Введение

Боль — одна из важных основ жизнедеятельности человека. На всем протяжении своего существования люди делали многочисленные попытки предотвратить боль, научиться контролировать ее. Заговоры, заклинания, откровения колдунов и шаманов, широко использовавшиеся для изгнания боли, найдены в глиняных табличках древнего Вавилона, египетских папирусах, персидских документах из кожи, надписях древних Микен и пергаментных свитках Трои.

По определению Международной Ассоциации по изучению боли (International Association for the Study of Pain, IASP) 1994 г., боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения.

Боль выполняет сигнальную функцию, предупреждая организм об опасности, и защищает его от возможных чрезмерных повреждений. Такая боль называется физиологической.

Вместе с тем врачу нередко приходится сталкиваться с ситуацией, когда боль перестает быть естественным биологическим «сигналом тревоги» и становится главным проявлением заболевания и даже самостоятельной болезнью. Во многих случаях именно боль, а не вызывающий ее основной патологический процесс, является причиной тяжелого состояния больного. Больные, страдающие хроническими болевыми синдромами, часто становятся инвалидами, порой в расцвете лет, замыкаются на своих переживаниях, обособляются от общества и семьи. Такая боль называется патологической, она делает людей нетрудоспособными, снижает их активность, вызывает психоэмоциональные расстройства, приводит к региональным и системным нарушениям микроциркуляции, является причиной вторичных депрессий и нарушения деятельности висцеральных систем. В биологическом смысле эта боль представляет собой опасность для организма, вызывая целый комплекс дезадаптивных реакций. Патологическая боль часто приобретает статус хронической самостоятельной болезни [1].

На протяжении многих десятилетий нейрохирурги ведут целенаправленный поиск наиболее простых, эффективных и безопасных операций, которые могли бы избавить человека от боли в тех случаях, когда не помогает консервативное лечение.

Тем не менее и в научной сфере данной проблемы и в клинической практике остаются «белые пятна». Основоположник IASP Y.Y. Bonica охарактеризовал их следующим образом. Во-первых, это общая для науки в целом задача, связанная с недостаточным исследованием тех или иных аспектов настоящей темы. Во-вторых, неадекватное или неподходящее применение доступных диагностических и лечебных методик. И, в-третьих, издержки общения между исследователями, клиницистами, что приводит к разночтениям и терминологической путанице.

Выбор метода хирургического лечения должен основываться на тщательном анализе структуры болевого синдрома, что подразумевает его патогенетическую основу. Очень важен мультидисциплинарный подход, который учитывал бы не только настоящий статус пациента, но и определял бы его перспективы в отношении как регресса боли, так и дальнейшего уровня качества жизни, возможности психосоциальной адаптации в отдаленном послеоперационном периоде. Используемые термины и классификации в основном известны большинству клиницистов. Несмотря на это, трактовка выявляемых при обследовании пациента симптомов не всегда проводится корректно, а потому последующие за ней лечебные мероприятия очень часто оказываются недостаточно эффективными или даже неверными.

Ясному пониманию механизмов формирования различных болевых синдромов и выбору адекватного лечения служит патогенетическая классификация, согласно которой боль можно представить как нейрогенную (нейропатическую), ноцигенную (ноцицептивную, соматогенную) и психогенную.

Нейрогенные (нейропатические) болевые синдромы формируются при непосредственном повреждении периферических (периферическая нейрогенная боль) или центральных (центральная боль) структур ноцицептивной системы и создании в них стойких агрегатов гиперактивных нейронов. Это может быть результатом дисфункции самой нервной клетки или аксона вследствие компрессии, воспаления, травмы, метаболических и сосудистых изменений, нарушений периферической иннервации или дегенеративных процессов [2, 3].

Вне зависимости от этиологии, развитие нейрогенного болевого синдрома, как правило, осуществляется не сразу, а через какое-то время после патогенного воздействия, например, травмы. Иногда отсроченное возникновение болевого синдрома происходит через 2—3 года после поражения образований ноцицептивной нервной системы [4—6].

Нейрогенные болевые синдромы имеют свои специфические черты. Чаще всего нейрогенный болевой синдром состоит из двух компонентов: постоянного и пароксизмального. Постоянный компонент представляет собой болевой фон, на котором возникают интенсивные болевые пароксизмы, составляющие основное страдание больного. Характерны следующие дескрипторы нейрогенной боли: «стреляющие», «обжигающие», «жгучие», «жалющие», «раздирающие». Как правило, локализация боли соответствует топике поражения нервной системы. Иногда нейрогенный болевой синдром проявляется преимущественно пароксизмальным компонентом, как, например, при невралгии тройничного нерва (НТН). Почти во всех случаях нейрогенная боль сопровождается выраженными чувствительными и вегетативными нарушениями, что указывает на поражение нервной системы [7]. Это не только симптомы неврологического дефицита, такие как снижение или утрата тактильного, болевого, температурного чувства, но и признаки раздражения: гиперестезия, гипералгезия, парестезия, ощущение фантома утраченной части тела. Патогномоничными признаками нейрогенного болевого синдрома являются также нарушения качества ощущения: гиперпатия, дизестезия, аллодиния, феномен anesthesia dolorosa.

На клинических базах кафедры нейрохирургии ФГБОУ ДПО «Российской медицинской академии непрерывного профессионально образования» Минздрава России прооперировано более 300 пациентов с нейрогенными болевыми синдромами. Проведены фундаментальные исследования, включающие экпериментально-морфологические и клинические данные [2, 8]. Анализ клинического материала показал, что нередко пациенты с тяжелым болевым синдромом длительное время (годы) получают неадекватное лечение, как консервативное, так и хирургическое. Несмотря на отсутствие эффекта от консервативной терапии, больного месяцами, годами продолжают лечить. Проводят различные неоднократные противоболевые операции, не приносящие результата. В абсолютном большинстве случаев неправильная тактика ведения больных с нейрогенными болевыми синдромами связана с недооценкой патогенетических предпосылок его возникновения. Все это побудило нас усовершенствовать классификацию нейрогенных (нейропатических) болевых синдромов, что делает возможным четкое определение показаний к патогенетически обоснованным противоболевым операциям при каждом виде фармакорезистентного нейрогенного болевого синдрома.

В структуре нейропатических болевых синдромов нами были выделены следующие формы:

1) компрессионные;

2) деафферентационные;

3) смешанные.

Компрессионные нейрогенные болевые синдромы

Компрессионные нейрогенные болевые синдромы в абсолютном большинстве случаев связаны с компрессией нервных структур, в которых имеется ноцицептивное представительство. При достаточно длительном воздействии на ноцицепторы в зоне раздражения возникает явление первичной гипералгезии, сенситизация неинкапсулированных окончаний А и С нервных волокон под действием так называемых алгогенов. В дальнейшем формируются явления вторичной гипералгезии, связанные с сенситизацией, главным образом, II чувствительного нейрона (центральная сенситизация). При этом происходит увеличение его спонтанной активности, генерируются более продолжительные по времени высокочастотные разряды на повторную стимуляцию С-афферентов. Усилено поступление ионов кальция в клетку (явление эксайтотоксичности), что приводит к развитию ее длительной, устойчивой деполяризации и экспрессии генов раннего реагирования. Это изменяет метаболизм нейрона и рецепторный состав его мембраны [9].

Понятно, что в этих условиях патогенетически обусловленным методом избавления больного от боли является устранение причины компрессии, т. е. проведение декомпрессивной нейрохирургической операции. Классическим примером компрессионного нейрогенного болевого синдрома является НТН. В настоящее время патогенез этого тяжелого, фармакорезистентного болевого синдрома достаточно хорошо изучен и в абсолютном большинстве случаев связан с компрессией тройничного нерва в месте его входа в варолиев мост артериальным, реже венозным сосудом, а также спайками вследствие спаечного процесса. Возможно сочетание этих видов компрессии. Нейрохирургическое вмешательство, направленное на нейроваскулярную декомпрессию, в абсолютном большинстве случаев избавляет от боли.

Причинами компрессии корешка тройничного нерва на уровне задней черепной ямы могут являться опухоли, которые или непосредственно, или опосредованно через мозговую ткань компримирует корешок тройничного нерва. Устранение компрессии, т.е. удаление опухоли, способствует регрессу болевого синдрома [10].

Причиной НТН при опухолях мостомозжечкового угла является прямое или опосредованное механическое воздействие прилежащей опухоли на корешок тройничного нерва (табл. 1) [6, 10—14].

Таблица 1. Анализ результатов хирургического лечения пациентов с тригеминальной невралгией

На клинических базах кафедры нейрохирургии Российской медицинской академии непрерывного профессионально образования выполнено хирургическое лечение у 84 больных с НТН и опухолями мостомозжечкового угла. Длительность болевого синдрома составляла от 1 мес до 20 лет. Все пациенты принимали антиконвульсантный препарат. 7 пациентов сообщили о раннее выполненной гидромиелодеструкции, алкоголизации веток тройничного нерва, 3 больным выполнялись радиохирургические вмешательства, без регресса болевого синдрома. Согласно результатам микроморфологического исследования, обнаруженные опухоли мостомозжечкового угла были представлены менингиомами в 49 случаях, эпидермоидами — в 13, невриномами — в 20, каверномой — в 1 и гемангиомой — в 1 наблюдении. Полный регресс тригеминальной невралгии в ближайшем послеоперационном периоде отмечен у 83 пациентов, а в 1 случае эпидермоидной опухоли для устранения сохраняющихся в течение недели интенсивных пароксизмов боли проведена чрескожная радиочастотная тригеминальная ризотомия. В процессе последующего наблюдения на протяжении 2—10 лет (средний срок — 5 лет) продолженного роста опухолей мостомозжечкового угла и рецидивов тригеминальной невралгии не выявили.

Другим примером наиболее часто встречаемого компрессионного нейрогенного болевого синдрома является диск-радикулярный конфликт. Наверное, это самое распространенное нейрохирургическое заболевание, в основе патогенеза которого лежит дегенеративный процесс в позвоночнике, в результате чего формируется грыжа межпозвонкового диска, компримирующая спинно-мозговой корешок [15]. Анализ распространенности радикулярной боли у пациентов с диск-радикулярным конфликтом отражен в табл. 2. Устранение причины компрессии, т. е. удаление грыжи диска, избавляет больного от боли. По данным авторов, избавление от корешкового болевого синдрома наблюдается у 56—88% пациентов, к прежней работе возвращаются 44—100% оперированных больных [16—18].

Таблица 2. Анализ распространенности радикулопатии с болевым синдромом у пациентов при диск-радикулярном конфликте

И наконец, в нейрохирургической практике нередко встречаются туннельные нейрогенные болевые синдромы, патогенез которых обусловлен компрессией нервных стволов на уровне их прохождения через анатомически «узкие» места. Патология с компрессией нервного ствола может развиться в результате травмы, продуктивного воспалительного или дегенеративного процесса, а также профессиональных нагрузок. Чаще всего компрессионные нейрогенные болевые синдромы появляются при компрессии плечевого сплетения на уровне верхней грудной апертуры, локтевого нерва — на уровне кубитального канала, или канала Гийона, срединного нерва — в области карпального канала, седалищного нерва — в области грушевидного отверстия и т.д. Декомпрессия нервных стволов на уровне туннеля способствует избавлению пациента от боли [18]. Применение интраоперационного нейрофизиологического мониторинга в хирургии периферических нервов предоставляет объективную информацию об адекватности выполненной декомпрессии нерва, позволяет определить локализацию, протяженность и причины функционально значимой компрессии непосредственно в ходе оперативного вмешательства [20].

Деафферентационные болевые синдромы

Наиболее тяжелые нейрогенные болевые синдромы связаны с процессами периферической денервации (деафферентационные болевые синдромы), что приводит к фенотипическим перестройкам и в вышележащих отделах нервной системы. В чувствительных ганглиях и задних рогах спинного мозга снижается количество опиатных рецепторов. Повреждение толстых миелинизированных волокон приводит к дефициту спинального глицин- и ГАМК-эргического торможения. В результате центральной сенситизации и снижения модулирующего влияния тормозных интернейронов заднего рога на нейроны широкого динамического диапазона повышается нейрональная возбудимость и гиперактивность как на сегментарном уровне, так и в супраспинальных структурах центральной нервной системы (ЦНС). Данное патологическое явление принято обозначать деафферентационной гиперчувствительностью.

Концепцией, объединяющей формирование нейрогенных болевых синдромов, является патофизиологическая теория генераторных и системных механизмов [21]. Базисными понятиями этой теории являются генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) и патологическая алгическая система (ПАС). Структурно-функциональная организация ГПУВ представляет собой агрегат гиперактивных нейронов, взаимодействие между которыми обуславливает его деятельность как сетевого генератора. Гиперактивность нейронов проявляется в увеличении части фоновой ритмики, возрастании суммарной амплитуды нейрональных разрядов, возникновении пачечной активности разной продолжительности, длительных тонических разрядов, вовлечении в патологический процесс новых нейронов. В экспериментах на лабораторных животных показано, что указанные эпилептиформные изменения, регистрирующиеся при аппликации конвульсанта пенициллина на область проекции дорзальных рогов, коррелируют по выраженности с проявлениями болевого синдрома. Аналогичная эпилептиформная активность в нейронах заднего рога и характерный болевой синдром развиваются после пересечения дорзальных корешков спинного мозга, т.е. в условиях деафферентации его сегментов. Оба типа болевых моделей доказывают, что патогенез центрального нейрогенного деафферентационного болевого синдрома заключается в образовании ГПУВ в задних рогах спинного мозга. Этот патогенетический механизм четко подтвержден при экспериментально-морфологических исследованиях на хронических болевых моделях животных, когда после авульсии корешков на уровне поврежденных сегментов спинного мозга в задних рогах были выявлены четкие морфологические признаки, свидетельствующие о процессах возбуждения и перевозбуждения в области повреждения, а также признаки ирритативных процессов от зоны повреждения до соматосенсорной коры, т.е. формирование патологической алгической системы [3, 8].

При прогнозировании болевого синдрома у лабораторных животных использовали методику моделирования различных по механизму и степени травматичности постганглионарных поражений корешков спинного мозга и авульсии корешков спинного мозга. При морфологическом исследовании, проведенном на 101-е сутки после операции, выявлены неспецифические патогистологические изменения нервной ткани различной степени выраженности как деструктивного, так и репаративного характера. Гистологическое исследование срезов спинного мозга выявило значительные миелоархитектонические изменения на пораженной стороне спинного мозга. В сером веществе спинного мозга и вышележащих отделах ЦНС, включая подкорковые ядра и кору головного мозга, обнаружены полиморфные патогистологические изменения функционального, деструктивного и репаративного характера. Сочетание тотального гиперхроматоза и инкрустации оболочек тигроидом является признаком хронического заболевания нейрона, находящегося в состоянии перевозбуждения [3, 8].

Таким образом, выделение деафферентационного болевого синдрома в структуре нейрогенных болевых синдромов абсолютно правомочно. На данный синдром указывает характер боли с двумя составляющими (постоянная фоновая боль и усиление боли до нестерпимой в виде пароксизмов), характерными тракционными механизмами травмы или пересечением нервных стволов. В клинической картине наблюдаются неврологические выпадения в виде двигательных, чувствительных и трофических расстройств.

Классическим примером деафферентационного болевого синдрома является травматическое повреждение плечевого сплетения, когда в результате тяжелой травмы тракционного характера корешки вырываются из спинного мозга в проекции задней боковой борозды с повреждением структур заднего рога. По причине авульсии корешков в проекции задних рогов на уровне поврежденных сегментов спинного мозга формируются ГПУВ. Единственным методом избавления пациента от тяжелого деафферентационного болевого синдрома является операция — деструкция входных зон задних корешков (Dorsal Root Entry Zone, DREZ) — DREZ-сулькомиелотомия.

Авульсия корешков возможна и на грудном, и на поясничном уровнях спинного мозга, когда противоболевой эффект достигается только после выполнения DREZ-операции.

В 1967 г. J.D. Loeser и A.A. Ward открыли явление гиперактивности нейронов желатинозной субстанции в условиях деафферентации, а спустя десятилетие, в 1976 г., B.S. Nashold и соавт. разработали и внедрили в практику методику разрушения DREZ — операцию для хирургического лечения тяжелого нейрогенного болевого синдрома при авульсии корешков плечевого сплетения, которая заключалась в создании зон коагуляционного разрушения в местах авульсии корешков плечевого сплетения на глубину 2 мм под углом 25° относительно задней поверхности спинного мозга [22]. В 1976 г. на основании теории воротного контроля боли M. Sindou разработал противоболевую операцию задней селективной ризотомии, которая заключалась в селективной аблации тонких немиелинизированных волокон в месте входа задних корешков в спинной мозг [23]. Эффективность DREZ-операции в лечении нейрогенного деафферентационного синдрома, по данным разных авторов, составляет 75—95% [8, 21, 24, 25]. Анализ результатов DREZ-операции в лечении деафферентационного болевого синдрома приведен в табл. 3.

Таблица 3. Анализ результатов деструкции входных зон задних корешков в лечении деафферентационного болевого синдрома

Примечание. DREZ — Dorsal Root Entry Zone, деструкция входных зон задних корешков.

Для тяжелейших нейрогенных деафферентационных болевых синдромов характерна anesthesia dolorosa. Она свойственна для больных, которые перенесли множество неэффективных операций по поводу хронического нейропатического болевого синдрома. В результате на фоне анестезии лица формируется тяжелый болевой синдром деафферентационного характера с мучительными парестезиями. Единственным методом, позволяющим избавить пациента от боли, является деструктивная операция (деструкция ГПУВ) — тригеминальная нуклеотрактотомия (DREZ-операция), — которая заключается в разрушении чувствительных ядер тройничного нерва. Другие противоболевые операции при деафферентационном нейрогенном болевом синдроме, такие как невролиз первичных и вторичных стволов плечевого сплетения, эпидуральная хроническая электростимуляция, хордотомия, экстралемнисковая миелотомия и т. д. эффекта не имеют.

Смешанные болевые синдромы

В клинической практике часто приходится сталкиваться с болевыми явлениями, имеющими признаки и компрессионного, и деафферентационного болевых синдромов, т.е. формирование смешанной формы нейрогенного болевого синдрома. Например, рост опухоли приводит к компрессии ноцицепторов, а прорастание ею нервных стволов формирует деафферентационную боль [3].

Смешанные нейрогенные болевые синдромы могут формироваться при неполных повреждениях нервов и сплетений (как правило, на постганглионарном уровне), болевом синдроме культи, фантомно-болевом синдроме, спастико-болевом синдроме, межреберной невралгии, постмастэктомическом болевом синдроме и других патологиях.

В области поражения формируются зоны демиелинизации и регенерации нервов, невромы. Нервные клетки дорзальных ганглиев, связанные с поврежденными аксонами, являются источниками эктопической активности. Эти локусы ненормальной активности получили название пейсмейкерных, обладающих самоподдерживающей активностью. В этих условиях спонтанная эктопическая активность вызвана нестабильностью мембранного потенциала вследствие увеличения на мембране количества натриевых каналов. Эктопическая активность имеет не только увеличенную амплитуду, но и большую продолжительность. В результате возникает перекрестное возбуждение волокон, что является основой для дизестезии и гиперпатии [24].

При смешанных нейрогенных болевых синдромах первым этапом рекомендовано проведение хронической стимуляции спинного мозга с целью подавления патологической активности в ноцицептивной системе [26, 27]. В ряде случаев этот метод хирургического лечения весьма продуктивен. В тех же ситуациях, когда эффекта нет или через непродолжительный период времени происходит рецидив боли, возникают абсолютные показания к деструктивным операциям.

Достаточно часто смешанные нейрогенные болевые синдромы отмечаются при постганглионарных поражениях сплетений и нервов. В этих случаях показана противоболевая операция: DREZ-ризомиелотомия. Техника операции заключается в клиновидном иссечении дорзальных корешков на уровне сегментов спинного мозга, заинтересованных в болевом синдроме, в глубину задней боковой борозды с деструкцией апикальных отделов задних рогов, где представлен ГПУВ [3].

Следующие часто встречаемые виды нейрогенного смешанного болевого синдрома — спастический и болевой синдромы как последствие тяжелой позвоночной спинальной травмы. При отсутствии эффекта от хронической электростимуляции рекомендовано проводить деструктивные операции. При превалировании болевого синдрома показана DREZ-ризомиелотомия на уровне заинтересованных сегментов спинного мозга [28—30]. В том случае, когда ведущим в клинике является спастический мучительный синдром, рекомендована двусторонняя задняя парциальная ризидиотомия, заключающаяся в пересечении от 40 до 60% корешочков от одного корешка на уровне заинтересованных сегментов спинного мозга. Деструктивные операции в лечении болевых и спастических синдромов позволяют улучшить результаты реабилитации пациентов с последствиями травмы спинного мозга [2, 3].

Заключение

В хирургии нейрогенных болевых синдромов должен использоваться патогенетический подход в выборе метода лечения. Распределение их на компрессионные, деафферентационные и смешанные формы позволяет определиться в выборе метода операции и избежать тактических ошибок. Помимо этого, такой подход позволяет избавить пациентов от необоснованно длительных страданий. Отмечена высокая эффективность DREZ-операции при преганглионарных и постганглионарных поражениях. Применение патогенетически обоснованного алгоритма в лечении нейрогенных болевых синдромов позволяет добиться стойкого регресса болевого синдрома, восстановить социальную адаптацию, улучшить эмоциональный фон пациентов, в некоторых случаях восстановить их работоспособность.

Участие авторов:

Концепция и дизайн статьи — Древаль О.Н., Кузнецов А.В.

Обработка материала — Любимая К.В., Мухина О.В., Цуладзе И.И., Григорян Г.Ю., Чагава Д.А., Федяков А.Г., Чапандзе Г.Н.

Написание текста — Древаль О.Н.

Редактирование — Древаль О.Н., Кузнецов А.В.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts interest.