Oжирение как нозологическая единица имеет колоссальное распространение. По данным ВОЗ, количество людей, страдающих избыточной массой тела, в мире приближается к отметке 2 млрд [1]. Стремительные темпы распространения этой неинфекционной эпидемии повлияли на ее освещаемость в медицинской прессе (табл. 1, 2).

В современном медицинском мире ожирение является междисциплинарной нозологией. Как предиктор многих хронических заболеваний (ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет 2-го типа, атеросклероз, желчнокаменная болезнь и др.) нарушение массы тела — это вопрос, изучаемый в равной степени кардиологами, эндокринологами и гастроэнтерологами [2]. В США, по данным национального института здоровья, ишемическая болезнь сердца является ведущей причиной смерти. Подобная картина типична для развитых стран и большинства развивающихся [3].

Данные исследования Nurses Health Study продемонстрировали, что женщины, страдающие ожирением I степени имеют двукратный риск, а женщины c морбидным ожирением — семикратный риск появления камней в желчном пузыре по сравнению с женщинами, имеющими нормальную массу тела. Ежегодная заболеваемость составляет 1% среди женщин с индексом массы тела (ИМТ) более 30 кг/м² и 2% среди женщин с ИМТ более 45 кг/м². Одно из частых осложнений ожирения, усугубляющее метаболические нарушения, — неалкогольная болезнь печени (НАБП) [4].

Ретроспективный анализ образцов печеночной ткани, взятых на исследование у пациентов с избыточной массой тела или ожирением, показал, что у 30% пациентов имелся фиброз печеночной соединительной ткани, причем у трети из них (10% из всей группы) был обнаружен скрытый цирроз печени. Кроме того, ожирением страдают многие пациенты, у которых обнаруживаются признаки жирового перерождения печени неалкогольного происхождения. От 40 до 100% больных неалкогольным стеатогепатитом (НСГ), по совокупным данным нескольких исследований, имеют ожирение [5]. По данным аутопсии (посмертного вскрытия) у пациентов, страдавших ожирением, приблизительно в 75% случаев встречается стеатоз, в 20% — стеатогепатит и в 2% — цирроз печени.

Среди причин ожирения первое место закономерно занимает избыточное поступление питательных веществ. Выделяются также редкие генетические заболевания, приводящие к патологическому ожирению (гипоталамический синдром, синдром Прадера—Вилли и пр.). Исследователей всегда волновали более тонкие механизмы, отвечающие за предрасположенность к увеличению массы тела. Переломным моментом в изучении нарушения массы тела можно считать середину 90-х годов XX в., когда практически вдвое увеличилось ежегодное количество исследований на тему избыточной массы тела, стали активно проводиться и публиковаться результаты исследований на тему детско-подросткового ожирения (см. табл. 1, 2), а главное, были открыты многие из известных в настоящее время адипокинов. Тем не менее, попытки фармакологов воздействовать на рецепторы некоторых из них, например, нейропептида Y и лептина, не принесли ожидаемого эффекта. В настоящее время фокус внимания исследователей сосредоточен не только на гормональной активности жировой ткани и действии анорексигенных молекул, но и на органе, где происходит переваривание и усвоение питательных веществ. В 2004 г. впервые была озвучена гипотеза о влиянии микрофлоры кишечника на формирование ожирения. Позднее эта теория была успешно доказана в исследовании Медицинской школы Вашингтонского университета под руководством Джеффри Гордона. Данные, опубликованные в Nature, свидетельствовали о значимых различиях микробиоты у людей с ИМТ более 30 кг/м² и менее 25 кг/м² [6]. У людей, имеющих избыточную массу тела, обитает на 20% больше фирмикут (Firmicutes — грамположительные бактерии) и почти на 90% меньше бактероидов (Bacteroides — грамотрицательные бактерии) по сравнению со здоровыми людьми.

Позднее эти данные были подтверждены в опытах на мышах. Лабораторным животным, выросшим в стерильных условиях и не имевшим собственной микробиоты, искусственно вводили кишечную микрофлору обычных мышей. Индивидуумы, получившие бактерии от страдающих ожирением собратьев, набирали массу тела в среднем в 2 раза быстрее, чем животные, получившие кишечную флору, характерную для мышей с обычной массой тела. В последующих экспериментах была установлена связь микробиоты с поведенческими особенностями, подверженностью стрессу и иммунитетом [7].

В швейцарском исследовании детей с нормальной массой тела и ожирением, проведенном Институтом питания Цюриха, достоверных различий в микрофлоре кишечника выявлено не было [8]. Тем не менее ученые выявили значительные различия уровня промежуточных метаболитов (бутират, короткоцепочечные жирные кислоты), способных менять ферментативную активность в кишечнике, способствовать выживанию или потере отдельных микробных сообществ, ведущих к изменению популяции бактероидов и фирмикут, ранее выявленной у взрослого населения. Однако ожирение у детей и подростков, согласно полученным данным, не связано с нарушением микробиоценоза кишечника.

Для лечения ожирения с учетом его степени, возраста и анамнеза больного существуют Национальные рекомендации для врачей разных специализаций, главным образом эндокринологов и гастроэнтерологов.

Самым распространенным, простым и оправданным методом является диета. Принципы рационального питания пациент может изучать с помощью специалистов или самостоятельно благодаря многочисленным печатным и электронным изданиям. Современные представления о правильном питании опираются на пищевую пирамиду (рисунок) и следующие пункты:

— частое дробное питание;

— преобладание сложных углеводов и белковых продуктов;

— исключение или резкое ограничение легкоусвояемых углеводов и насыщенных жиров;

— минимальная термическая и химическая обработка пищи;

— ограничение потребление соли до 3 г в сутки.

Первая пищевая пирамида была опубликована Министерством сельского хозяйства США в 1992 г., затем она была несколько раз переработана с учетом новых знаний диетологов. В России пока не разработана собственная пищевая пирамида, однако специалисты НИИ питания РАМН одобряют американский проект MyPyramid с учетом национальных особенностей.

Соблюдение диеты — единственный метод лечения ожирения, не имеющий ограничений по возрасту. К недостаткам этого метода относится малая приверженность пациентов. Как правило, люди, обратившиеся за помощью, страдают ожирением не менее 10 лет, у них сформированы привычки питания, поменять которые невозможно без изменения психосоциальной ориентированности больных. Они ждут быстрого и долговременного результата и отчаиваются, когда их ожидания не оправдываются. Зависимость ожирения и психоэмоциональных расстройств не один раз была освещена в литературе. Признавая главной проблемой в соблюдении диеты быструю потерю мотивации, медицинское сообщество занялось поиском препаратов, способных существенно аппетит снизить.

Первыми в этой гонке оказались немецкие фармакологи, выпустившие препарат сибутрамин (торговое название «Меридиа»), но вскоре препарат был отозван в силу сообщений о частых фатальных сердечно-сосудистых осложнениях у пациентов. С 2010 г. поставки «Меридиа» в Россию прекращены. Более 10 лет назад на рынок вышел отечественный препарат сибутрамина — редуксин. Благодаря измененной форме, обеспечивающей медленное высвобождение в течение суток, и строгому соблюдению ограничений в назначении препарата количество сердечно-сосудистых рисков заметно снизилось. В настоящее время препарат рекомендован лицам старше 18 лет, имеющих ИМТ не менее 30 кг/м².

Еще одной попыткой фармакологов было создание препарата, способного ограничить объем желудка (как правило, используется прессованная клетчатка, способная разбухать в желудке и, благодаря вагусному влиянию, ускорять чувство насыщения). Данный метод не может рассматриваться как основной, так как зачастую пациентами движет не чувство голода, а желание поесть.

Для снижения всасываемости питательных продуктов существуют препараты акарбоза и орлистат. Первый блокирует фермент альфа-глюкозидазу, тормозя переваривание и всасывание углеводов в тонком кишечнике. Однако в связи с выраженными диспептическими явлениями (метеоризм, вздутие) широкого применения не нашел. Орлистат — специфический ингибитор желудочно-кишечных липаз, благодаря чему всасываемость жиров снижается на 20%. Значительного снижения массы тела эти препараты не дают, а потому могут рассматриваться только как вспомогательные.

Национальные рекомендации в настоящее время четко указывают на то, что консервативные методы лечения оказываются бесперспективными при ИМТ более 40 кг/м². В таком случае оправдано хирургическое вмешательство. В таблице 3 представлены современные методы хирургического лечения ожирения.

Из методов, не описанных в национальных рекомендациях, стоит отметить два, набирающих популярность. После вышеописанного исследования J. Gordon в США появилась фекальная трансплантация, там же и был создан первый подобный банк в 2014 г. [9]. Доступных публикаций о результатах подобного лечения пока нет, но они могут быть впечатляющими. Не стоит забывать, что подобный метод лечения колита оказался весьма успешным [10].

Вторым направлением этой же теории являются курсы пробиотиков — искусственного заселения микрофлоры кишечника. Подобная терапия дает надежду на скорую революцию в области лечения ожирения, но требуется время для оценки ее эффективности и безопасности.

Ожирение — непростое в лечении хроническое заболевание. Как правило, такие пациенты обращаются за медицинской помощью уже при наличии осложнений. Естественно, что чаще больные оказываются в поле зрения эндокринологов и гастроэнтерологов. Учитывая все особенности ожирения и возможный урон для здоровья, специалистам необходимо своевременно корректировать массу тела пациента, убедив и мотивировав его. Выбор превалирующего метода в каждом случае строится индивидуально, исходя из стратификации рисков, особенностей и возможностей пациента и врача.