) и прямой (к) проекциях; л, м — положение микрокатетера (Sonic 1,5 F, Balt, США) для эмболизации в левой оболочечной артерии в боковой (л) и прямой (м) проекциях; н, о, п — слепок SQUID 12 и 18 в оболочечных артериях и капсуле с обеих сторон после эмболизации: н, п — виды сбоку; о — вид спереди. Черные стрелки — средняя оболочечная артерия; белые стрелки — сосудистая сеть капсулы гематом.

Рис. 3. Компьютерные томограммы головного мозга пациентки и 3D реконструкция слепка SQUID12/18 через 10 мин после эмболизации (выполнено рентгеновским аппаратом Allura Xper FD 10/10 «Philips Medical Systems», Нидерланды).

а — аксиальный срез; б — коронарный срез; в — 3D реконструкция слепка SQUID12/18 с двух сторон.

Клинический исход. Сразу после операции больная экстубирована. Неврологический статус: сознание ясное, речевых нарушений нет, высшие корковые функции сохранены, парезов, нарушений чувствительности нет, сохранялась недостаточность правого III черепного нерва. По данным КТ головного мозга от 06.12.19, через 1 сут после операции отрицательной динамики и признаков свежего кровоизлияния не было.

На КТ через 15 дней после операции (19.12.19) по сравнению с КТ от 06.12.19 наблюдалась положительная динамика в виде уменьшения объема гематом (см. таблицу). Для расчета объема ХСГ использовали программное обеспечение OsiriX (Pixmeo SARL). Сегментацию ROI выполняли на каждом срезе КТ, для каждого сканирования создавалась объемная модель с автоматическим вычислением общего объема.

Контрольные объемные значения двусторонних гематом

Примечание. ХСГ — хроническая субдуральная гематома.

На 15-е сутки после операции отмечена положительная динамика клинического статуса: существенно уменьшилась головная боль, отмечен частичный регресс очагового неврологического дефицита в виде уменьшения степени поражения глазодвигательного нерва. Больная в стабильном состоянии выписана домой.

Через 3 мес после операции пациентке выполнена контрольная КТ головного мозга, обнаружена полная резорбция ХСГ (рис. 4). Отмечен полный регресс общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Рис. 4. Компьютерные томограммы головного мозга пациентки через 3 мес после эмболизации (06.02.20).

а — аксиальная проекция; б, в — коронарные срезы показывают полную резорбцию двусторонних субарахноидальных гематом.

Обсуждение

ХСГ нередко встречается в нейрохирургической практике. Частота выявления ХСГ составляет 79,4 на 100 000 человек, причем 72,9% из них — у лиц старше 65 лет. Рецидив после лечения отмечается у 11% пациентов. На фоне современных тенденций старения населения предполагается, что к 2030 г. заболеваемость ХСГ достигнет 121,4 случая на 100 000 человек. Растущий уровень заболеваемости ХСГ при старении населения подчеркивает тот факт, что эта патология является, скорее, последствием церебральных атрофических процессов, чем травмы [1]. С увеличением доли пожилых людей в общей численности населения необходимо исследовать факторы риска (возраст, травма, антикоагулянтная или дезагрегантная терапия), которые могут иметь отношение к развитию этого заболевания. По результатам исследования M. Baechli и соавт. (2004), проанализировавших данные 354 пациентов, оперированных нейрохирургами по поводу ХСГ в течение 7 лет, в выборке чаще встречались пожилые люди (65 лет и старше) (69% по сравнению с 31% молодых) и мужчины (64% по сравнению с 36% женщин) [1]. Дезагрегантную или антикоагулянтную терапию из них получали 41% пациентов, а 32% перенесли черепно-мозговую травму. Общий показатель рецидивов ХСГ составил 13,6%, в основном у пожилых мужчин, принимавших антикоагулянтную или дезагрегантную терапию. Аналогичные данные получены другими исследователями. Так, D. Balser и соавт. проанализировали данные 695 больных с ХСГ, 203 из которых получили хирургическое лечение [2].

Патогенез ХСГ никогда не объяснялся только травмой. В 1857 г. R. Virchow на основании посмертных исследований предположил, что организованные экссудаты накапливаются в субдуральном пространстве в результате генерализованного воспалительного процесса. Им предложен термин для ХСГ — «внутренний геморрагический пахименингит». Последующие исследования показывают, что после травмы кровь в субдуральном пространстве провоцирует неспецифическую воспалительную реакцию и в конечном итоге приводит к образованию сосудистой неомембраны, новообразованные сосуды которой ответственны за повторные микрогеморрагии, в результате чего происходит рост гематомы. Атрофия и уменьшение объема мозга, увеличение субдурального пространства у пожилых людей создают условия для большего смещения мозга при травме. Длительное сдавление полушария головного мозга гематомой при пониженной эластичности мозга пожилого человека препятствует расправлению мозга после операции и способствует возникновению рецидива после успешной эвакуации ХСГ [2].

Не менее важным механизмом развития ХСГ является ангиогенез. Продукты деградации крови вызывают реакцию инородного тела, которая сопровождается образованием неомембраны, содержащей незрелую сосудистую сеть. В отличие от острой субдуральной гематомы, при которой происходит разрыв соединительных вен, повторные микрогеморрагии из хрупких новообразованных сосудов неомембраны ХСГ ответственны за ее рост и рецидив. Эта мембрана образуется в результате воспалительного ответа на кровь в субдуральном пространстве, при которой происходит пролиферация фибробластов, высвобождаются ангиогенные факторы, приводящие к неоваскуляризации мембраны [1, 2]. Непрерывная экссудация и кровь, вытекающая из хрупких новообразованных сосудов мембраны, поддерживают постоянное функционирование ХСГ. При суперселективной ангиографии выявляется капиллярная сеть в бассейне дистальных ветвей СОА («облако ваты»), вероятно, имеющая связь с новообразованными сосудами капсулы ХСГ. Этот факт может обусловливать повторные микрогеморрагии из неомембраны, особенно у пациентов, принимающих антикоагулянты и дезагреганты. При гистологическом исследовании мембраны ХСГ, имеющей 2—3-слойную структуру, выявлено, что во внешнем слое образуются гигантские капилляры и инфильтрация макрофагами и полиморфно-ядерными лейкоцитами, а во внутреннем слое — мелкие новообразованные капилляры с высокопроницаемыми эндотелиальными щелевыми соединениями, пролиферирующие фибробласты, которые образуют волокнистую грануляционную ткань с отложением коллагена, хроническим лимфоплазмоцитарным и гистиоцитарным воспалением, а также макрофаги, содержащие гемосидерин [3].

T. Tanaka и M. Kaimori в 1999 г. провели гистологическое исследование сосудистой структуры между твердой мозговой оболочкой и наружной мембраной ХСГ. В этом пространстве выявлено много сообщающихся капилляроподобных сосудов, мелких венул и артериол [3]. Эти сосуды проникают через твердую мозговую оболочку и подключаются к СОА. Это объясняет тот факт, что эмболизация СОА может прекратить кровоснабжение капсулы ХСГ и остановить увеличение гематомы. Ангиографические данные показали специфическое контрастирование периферических сегментов СОА («облако ваты»), кровоснабжающих капсулу ХСГ. Таким образом, эмболизация может обеспечить окончательное лечение ХСГ путем прекращения кровотока в сосудах, питающих ее капсулу, в отличие от хирургического вмешательства, при котором капсула гематомы, как правило, не иссекается. В этой ситуации эмболизация СОА может сыграть важную роль в нарушении цикла образования сосудов неомембраны, гиперпроницаемости, воспалительной экссудации и повторных кровотечений, и, устраняя кровоснабжение мембраны ХСГ, предотвращает ее рецидив [4].

T. Linc (2019) и соавт. выполнили 60 эмболизаций оболочечной артерии у 49 пациентов: в 42 случаях — первичную эмболизацию ранее не леченных ХСГ, в 8 — при рецидивах ХСГ и 10 эмболизаций вскоре после хирургической эвакуации с целью профилактики рецидива [5].

Рецидивы гематомы, послужившие показанием к хирургической эвакуации после эмболизации, возникли в 8,9% случаев. В 68,9% случаев ХСГ полностью рассасывались или уменьшались в размере более чем на 50% при самом продолжительном наблюдении. В целом в 91,1% случаев ХСГ не потребовалась хирургическая эвакуация. Авторами предпринята эмболизация СОА с использованием частиц поливинилового спирта (PVA диаметром 150—250 мкм). Во время процедуры тщательно контролировался рефлюкс эмболизирующих частиц во избежание эмболизации опасных анастомозов. Недостатком адгезивных эмболизатов, таких как клей N-бутил-2-цианоакрилат (nBCA), по мнению авторов, является проксимальная эмболизация. L. Ban и соавт. полагают, что неадгезивные эмболические материалы, позволяющие окклюзировать дистальные сегменты сосудов, усиливают терапевтический эффект эмболизации [6]. Тем не менее следует соблюдать осторожность, чтобы предотвратить миграцию эмболизирующего материала по анастомозам в глазную артерию и ветви НСА, кровоснабжаюшие лицевой нерв. Эмболизация СОА считалась успешной, если пациенты смогли избежать хирургической эвакуации гематомы. В том случае, если ХСГ сохранялась или рецидивировала и/или клинические симптомы ухудшались или сохранялись после процедуры, пациенту требовалась хирургическая эвакуация в качестве окончательного лечения [5]. Эмболизация СОА может быть использована в качестве эффективного лечения рецидива ХСГ после хирургической эвакуации или как предварительное лечение для ранее не леченной ХСГ в ситуациях, когда пациенты имеют стабильный неврологический статус и могут ожидать медленного рассасывания ХСГ со временем. В случаях, когда требуется хирургическая эвакуация гематомы, эмболизация СОА может использоваться перед операцией, чтобы потенциально снизить риск рецидива. К факторам риска рецидивов ХСГ относят возраст, алкоголизм, печеночную или почечную недостаточность, антикоагулянтную/дезагрегантную терапию и гематологические нарушения [6].

Заключение

Использованная нами методика, на которую получен патент РФ, доказала эффективность комбинированного применения жидких неадгезивных эмболизирующих материалов различной вязкости в лечении хронических субдуральных гематом [7]. В результате эндоваскулярной эмболизации удалось добиться проникновения эмболизирующего материала непосредственно в новообразованные сосуды, кровоснабжающие капсулу гематомы, и избежать рефлюкса эмболизата в зону опасных анастомозов.

Эмболизация средней оболочечной артерии при хронических субдуральных гематомах представляется перспективным направлением малоинвазивной нейрохирургии. Для оценки ее целесообразности и эффективности требуются дальнейшие клинические исследования.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Петров А.Е., Рожченко Л.В.

Сбор и обработка материала — Рожченко Л.В., Иванов А.А.

Статистический анализ данных — Бобинов В.В.

Написание текста — Рожченко Л.В.

Редактирование — Хенкес Х., Петров А.Е.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Комментарий

Авторы представляют клиническое наблюдение успешного лечения двусторонних хронических субдуральных гематом (ХСГ) путем эндоваскулярной эмболизации средней оболочечной артерии (СОА) с помощью неадгезивной композиции.

Проблема лечения ХСГ заключается в возможности рецидивирования гематомы после ее дренирования через фрезевые отверстия в 10—30% случаев, по данным разных авторов. Изучение причин рецидивирования гематомы привело к поиску возможных источников повторного кровотечения. Японскими авторами на основе гистологического исследования капсулы гематомы показано формирование новообразованных сосудов в наружной стенке капсулы, непосредственно прилегающей к внутреннему листку твердой мозговой оболочки. Это послужило толчком к попыткам использования эндоваскулярной эмболизации ветвей СОА на основе предположения об участии ветвей оболочечной артерии в кровоснабжении сосудистой сети капсулы гематомы. По мере накопления опыта отмечено, что несмотря на, казалось бы, полное обескровливание предполагаемых источников кровотечения из бассейна СОА, рецидивирование гематомы также может происходить после эмболизации, хотя и в относительно меньшем количестве случаев по сравнению с прямой хирургией. Однако во многих случаях нет подтверждения достоверной связи новообразованных сосудов капсулы с конечными ветвями СОА (например, 3 случая из 31 [1]). Вероятно, механизм рецидивирования гематомы имеет более сложный генез, обусловленный патологическими процессами, происходящими на границе капсулы гематомы, прилежащей к арахноидальной оболочке головного мозга [2]. В таких случаях эмболизация СОА может оказаться неэффективной. Тем не менее, по данным публикаций, в основном освещающих небольшие серии наблюдений, эффект от эмболизации ветвей СОА имеет место, что и показано на примере описанного в статье наблюдения. Авторы использовали для эмболизации неадгезивную композицию SQUID 12 и 18, что позволило максимально дистально окклюзировать ветви СОА с обеих сторон. Совершенно логично стремление хирургов осуществить окклюзию именно конечных ветвей оболочечных артерий для достижения максимального эффекта. Однако суперселективная катетеризация указанных сосудов труднодостижима ввиду их небольшого диаметра и наличия множества мелких изгибов, особенно у пациентов старшей возрастной группы. В отличие от других эмболизирующих материалов использованная неадгезивная композиция имела существенное преимущество в описанном наблюдении.

Таким образом, метод эндоваскулярной эмболизации СОА при ХСГ является новым направлением в нейрохирургии и интервенционной нейрорадиологии. Требуются дальнейшее углубленное изучение эффективности данного метода и разработка четкого алгоритма обследования и лечения пациентов. В первую очередь это касается обоснования показаний к проведению эмболизации на основе оценки клинического статуса и анатомических параметров гематомы, наличия и степени дислокационного синдрома, а также определения временных рамок проведения вмешательств и послеоперационного контроля, оценки отдаленных результатов лечения.

С.Б. Яковлев (Москва)

Литература/References

1. Tanaka T, Fujimoto S, Saito K, Kaimori M. Histological study of operated cases of chronic subdural hematoma in adults: relationship between dura mater and outer membrane. No Shinkei Geka. 1997;25(8):701-705.

2. Yamashima T. The Inner Membrane of Chronic Subdural Hematomas. Neurosurgery Clinics of North America. 2000;11(3):413-424.

https://doi.org/10.1016/s1042-3680(18)30103